Psicofarmacologia UNED. Tema 11.
COMENTARIOS |
ESTADÍSTICAS |
RÉCORDS
|
Título del Test: Psicofarmacologia UNED. Tema 11. Descripción: Tema 11. Trastornos del estado de ánimo |
Nuevo Comentario| Comentarios |
|---|
NO HAY REGISTROS |
|
La tirosina es precursor de: la dopamina. la serotonina. La tirosina es el aminoácido precursor de: la noradrenalina. la serotonina. La tirosina se convierte en DOPA por la acción de la enzima: tiroxina hidroxilasa (TOH). dopa decarboxilasa (DDC). La DOPA se convierte en dopamina (DA) por la acción de la enzima: tiroxina hidroxilasa (TOH). dopa decarboxilasa (DDC). La DOPA se convierte en dopamina (DA) por la acción de la enzima: dopamina beta hidroxilasa (DBH). dopa decarboxilasa (DDC). La dopamina (DA) es precursor de: la noradrenalina (NA). la serotonina (5HT). La dopamina es transformada en noradrenalina por la acción de la enzima: dopamina beta hidroxilasa (DBH). dopa decarboxilasa (DDC). La noradrenalina (NA) puede ser destruida extracelularmente por la enzima: catecol-O-metil-transferasa (COMT). MAO-A o B. Dentro de la neurona presináptica la noradrenalina es destruida por la enzima: MAO-A o B. COMT (catecol-O-metil-transferasa). La norepinefrina (NE): puede ser retransportada al interior de la neurona presináptica a través del TNE. es destruida completamente tras la sinapsis por la COMT. En la transformación de tirosina en NA: intervienen dos enzimas. intervienen tres enzimas. La enzima más importante en la regulación de la síntesis de NE es: la tiroxina hidroxilasa (TOH). la dopa decarboxilasa. Los receptores de noradrenalina: son todos postsinápticos. los receptores alfa 2 pueden ser autorreceptores presinápticos. Son autorreceptores de noradrenalina: los receptores alfa 2 presinápticos. los receptores beta 2 presinápticos. Son autorreceptores de noradrenalina: los receptores alfa 2 somatodendríticos. los receptores alfa 1 presinápticos. La NA que ocupa el autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico: bloquea la liberación de NA. produce un descenso de disparos y una disminución en la liberación de NA. La NA que ocupa el autorreceptor alfa 2 adrenérgico somatodendrítico: bloquea la liberación de NA. produce un descenso de disparos y una disminución en la liberación de NA. La NA regula las neuronas 5HT: únicamente mediante feedback inhibitorio negativo. tanto mediante feedback inhibitorio negativo como mediante feedback positivo. La NE frena la liberación de 5HT: a través de los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos. a través de los autorreceptores alfa 1 adrenérgicos. En la neurona serotoninérgica, los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos se sitúan: en las terminales axónicas de las neuronas serotoninérgicas. en las áreas somatodendríticas de las neuronas serotoninérgicas. En la neurona serotoninérgica, los receptores alfa 1 adrenérgicos se localizan: en las terminales axónicas de las neuronas serotoninérgicas. en las áreas somatodendríticas de las neuronas serotoninérgicas. Los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos: inhiben la liberación de 5HT cuando están ocupados por NE. aceleran la liberación de 5HT cuando están ocupados por NE. La NE acelera la liberación de 5HT: a través del receptor alfa 1 adrenérgico. a través del heterorreceptor alfa 2 adrenérgico. Cuando la NA se une al receptor alfa 1 adrenérgico en una neurona serotoninérgica: estimula la neurona serotoninérgica, acelerando la liberación de 5HT. inhibe la liberación de 5HT. Indique la respuesta correcta: La NE ejerce control bidireccional sobre la liberación de 5HT. La 5HT ejerce control bidireccional sobre la liberación de NE. La liberación de GABA: inhibe la liberación de DA. acelera la liberación de DA. La liberación de GABA: inhibe la liberación de NE. acelera la liberación de NE. La 5HT regula la liberación de NE en el cortex prefrontal: vía receptores 5HT2A. vía heterorreceptores alfa 2 adrenégicos. Los receptores 5HT2A pueden localizarse en neuronas NE y DA: en las terminales somatodendríticas. en las terminales axonales. La unión de 5HT a los receptores 5HT2A en las neuronas NE y DA del tronco cerebral: inhibe la liberación de NE y DA en el córtex prefrontal. no tiene influencia sobre la acción de las neuronas NE y DA. La 5HT puede unirse a las neuronas GABA mediante el receptor: 5HT2A. 5HT1A. Cuando la 5HT se une a los receptores ... de las neuronas GABA ... la liberación de GABA, lo que a su vez ... la liberación de NE y/o DA por la acción de estas interneuronas. 5HT2A; incrementa; inhibe. 5HT2A; inhibe; incrementa. La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal: actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2A. actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C. La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal: actuando indirectamente en las neuronas NE y DA mediante las interneuronas GABA, vía receptores 5HT2A. actuando indirectamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C. La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal: actuando indirectamente en las neuronas NE y DA mediante las interneuronas GABA, vía receptores 5HT2C. actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C. Al actuar sobre las neuronas GABA, la 5HT: aumenta la liberación de GABA. inhibe la liberación de GABA. La 5HT reduce la liberación de DA en el núcleo accumbens: actuando directamente sobre las neuronas DA. actuando sobre interneuronas GABA. GABA: inhibe la liberación de glutamato. aumenta la liberación de glutamato. La reducción de la liberación de DA en el núcleo accumbens producida por la serotonina: está mediada por la inhibición de neuronas glutamatérgicas del córtex prefrontal. es una inhibición directa sobre la neurona dopaminérgica. Hipótesis monoaminérgica de la depresión: si la actividad normal de los neurotransmisores resulta disminuída, deficitaria o disfuncional por alguna razón, puede producirse depresión. una actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos causa una regulación al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores y esto lleva a la depresión. Hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos de la depresión: si la actividad normal de los neurotransmisores resulta disminuída, deficitaria o disfuncional por alguna razón, puede producirse depresión. una actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos causa una regulación al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores y esto lleva a la depresión. Actualmente con respecto a la hipótesis monoaminérgica de la depresión: no hay evidencias claras y convincentes acerca del déficit monoaminérgico. hay claros indicios que respaldan esta hipótesis. Actualmente con respecto a la hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos de la depresión: hay evidencias claras y convincentes acerca del exceso de neurotransmisores monoaminérgicos. no existen evidencias claras y convincentes de que las anomalías en los receptores monoaminérgicos justifiquen la depresión. Actualmente la hipótesis sobre la causa de la depresión que tiene más fuerza: es un posible deficiencia en la cascada de transducción de la señal de los neurotransmisores monoaminérgicos y sus neuronas postsinápticas. se acepta plenamente la hipótesis de los neurotransmisores monoaminérgicos. |