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Psicofarmacologia UNED. Tema 12
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Título del Test:
Psicofarmacologia UNED. Tema 12 Descripción: Tema 12. Antidepresivos (I) Autor:
Fecha de Creación: 28/01/2014 Categoría: UNED Número Preguntas: 47 |
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La hipótesis de la monoamina de la depresión: una deficiencia en 5HT, NE o DA lleva a la depresión un exceso en 5HT, NE o DA lleva a la depresión. En general, los antidepresivos elevan la acción de una o más monoaminas: bloqueando los transportadores presinápticos de esas monoaminas provocando una desensibilización de los receptores postsinápticos. Al introducir un antidepresivo: la cantidad de neurotransmisor cambia relativamente rápido al principio no hay cambios en los neurotransmisores que siguen estando a la baja. Al introducir un antidepresivo: la desensibilización o regulación a la baja de los receptores es lenta la desensibilización o regulación a la baja de los receptores se produce de forma muy rápida, desde la primera dosis. Al introducir un antidepresivo: el efecto clínico es aplazado y no se ve hasta pasado un tiempo el efecto clínico es muy rápido y puede apreciarse desde las primeras tomas. La regulación a la baja de los receptores monoaminérgicos: hace que los efectos clínicos sean visibles se produce rápidamente desde que se introduce el antidepresivo. La regulación a la baja de los receptores monoaminérgicos: hace que se desarrolle tolerancia a los efectos secundarios de los antidepresivos provoca la aparición de los efectos secundarios de los antidepresivos. ISRS: fluoxetina trazodona. ISRS: sertralina venlafaxina. ISRS: paroxetina milnacipran. ISRS: fluvoxamina mirtazapina. ISRS: citalopram risperidona. ISRS: escitalopram duloxetina. La 5HT en los autorreceptores 5HT1A: reduce la liberación de 5HT aumenta la liberación de 5HT. Los receptores 5HT1A: son autorreceptores presinápticos somatodendríticos de la neurona 5HT son autorreceptores del área del axón terminal de la neurona 5HT. Al comienzo del tratamiento con un ISRS, se produce una elevación de 5HT: sólo en el área somatodendrítica de la neurona 5HT sólo en el área axonal de la neurona 5HT. Tras la continuación de tratamiento con un ISRS, la consecuencia del incremento de 5HT en la parte somatodendrítica de la neurona 5HT provoca: que los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A se desensibilicen y se regulen a la baja que los autorreceptores axonales 5HT1D se desensibilicen y se regulen a la baja. La regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A en la neurona 5HT tras el tratamiento con un ISRS ocasiona: que la neurona libere más 5HT al estar los autorreceptores bloqueados por el ISRS que la neurona bloquee la liberación de 5HT al no haber suficientes autorreceptores. El incremento de 5HT en el axón de la neurona 5HT produce: que los receptores postsinápticos se regulen a la baja que los autorreceptores presinápticos se regulen al alza. El incremento de 5HT en el axón de la neurona 5HT produce: que se reduzcan los efectos secundarios del ISRS que se hagan patentes los efectos secundarios del ISRS. Fluoxetina: ISRS IRSN. El único antidepresivo ISRS que ha mostrado efecto terapeutico en anorexia y bulimia a altas dosis es: fluoxetina fluvoxamina. ¿Qué ISRS utilizado junto a la olanzapina se usa para tratar la depresión bipolar? fluoxetina paroxetina. La fluoxetina tiene mayor efecto sobre: el afecto positivo reducido el afecto negativo incrementado. Fluoxetina: antagonista 5HT2C agonista 5HT2C. La fluoxetina produce un incremento de NE y DA en el córtex prefrontal: gracias a su antagonismo 5HT2C que bloquea este receptor en las interneuronas GABA gracias a su acción directa sobre las neuronas NE y DA del córtex prefrontal. GABA: inhibe NE estimula NE. GABA: inhibe DA estimula DA. 5HT: estimula GABA inhibe GABA. Sertralina: ISRS A2A. Sertralina: también es inhibidor de la recaptación de dopamina (IRD) no tiene efectos sobre la dopamina. Se utiliza en pacientes con síntomas de ansiedad por sus efectos ansiolíticos y antipsicóticos: sertralina fluoxetina. Paroxetina: ISRS IMAO. La paroxetina que no se utiliza habitualmente en la práctica clínica: la inhibición ONS produce disfunción sexual tiene acciones anticolinérgicas (M1) muy fuertes. La paroxetina que no se utiliza habitualmente en la práctica clínica: tiene efectos de retirada no provoca disfunción sexual. Fluvoxamina: ISRS IRSN. Fluvoxamina: agonista sigma 1 antagonista sigma 1. El primer ISRS que se lanzó para la depresión, aunque en EEUU no tiene este uso ya que sólo se utiliza para el TOC y el trastorno de ansiedad es: fluvoxamina sertralina. El agonismo sigma 1 del ISRS ... le confiere propiedades para tratar ... fluvoxamina; la ansiedad y la depresión psicótica y delirante fluoxetina; la depresión y la esquizofrenia paranoide. Citalopram: ISRS IRAS. ISRS que ha demostrado una gran tolerancia y se utiliza en la depresión en ancianos: citalopram paroxetina. ISRS que tiene dos formas especulares R y S: citalopram escitalopram. Con el citalopram se produce una competición entre sus dos formas especulares para bloquear el TSER: La forma R reduce la inhibición del TSER, se une con él pero no lo inhibe La forma S reduce la inhibición del TSER, se une con él pero no lo inhibe. Escitalopram: ISRS IMAO. El ISRS mejor tolerado y el más selectivo: Escitalopram fluoxetina. El ISRS que menos interacciones farmacológicas tiene: escitalopram paroxetina. El escitalopram se deriva del citalopram: sin la forma R sin la forma S. |
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