1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal funcionamiento de: A) La corteza orbitofrontal. B) La corteza prefrontal dorsolateral.
2.- Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son: A) Ionotrópicos. B) Metabotrópicos.
3.- La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina: A) Verdadero. B) Falso.
4.- En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica característica es ser un: A) agonista del receptor NMDA. B) antagonista del receptor NMDA.
5.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una sobreactivación de: A) la vía dopaminérgica mesolímbica. B) la vía dopaminérgica mesocortical.
6.- Un cotransmisor del receptor NMDA es: A) la D-serina. B) la L-serina.
7.- Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones de calcio: A) Verdadero. B) Falso.
8.- Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen: A) Calbindina. B) Parvalbúmina.
9.- Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: A) la corteza prefrontal. B) la corteza orbitofrontal.
10.- Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: A) Monoaminoxidas8. B) Catecol-Q-metiltransferasa.
11.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: A) baja. B) normal.
12. - La hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA, se basa en que, en individuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como es: A) la fenciclidina. B) la glicina.
13.- El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es: A) el triptófano B) la tirosina.
14.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: A) la corteza prefrontal dorsolateral. B) la corteza prefrontal ventromedial.
15.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica mesocortical es: A) baja. B) normal.
16.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, la hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABAérgicas corticales hace que la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral esté: A) hipoactivada B) hiperactivada.
17.- La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina fuera de la neurona: A) Verdadero. B) Falso.
18.- En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de: A) síntomas negativos y cognitivos. B) síntomas negativos y afectivos.
19.- El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA: A) Verdadero. B) Falso.
20.- Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio. A) Verdadero. B) Falso.
21.- La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en: A) la vía dopaminérgica nigroestriatal. B) la vía dopaminérgica mesocortical.
22.- En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una actividad normal: A) Verdadero. B) Falso.
23.- Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a: A) una proteína G. B) un canal iónico.
24.- La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona: A) Verdadero. B) Falso.
25.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en: A) las interneuronas GABA con parvalbúmina B) las neuronas piramidales glutamatérgicas.
26.- Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es necesario que se encuentre unido a él: A) glicina o serina. B) acetilcolina o serotonina.
27.- En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial median los síntomas negativos y: A) afectivos. B) cognitivos.
28.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral hasta: A) la sustancia negra. B) el núcleo accumbens.
29.- Según la hipótesis de "la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia", en esta enfermedad se producen anomalías del neurodesarrollo en la formación de las sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA de la corteza cerebral, concretamente las que tienen: A) parvalbúmina. B) calbindina.
30.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: A) dorsolateral. B) ventromedial.
31.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las: A) interneuronas GABA en el córtex prefrontal. B) neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal.
32.- La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a la circulación, y su acción es la de: A) estimular la secreción. B) inhibir la secreción.
33.- Cuando la D-Serina se une al receptor NMDA: A) lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor. B) permite que el glutamato active al receptor.
34.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una: A) hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica. B) hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral.
35.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico-troncoencefálica al área ventral tegmental esté: A) hiperactivada. B) hipoactivada.
36.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones: A) Verdadero. B) Falso.
37.- En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores NMDA como la: A) clozapina. B) fenciclidina.
38.- En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina son: A) Relativamente escasos. B) Abundantes.
39.- En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una sobreactivación de: A) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral. B) la vía mesolímbica.
40.- Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA, requiere la presencia de glicina o serina: A) Verdadero. B) Falso.
41.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas: A) glutamatérgicas. B) gabaérgicas.
42.- La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las: A) sensaciones placenteras. B) funciones motoras.
43.- La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina extracelular: A) Verdadero. B) Falso.
44.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza: A) prefrontal orbitofrontal. B) prefrontal dorsolateral.
45.- Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, las neuronas corticales que tienen un receptor NMDA defectuoso son: A) las neuronas piramidales glutamatérgicas. B) las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina.
46.- Los autorreceptores presinápticos de dopamina-2 inhiben la liberación de dopamina: A) Verdadero. B) Falso.
47.- En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial media: A) los síntomas negativos y cognitivos. B) los síntomas negativos y afectivos.
48.- Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, uno de los genes de susceptibilidad que tiene un impacto importante sobre la sinaptogénesis es el gen de: A) la neuregulina. B) el receptor H1 de histamina.
49.- Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se encuentra: A) hipoactivada. B) hiperactivada.
50.- Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: A) La corteza prefrontal. B) La corteza orbitofrontal.
51.- Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: A) MAO (Monoaminoxidasa). B) COMT (Catecol-O-metiltransferasa).
52.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: A) Baja. B) Normal.
53.- La hipótesis de "la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como: A) la fenciclidina. B) la glicina.
54.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de: A) la vía dopaminérgica nigroestriada. B) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial.
55.- Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal: A) Verdadero. B) Falso.
56.- La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que se sintetiza en: A) las neuronas glutamatérgicas. B) las células gliales.
57.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por: A) el córtex prefrontal ventromedial. B) el núcleo accumbens.
58.- El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima: A) monoaminaoxidasa (MAO). B) catechol-O-metiltransferasa (COMT).
59.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro como: A) el córtex prefrontal. B) el núcleo accumbens.
60.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas: A) glutamatérgicas. B) GABAérgicas.
61.- Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es: A) la D-Serina. B) el magnesio.
62.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del nucleus accumbens en el estriado ventral: A) Verdadero. B) Falso.
63.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: A) dorsolateral. B) ventromedial.
64.- Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMDA dependen, en parte, de la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o: A) glutamina. B) O-serina.
65.- Cuando existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área tegmental ventral estará: A) hipoactivada. B) hiperactivada.
66.- En la Esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía: a) dopaminérgica nigroestriada. b) dopaminérgica mesolímbica. c) dopaminérgica mesocortical.
67.- La encima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es: a) tanto la Monoamino oxidasa A (MAO-A), como la MAO_B. b) solamente la MAO_A. c) solamente la catecol-O-metiltransferasa (COMY). .
68.- Los pacientes con Esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio tienen la vía dopaminérgica nigroestriada: a) normal b) hipoactivada. c) hiperactivada.
69.- Las anfetaminas o la cocaína, si se consumen repetidamente, pueden causar: a) psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes en la esquizofrenia. b) síntomas negativos similares a los presentes en la esquizofrenia. c) síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia.
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