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Psicofarmacología (UNED)
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Psicofarmacología (UNED) Descripción: Psicología (12/13) Autor: https://www.facebook.com/CNJNTVSM OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 07/12/2012 Categoría: UNED Número Preguntas: 225 |
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Se cree que los síntomas positivos de la esquizofrenia se originan: en una disfunción del circuito mesolímbico en una disfunción del circuito mesocortical y de otras estructuras límbicas como el núcleo accumbens. El transportador vesicular de monoaminas (TVAM2): se encuentra en la presinapsis y es responsable de vaciar la sinapsis del exceso de dopamina bombea dopamina al interior de las vesículas sinápticas para futuras neurotransmisiones. La vía dopaminérgica nigroestriada: se proyecta desde la sustancia negra a los ganglios basales o estriado se proyecta desde el área tegmental ventral al córtex prefrontal. Cuando existe déficit de la dopamina: se produce parkinsonismo, con temblor, rigidez y acinesia/ bradicinesia se producen movimientos hipercinéticos, como tics o discinesias. El transportador de aminoácidos excitadores (TAAE): está acoplado a proteínas G y pueden encontrarse en pre- o postsinapsis se localiza en la presinapsis y es responsable de lavar el exceso de glutamato de la sinapsis. Las neuronas piramidales intracorticales se comunican entre sí por medio del neurotransmisor glutamato. Estas vías son conocidas como las vías glutamatérgicas corticocorticales Son vías que ascienden desde el tálamo e inervan las neuronas piramidales del córtex. Si los receptores NMDA de las proyecciones glutamatérgicas corticotroncoencefálicas se encuentran en un estado de hipoactividad se produce efecto de la inhibición tónica de la vía dopaminérgica mesolímbica, lo que conlleva un estado de hipoactividad también en esta vía entonces el efecto de la inhibición tónica de la vía dopaminérgica mesolímbica no se produce, lo que conlleva un estado de hiperactividad en esta vía. La hipofunción del receptor NMDA en las neuronas piramidales corticales puede afectar la comunicación entre las neuronas causando hiperactivación parcial con hipoactivación parcial de algunos haces, por ejemplo, entre el córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL) y el córtex prefrontal ventromedial (CPFVM) entre el córtex orbitofrontal (COF) y el córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL). La fase aguda de la enfermedad de la esquizofrenia se suele desarrollar de forma llamativa en la década de los veinte años (Estadio III) los cuarenta años (Estadio IV). El litio: tiene eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención de recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares tiene eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención de recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares. Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una eficacia probada en la fase aguda maníaca del trastorno bipolar, pero no en las estabilizadoras frente a los episodios depresivos recurrentes: Lamotrigina Valproato. Algunos expertos indican que el litio: es efectivo para episodios bipolares de ciclación rápida o mixtos, pero no para la manía eufórica es efectivo para la manía eufórica, pero no para episodios bipolares de ciclación rápida o mixtos. La ideación suicida se cree que es regulada por un procesamiento ineficiente de la información en áreas cerebrales que están inervadas desde el tronco del encéfalo por neuronas: dopaminérgicas serotoninérgicas. Se sabe que la 5HT, vía receptores 5HT2A y 5HT2C, regula, en centros del tronco cerebral: la liberación de NE y de dopamina (DA) dentro del córtex prefrontal la liberación de DA pero no de NE dentro del córtex prefrontal. Indique qué fármaco estaría indicado como tratamiento de primera línea en el trastorno bipolar: antidepresivos antipsicótico atípico. La buspirona: es un agonista parcial 5HT1A, que incrementa la liberación de 5HT potencia la acción terapéutica de los ISRS, depletando la 5HT y desensibilizando los receptores 5HT1A somatodendríticos. ¿De qué manera se podría potenciar la acción terapéutica de un antidepresivo? Con la administración de benzodiacepinas o litio Con la administración de cualquier agonista alfa 2. Los efectos secundarios de se observan en el inicio de un tratamiento con ISRS, se mitigan o desaparecen una vez que se ha producido la regulación: al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos a la baja de los receptores serotoninérgicos postsinápticos. El tratamiento antidepresivo del trastorno bipolar no identificado puede: incrementar la aparición de manía o hipomanía, así como aumentar el riesgo de suicidio incrementa la aparición de manía o hipomanía, pero no tiene consecuencias con respecto a la aparición de conductas suicidas. Los síntomas depresivos mejoran: inmediatamente que se comienza a administrar el antidepresivo pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar el antidepresivo. Ha quedado claramente establecido que la depresión es debida a una disminución o agotamiento de monoaminas en el Sistema Nervioso Central. Verdadero Falso. La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que: la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heretoreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica a NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heteroreceptores alfa 2 del terminal axónico. En la manía prepuberal: el estado de ánimo es rara vez eufórico, aunque hay altos niveles de hiperactividad exsiste una ausencia de comportamientos agresivos e ira, pero altos niveles de hiperactividad. El antagonismo alfa 2, que ejercen algunos antidepresivos y algunos antipsicóticos atípicos: incrementa la liberación de 5HT y de NE incrementa la liberación de NE y, por tanto, disminuye la de 5HT. Se piensa que el funcionamiento monoaminégico en los circuitos implicados en la depresión es más desincronizado que deficitario. Verdadero Falso. Aunque el DSM IV define la manía o la hipomanía inducida por antidepresivos como un trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias, algunos expertos creen que estos pacientes son individuos predispuestos a estos estados anímicos, y que, por tanto, pertenecen al espectro bipolar. Así, se les debe denominar como: bipolar II bipolar III. La mayoría de los síntomas de la esquizofrenia se pueden explicar por una desregulación de: las vías serotoninérgicas las vías dopaminérgicas. En la mujer, el curso del trastorno bipolar: suele ser más depresivo y hay más intentos de suicidio. suele presentar menos ciclación rápida y trastorno bipolar mixto que los hombres. En ausencia de episodios maníacos o hipomaníacos previos conocidos, algunos de los síntomas que inducen sospecha sobre la presencia de una depresión bipolar son: hipersomnio, rápida respuesta al antidepresivo, disminución brusca de la ansiedad insomnio, rápida respuesta al antidepresivo, aparición de agitación o ansiedad. La agitación en la manía se cree que están regulada por un procesamiento ineficiente de la información en áreas cerebrales que están inervadas, desde el tronco del encéfalo, por neuronas: dopaminérgicas y serotoninérgicas noradrenérgicas y dopaminérgicas. La disregulación prefrontal que se observa en la esquizofrenia probablemente es debida a: una hiperfunción del receptor NMDA una hipofunción del receptor NMDA. Dentro del espectro bipolar, los pacientes con trastorno bipolar 0,25 pueden obtener beneficios al ser tratados con estabilizadores del ánimo, a pesar de no presentar síntomas afectivos por encima de lo normal. Verdadero Falso. La 5HT que es liberada sobre las neuronas piramidales glutamatérgicas del cortex prefrontal: estimula la liberación glutamato al actuar sobre los receptores 5HT2A de estas neuronas piramidales inhibe la liberación glutamato al actuar sobre los receptores 5HT2C de estas neuronas piramidales. Indique cuál de los dos ISRS que se proponen seguidamente, actuaría incrementando, no sólo la serotonina, también la noradrenalina (NE) y la dopamina (DA): fluoxetina citalopram. La reboxetina es un: IRND ISRN. El haloperidol es un antipsicótico convencional que: Bloquea los receptores D2 y estimula los alfa-1 adrenérgicos Bloquea los receptores D2 y bloquea a los alfa-1 adrenérgicos. En comparación con la venlafaxina: la desvenlafaxina tiene una mayor inhibición de la recaptación de NE la desvenlafaxina tiene una mayor inhibición de la recaptación de 5HT. Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son considerados, con respecto a la depresión, como: monoterapia de primera línea monoterapia de segunda línea. Los receptores presinápticos 5HT1A son autorreceptores localizados en el cuerpo elular y las dendritas y cuando la serotonina se une a ellos: Hay mayor actividad eléctrica en la neurona Hay menor actividad eléctrica en la neurona. Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco: Lamotrigina Valproato. Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, la excitotoxicidad del hipocampo ventral durante el desarrollo puede causar conexiones anormales en: La corteza piriforme La corteza prefrontal. Los fármacos antipsicóticos que parecen tener menor riesgo cardiometabólico y de ganancia de peso son: La risperidona y la clozapina La ziprasidona y el aripriprazol. Bajos niveles de 5-hidroxi-indolacético (5HIA) -metabolito de la 5HT- en el líquido cefalorraquídeo, se asocian más con: a depresión que con un pobre control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros un pobre control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros, que con la depresión. La hipotesis excitotóxica de la esquizofrenia propone que las neuronas degeneran debido a una excesiva neurotransmisión excitadora en: Las neuronas dopaminérgicas Las neuronas glutamatérgicas. El bloqueo serotoninérgico de los receptores 5HT2A: inhibe la expresión génica estimulada por los receptores 5HT1A potencia la expresión génica estimulada por los receptores 5HT1A. La ocupación del autorreceptor presináptico de dopamina 2 produce: Mayor liberación de dopamina Menor liberación de dopamina. Indiqué cuál de los siguientes combinados farmacológicos debe ser tomado con precauciones: litio + valproato lamotrigina + valproato. Indique cual de estos genes es clave en la susceptibilidad a causar una sinaptogénesis anómala en la esquizofrenia: disbindina calcitonina. Una antidepresivo que ha demostrado ser efectivo para tratar la adicción a la nicotina es el: escitalopram bupropion. La estimulación del apetito producido por los antipsicóticos puede producirse por: El antagonismo de H1 y de 5HT2A El antagonismo de H1 y de 5HT2C. Indique en qué triada se ha incluido un antidepresivo que no es ISRS: citalopram - fluoxetina - mirtazapina escitalopram - paroxetina - sertralina. ¿Qué porcentaje de pacientes que siguen tratamiento con antipsicóticos convencionales desarrollan discinesia tardía cada año? 2% 5%. Un factor fundamental en la acción de los antidepresivos es la regulación de la síntesis de los receptores neuronales. Así: los antidepresivos pueden desencadenar una cascada de acontecimientos bioquímicos que, actuando sobre el material genético en el núcleo de la neurona, concluyan en una disminución de la síntesis de receptores (regulación a la baja) y en un incremento en la síntesis de proteínas críticas, como puede ser el factor de neurotrófico cerebral (BDNF) los antidepresivos pueden desencadenar una cascada de acontecimientos bioquímicos que, actuando sobre el material genético en el núcleo de la neurona, concluyan en un aumento de la síntesis de receptores (regulación al alta) y en un incremento, concomitante, en la síntesis de proteínas críticas, como puede ser el factor de neurotrófico cerebral (BDNF). En la mujer: existe una relación directa entre la tasa de depresión y la producción de estrógenos existe una relación inversa entre la tasa de depresión y la producción de estrógenos. Entre el valproato y al carbamazepina existen diferencia, a pesar de ser ambos anticonvulsivantes con propiedades estabilizadoras del ánimo. Entre estas diferencias se encuentra que: el valproato tiene efectividad probada sobre las migrañas y efectos supresores sobre la médula ósea la carbamazepina es sedante y tiene efectos probados sobre el dolor neuropático. La neurotransmisión excitadora de los receptores NMDA implica una entrada en la neurona de iones: potasio calcio. Además de actuar sobre los receptores de AMPA y NMDA, el glutamato pude activar a: Los receptores de glicina Los receptores metabotróbicos. En la esquizofrenia no tratada, la vía dopaminérgica mesocortical en la corteza prefrontal dorsolateral se supone que está: hipoactiva hiperactiva. Los antipsicóticos atípicos son: Antagonistas 5HT2A Agonistas 5HT2A. El bloqueo de los receptores 5HT2A, 5HT2C y 5HT3 postsinápticos que ejerce la mirtazapina: preserva gran parte de los efectos secundarios asociados con el incremento de 5HT que también ejerce este antidepresivo, al bloquear los heterorreceptores presinápticos produce considerables efectos secundarios, debidos al incremento de 5HT que este fármaco provoca al inhibir el hererorreceptor presináptico, como pueden ser insomnio, agitación o nauseas. Dentro del espectro bipolar, el llamado trastorno bipolar 0,5 se caracteriza por: combinar síntomas psicóticos positivos con episodios maníacos, hipomaníacos o depresivos suponer un tipo inestable de depresión unipolar, que responde rápidamente, pero de forma no sostenida, a los antidepresivos. Con respecto a los ISRS: tienen todos las mismas propiedades farmacológicas cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo distingue de los otros ISRS. Cuando se inicia el tratamiento con un ISRS, se observa: un mayor incremento de la serotonina (5HT) en el área somatodrendítica que en el terminal sináptico un mayor incremento de la 5HT en áreas cerebrales, como, por ejemplo, la corteza prefrontal vemtromedial -que se asocia con el ánimo depresivo-, que en el núcleo del Rafe. Para evitar la aparición de los efectos adversos del Valproato, se recomienda disminuir la dosis. Esto supone: una disminución de los efectos secundarios sin afectar la acción terapéutica disminuir la acción terapéutica del Valproato, lo que requiere la necesidad de combinarlo con otro estabilizador del ánimo. El aripripazol es un antipsicótico con propiedades: Agonista parcial 5HT1A y antagonista 5HT2A Antagonista 5HT1A y agonista 5HT2A. Los problemas cognitivos en la manía (p.e. distractibilidad o dificultad de concentración) se cree que están regulados por un procesamiento ineficiente de la información en áreas cerebrales que están inervadas, desde el tronco del encéfalo, por neuronas: dopaminérgicas y serotoninérgicas noradrenérgicas y dopaminérgicas. La fase prodrómica de la esquizofrenia comienza en: La década de los veinte años La adolescencia. La hipofunción del receptor NMDA produce: hipoactividad en la vía mesocortical hipoactividad en la vía dopaminérgica mesolímbica. La historia familiar y particular del sujeto es importante para poder establecer un diagnóstico diferencial preciso entre depresión unipolar o bipolar, para, en consecuencia, determinar el tratamiento más adecuado para el cuadro depresivo. Verdadero Falso. En el cortex prefrontal: la DA es, en su mayoría, recaptada dentro de las terminaciones axonales noradrenérgicas la NE es recaptada por las terminaciones axonales serotoninérgicas. Un antipsicótico convencional siempre tiene como caractarística que es: Antagonista D2 Agonista D2. La venlafaxina: es un inhibidor de la recaptación de 5HT y de NE, que incrementa también, la presencia de DA es un inhibidor de la bomba de recaptación de 5HT y DA. Se muestra a los participantes un estímulo pero no responden; después de ver un segundo estímulo, el participante pulsa un botón correspondiente al primer estímulo. Nos referimos al test 0 - back 1 - back. El bloqueo alargo plazo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal Puede ocacionar una regulación a la baja de estos receptores, caracterizada por movimiento faciales y linguales Puede ocacionar una regulación al alza de estos receptores, lo cual puede conducir a una situación motora de hipercinecia. El haloperidol es un antipsicótico convencional que además de bloquear los receptores D2 tiene gran afinidad por los receptores colinérgicos muscarínicos inhibe los receptores alfa-1-adrenérgicos. Normalmente la dopamina aumenta la actividad de la acetilcolina suprime la actividad de la acetilcolina. El mecanismo farmacológico de los SEP parece ser un relactivo déficit de dopamina y un exceso de acetilcolina un relactivo exceso de dopamina y un déficit de acetilcolina. Los receptores 5HT2A postsinapticos Inhiben las neuronas corticales piramidales, regulan las hormonas, y desempeñan un papel en la depresión, ansiedad y la cognición Activan las neuronas piramidales corticales, incrementando la actividad de glutamato, disminuyendo la liberación de dopamina, y están involucrados en el sueño y las alucinaciones. Los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A actuán como freno dopaminérgico DA aceleradores. La dopamina Inhibe la liberación de prolactina en las células lactotropas de la glándula pituitaria Estimula la liberación de prolactina. Un aumento dopaminérgico excesivo puede producir hiperprolactinemia. En la esquizofrenia no tratada la producción de dopamina es baja en la vía mesocortical al cortex prefrontal dorsolateral (CPDL) ocasionando síntomas afectivos y negativos también es baja en la vía mesocortical al cortex prefrontal ventromedial (CPVM). El aripripazol es un antipsicótico APD + APS ASD + APS + APD. El suicidio se reduce con litio (esquizofrenia) clozapina (esquizofrenia). El mayor riesgo de gancia de peso y efectos cardiometabólicos se da con risperidona y quetiapina olanzapina y clozapina. Los agentes que parecern producir menos sedación son ziprasidona y aripiprazol risperidona y paliperidona. La norepinefrina regula la liberación de serotonina actuando como un freno de la liberación de serotonina en los receptores alfa 2 de las terminales axónicas y como un acelerador de la liberación de serotonina en los receptores alfa 1 del área somatodendrítica actuando como un freno de la liberación de serotonina en los receptores alfa 1 de las terminales axónicas y como un acelerador de la liberación de serotonina en los receptores alfa 2 del área somatodendrítica. La unión de la 5HT a los receptores 5HT2A en algunas neuronas DA y NE en el tronco cerebral directamente acelera la liberación de estos neurotransmisores en el cortex prefrontal. Además, la unión de la 5HT a los receptores 5HT2A en algunas interneuronas GABA en el tronco cerebral inhibe la liberación de GABA, que a su vez inhibe la liberación de DA y NE inhibe la liberación de estos neurotransmisores en el cortex prefrontal. Además, la unión de la 5HT a los receptores 5HT2A en algunas interneuronas GABA en el tronco cerebral incrementa la liberación de GABA, que a su vez inhibe la liberación de DA y NE. Se cree que el animo depresivo se asocia a un procesamiento ineficiente de la información difusamente a travez del córtex prefrontal, así como en centros hipotalámicos y el núcleo accumbens; funciones reguladas por proyecciones dopaminérgicas se asocia a un procesamiento deficiente de la información en la amigdala y el córtex prefrontal ventromedial, estando ambos invervados por proyecciones serotoninérgicas. La fatiga física se asocia a un deficit noradenérgico y dopaminérgico en el CPF dopaminérgico en el núcleo accumbens. La reducción del afecto positivo puede estar hipotéticamente relacionado con disfunción serotoninérgica dopaminérgica. La tirosina es un precursor de la serotonina Verdadero Falso. El TNE se localiza postsinápticamente y es responsable de retirar el exceso de NE de la sinapsis. Verdadero Falso. Cuando los heteroreceptores alfa 2 adrenérgicos están ocupados por norepinefrina se cierra la puerta molecular y se evita que la serotonina sea liberada Verdadero Falso. La disfunción ejecutiva se asocia con un procesamiento ineficiente de la información en el CPFDL, que recibe importantes proyecciones reguladoras tanto de neuronas noradrenérgicas como dopaminérgicas Verdadero Falso. Cualquier cambio en el peso o en el apetito como un síntoma de depresión puede estar relacionado, en parte, con el control serotoninérgico del hipotálamo Verdadero Falso. El isómero S del citalopram tiene propiedades antihistamínicas débiles no produce inhibición del CYP450 2D6. Los agentes que bloquean el TNE reducen la NE de todo el cerebro incrementan la DA y la NE en el córtex prefrontal. Como la venlafaxina, la desvenlafaxina inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina pero sus acciones IRN son mayores que las IRS comparadas con la venlafaxina pero sus acciones IRS son mayores que las IRN comparadas con la venlafaxina. El milnacipran inhibe la recaptación de noradrenalina y serotonina. Su potente inhibición TSER puede contribuir a su eficacia sobre los síntomas físicos dolorosos Pero es un inhibidor más potente del TNE que del TSER. Los TDA están presentes en el córtex prefrontal el estriado. El antagonismo sobre los autorreceptores alfa 2 incrementa la liberación de norepinefrina por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus inhibe los receptores postsinápticos excitatorios alfa 1 de los cuerpos celulares de las neuronas serotoninérgicas del rafe mesencefálico. La trazodona tiene la propiedad única de IRN antagonismo histaminérgico. La unión de la serotonina a los receptores 5HT1A estimula la liberación de glutamato en las neuronas piramidales inhibe la liberación de glutamato en las neuronas piramidales. La inhibición MAO B es un estrategia antidepresiva eficaz puede ser terapeutica en trastornos como la enfermedad de Parkinson. Convinaciones potencialmente letales con los IMAO Antidepresivos con IRN Supresores del apetito con IRS. Los efectos secundarios de mareo, disminución de la presión arterial y somnoliencia, de los antidepresivos tricíclicos, pueden ser consecuencia del bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos de acetilcolina. Después de la menopausia las mujeres tienen la misma frecuencia de depresión que los hombres mayor frecuencia de depresión que los hombres. En los hombres la incidencia de depresión se matiene básicamente constante a lo largo de la vida se eleva en la pubertad, siendo directamente proporcional a los niveles de testoterona a lo largo de la vida. La presencia de estrógenos puede incrementar la eficacia de los ISRS puede reducir la eficacia de los ISRS. Los estabilizadores de ánimo más adecuados para tratar desde arriba la manía son lamotriginia y gabapentina valproato y carbamazepina. El estabilizador de ánimo más eficaz para tratar la ansiedad es carbamazepina gabapentina. ¿Qué estabilizador de ánimo actúa sobre los canales iónicos voltaje-dependientes (unidad alfa)? valproato carbamazepina. ¿Qué estabilizador de ánimo actúa sobre el GABA? valproato lamotriginia. ¿Qué antipsicóticos atípicos pueden ser efectivos para la depresión bipolar? Ziprasidona y aripiprazol Quetiapina y olanzapina. Los agentes que reducen la liberación de glutamato o bloquean las acciones del glutamato en los receptores NMDA pueden estabilizar y reducir la hiperactividad glutamatérgica y así tener eficacia en la fase depresiva del trastorno bipolar pueden estabilizar y reducir la hiperactividad glutamatérgica y así tener eficacia en la fase maníaca del trastorno bipolar. Se ha propuesto que en el desarrollo tanto de síntomas depresivos como maníacos en el trastorno bipolar contribuya un estado de hiperactividad glutamatérgica, quizá en diferentes vías para cada fase. El bloqueo de los receptores de serotonina 2A con antipsicóticos atípicos pueda reducir esta hiperactividad glutamatérgica y así tratar estos síntomas El bloqueo de los receptores de serotonina 1A con antipsicóticos atípicos pueda reducir esta hiperactividad glutamatérgica y así tratar estos síntomas. Cualquier combinación que contenga el agonista parcial dopaminérgico aripiprazol se denomina "Walt Disney" "estabilizador de primera". El estabilizador de ánimo más eficaz para estabilizar desde arriba la manía es valproato lamotrigina. ¿Qué estabilizador de ánimo actúa sobre el canal de potasio? valproato carbamazepina. La preocupación se regula por un circuito centrado en la amígdala CETC. Los receptores GABA-A que contienen subunidades alfa 4, alfa 6, gamma 1 o delta son sensibles a las benzodiacepinas son insensibles a las benzodiacepinas. Cuando un modulador alostérico positivo tal como las benzodiacepinas se une al receptor GABA-A en ausencia de GABA no tiene efecto en el canal clorhídro se aumenta la frecuencia de apertura del canal clorhidro. Los individuos portadores de la variante L del gen para el SERT son más vulnerables a los efectos del estrés y la ansiedad son más resilientes. El ACTH produce liberación de glucocorticoides de la glándula suprarenal los cuales inhiben la liberación de CRH del hipotálamo dando lugar una respuesta de estrés. Personas con el genotipo Met del COMT pueden tener una activación "normal" y no tener problemas con la realización de una tarea cognitiva pueden exhibir un procesamiento cognitivo ineficaz de la información. Personas con el genotivo Val pueden ser menos reactivos al estrés porque el COMT puede destruir el exceso de dopamina tienen menor actividad COMT y por tanto mayores niveles de dopamina. Los tratamientos de primera línea para el TAG incluyen ISRS, benzodiacepinas, IRSN y buspirona ISRS e IRSN. Una activación prolonganda del HHS y la liberación del cortisol pueden tener implicaciones significativas en la salud, tales como riesgo incrementado de daño arterial coronario, diabetes tipo 2, e infarto Verdadero Falso. Durante la respuesta de miedo pueden ocurrir cambios en la respiración, que se regulan por conexiones recíprocas entre la amígdala y el locus coeruleus. Una activación prolongada en este circuito puede llevar a un aumento de riesgo de arteriosclerosis, infarto de miocardio, o incluso muerte súbita. Verdadero Falso. El interruptor de "apagado", o promotor del sueño se localiza en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo el núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo. Cuando el ritmo circadiano se retrasa el mecanismo sueño/vigilia se activa demasiado tarde en el ciclo de 24 horas Esto es frecuente en adolescentes y en pacientes con depresión Esto es frecuenta en personas mayores. Los receptores tipo 3 de histamina son receptores postsinápticos autorreceptores presinápticos. Los hipnóticos con vida media-corta pero no ultracorta son: eszopiclona y zolpidem CR triazolam y ramelteon. Ramelteon actua en los receptores 1, 2 y 3 1 y 2. El cuestionario de mantenimiento de la vigilia (MWT) es un método objetivo subjetivo. Cuando el POVL se activa y el GABA se descarga en el NMT el promotor de la vigilia permanece encendido y el de el sueño, inhibido el promotor de sueño permanece encendido y el de vigilia, inhibido. Es posible que personas que padecen insomnio tengan el mecanismo de sueño/vigilia inadecuadamente activo por la noche. Por lo que el POVL está activo y la histamina que se segrega inhibe el área NTM Por lo que el NTM está activo y la histamina que se segrega inhibe el área POVL. Aquellos sujetos que tienen un adelanto en el ritmo circadiano pueden beneficiarse con tratamientos de luz matinal y melatonina nocturna Verdadero Falso. La histidina, un precursor de la histamina, es trasportado al interior de las terminales nerviosas de neuronas histaminérgicas y transformada en histamina a través de la enzima HDC. Verdadero Falso. La hiperactividad se modula mediante la corteza orbitofrontal motora prefrontal. La atención selectiva se modula hipotéticamente mediante un circuito CETC que se origina en el CCA dorsal y se dirige a la parte inferior del estriado, después al tálamo y regresa al CCA dorsal que implica el CPFDL y la parte superior del caudado del complejo estriatal. La hipoexcitación se asocia a una baja descarga ..... de dopamina y norepinefrina tónica fásica. Los receptores alfa ..... adrenérgicos se cree que median los síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad del TDAH. 2B 2A. La inatención puede subdividirse en dificultad para mantener la atención selectiva y dificultad con la atención sostenida e impulsividad Verdadero Falso. La hiperactividad en los pacientes TDAH puede surgir como esfuerzo para combatir el estado de hipoactivación. Verdadero Falso. La hiperexcitación se asocia con una descarga ..... de las neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas tónica fásica. Los estimulantes a bajas dosis ocupan NET en el cortex prefrontal con un inicio suficientemente lento y con una duración suficiente para aumentar la señalización tónica de NE y DA vía receptores alfa 2A y D1 alfa 1A y D2. La atomoxetina aumenta la NE y la DA en el nucleo accumbens Veradero Falso. Los tratamientos de primera línea para el TDHA en niños suelen ser estimulantes a bajas dosis no estimulantes. En la mayoría de los casos el primer síntoma de enfermedad de Alzheimer es un leve deteriodo en la MLP el cambio de humor. La acetilcolinesterasa (AChE) está presente en las células de la glía está presente tanto intra como extracelularmente. Los receptores muscarínicos M1 existen tanto presinápticamente como autorreceptores son postsinápticos e importantes en la regulación de la memoria. Los receptores colinérgicos nicotínicos alfa-4 beta-2 pueden hallarse en la presinapsis o en la postsinapsis son postsinápticos. La enfermedad de Alzheimer no tratada finaliza en muerte del paciente transcurridos aproximadamente 12 años 22 años. El inhibidor de la acetilcolinesterasa donepezilo es reversible pseudoreversible. La rivastigmina inhibe a la AChE AChE y BuChE. La ..... tiene propiedades únicas dentro del grupo de inhibidores de la colinesterasa ya que es un modulador alostérico positivo (MAP) del receptor colinérgico nicotínico. rivastigmina galantamina. La ..... es un antagonista del receptor NMDA memantina rivastigmina. La inhibición de la beta-secretasa podría aumentar la formación de péptidos tóxicos prevenir la formación de péptidos tóxicos. Un ejemplo de la heroína del propio cerebro es la dopamina la encefalina. Las proyecciones del cortex orbitofrontal está implicada en la regulación de los impulsos las emociones. La nicotina se une a los receptores presinápticos nicotínicos alfa 7 de las neuronas glutamatérgicas en el ATV 4 beta 2 de las neuronas glutamatérgicas en el ATV. El antagonista nicotínico estabiliza los canales en un estado desensibilizado no desensibilizado. El alcohol actúa en los canales de calcio voltaje-dependientes presinápticos para ..... la liberación de glutamato desinhibir inhibir. La metadona es un agonista ..... de los receptores opioides parcial completo. Los alucinógenos son agonistas de los receptores dopaminérgicos serotoninérgicos. En el deseo sexual la ..... tiene un efecto negativo dopamina serotonina. El orgasmo es ..... por la NE inhibido facilitado. La naltrexona bloquea los receptores opioides mu reduce la neurotransmisión excitatoria del glutamato y aumenta la neurotransmisión inhibitoria del GABA. El modafinil probablemente promueve el despertar actuando sobre: los receptores H1 el transportador de dopamina. En la narcolepsia con cataplejía, se pierden neuronas del dipotálamo lateral que tienen un neurotransmisor llamado: Glutamato Orexina. Con respecto al TDAH, una descarga fásica de neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas puede ser indicativo de: una excitación excesiva cortical una déficit de excitación cortical. El aumento persistente de glucocorticoides en situaciones de estrés crónico puede producir una atrofia del hipocampo. Verdadero Falso. El tratamiento con selegilina, inhibidor de la MAO: presenta una eficacia probada para modificar el curso de la enfermedad de Alzheimer al igual que ocurre con otras sustancias, como, por ejemplo, las estatinas o los agentes antiinflamatorios, la selegilina no ha demostrado una eficacia probada para modificar el curso de la enfermedad de Alzheimer. Cuando los pacientes, que tienen depresión mayor e insominio, son tratados con un ISRS junto con un fármaco Z: se mejoran los síntomas del insomnio pero remite la depresión en el mismo porcentaje de sujetos que cuando solo se administra el ISRS se mejoran los síntomas del insomnio y remite la depresión en un mayor porcentaje de sujetos que cuando solo se administra el ISRS. La memantina es: un agonista de los receptores NMDA en conformación de canal abierto un antagonista de los receptores NMDA en conformación de canal abierto. La trazodona es un agente ansiolítico de primera línea y más seguro que las benzodiacepinas. Verdadero Falso. Los hipnóticos de vía media ultra corta se elimina en: 3-5 horas 1-3 horas. La prolactina tiene efectos: inhibitorios sobre el deseo sexual excitatorios sobre el deseo sexual. Una sobredosis de anestesia o de benzodiacepinas puede ser contrarrestada con un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo. Verdadero Falso. La acetilcolina: puede facilitar la liberación de dopamina mediante heterorreceptores nicotínicos alfa-4-beta-2 presinápticos puede facilitar la liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotínicos alfa-7 presinápticos. La cocaína es un activador potente del transportador de dopamina, por ello se aumenta la liberación de este neurotransmisor desde la neurona dopaminérgica. Verdadero Falso. La doxepina ejerce sus acciones hipnóticas a través del: antagonismo de los receptores melatoninérgicos 1 y 2 antagonismo de H1. La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos de neuronas dopaminérgicas que es también eficaz en la deshabituación al alcohol. Verdadero Falso. En comparación con la zopliclona, la eszoplicona tiene: metabolitos activos con vida media más larga metabolitos activos con vida media más corta. La potenciación de serotonina por acción de los antidepresivos ISRS suele disminuir la libido y la intensidad del orgasmo en hombres y mujeres. Verdadero Falso. Los estímulos atemorizantes asociados a una situación de miedo son ‘recordados’ o grabados en la memoria emocional por una potenciación a largo plazo y reestructuración sinápticas a través de la potenciación de sinapsis glutamatérgicas en los receptores NMDA de la amígdala. Verdadero Falso. La principal correlato neurofisiológico del TDAH es la falta de actividad de las neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas que proyectan sobre el córtex prefrontal. Verdadero Falso. Con respecto al TDAH, una descarga tónica baja de neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas puede ser característico de: un TDAH comórbido con estados de ansiedad o manía un TDAH debido a una deficiente excitación neuronal del córtex prefrontal. La mayoría de los antidepresivos tricíclicos como la mirtazapina son hipnóticos de vida: media corta. Indique cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado por el curare: Muscarínicos Nicotínicos. La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz para la ansiedad: tipo alfa 2 delta tipo benzodiacepínico. En un TDAH comórbido con un trastorno de angustia en adultos: puede ser contraproducente la combinación de ISRS/ISRN mientras se administra un estimulante el tratamiento con ISRS, ISRN o benzodiacepinas, mientras se administra un estimulante, resulta lo más efectivo. Una manera de tratar el TDAH con independencia de si está asociada a un déficit o aumento de excitación cortical es mediante: estimulantes inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina. La amotoxetina es: un ISRN una agonista alfa 2. En la ansiedad social se recomienda la mirtazapina o la gabapentina como tratamientos de segunda línea. Verdadero Falso. Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde a un ISRS, se puede cambiar a otro ISRS o a un ISRN. Verdadero Falso. El incremento de factores tróficos como el BDNF: se produce mediante la estimulación protrófica de los neurotransmisores por IRSR e IRNS está relacionado con la disminución de la neurogénesis que se produce en el hipocampo por acción de los IRSR y los IRNS. Los agonistas parciales alfa 4 beta 2 que se emplean en la desintoxicación al tabaco se unen a los receptores colinérgicos muscarínicos de las neuronas dopaminérgicas Verdadero Falso. El zaleplon es un: agente melatoninérgico modulador alostérico positivo de GABA-A. Parece ser que el trastorno de estrés postraumático tiene una ‘ventana’ de acción preventiva para que dicho trastorno se instaure, y algunos psicofármacos en estudio pueden ser eficaces en tal prevención; son los: compuestos betabloqueantes compuestos benzodiacepínicos. El GABA posee el mismo efecto ansiolítico que las benzodiacepinas puesto que ejerce una apertura similar del canal del cloro que éstas. Verdadero Falso. Los ligandos alfa 2 delta unidos al canal de sodio dependiente de voltaje pueden bloquear, a nivel presináptico, la liberación de glutamate. Verdadero Falso. El isómero d- metilfenidato es: tan potente como el isómero l- para unirse al recaptador de dopamina más potente que el isómero l- para unirse al recaptador de dopamina. En casos de comorbilidad del TDAH, es importante: tratar todos los trastornos al mismo tiempo, para evitar empeoramientos o recaídas priorizar, a expensas, incluso, de retrasar el tratamiento de algunos trastornos o de empeorarlos transitoriamente. El receptor colinérgico nicotínico: está regulado por moduladores alostéricos, al igual que los GABA-A o los NMDA está regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores GABA-A, pero no como los NMDA, que no están regulados por moduladores alostéricos. La hiperactivación noradrenérgica, originada en el locus coeruleus y que produce ataques de pánico con síntomas de hiperexcitación, sudoración excesiva y taquicardia, puede reducirse o eliminarse con betabloqueantes, es decir, con antagonistas noradrenérgicos beta1. Verdadero Falso. Las obsesiones y la preocupación relativas a la incidencia de una compulsión, como por ejemplo lavarse las manos frecuentemente, están reguladas por la actividad de la amígdala y el circuito corticoamigdalino. Verdadero Falso. El área tegmental ventral y el núcleo accumbens están interconectados a través de la amígdala, en donde se produce el aprendizaje de la recompensa o la memoria del placer por abuso de drogas. Verdadero Falso. En la enfermedad de Alzheimer: se muestra una progresiva perdida neuronal en la base del prosencéfalo que correlaciona positivamente con la pérdida de memoria que se presenta en esta enfermedad se muestra una progresiva pérdida de memoria que no parece correlacionar con la perdida neuronal que se observa en estructuras cerebrales como, por ejemplo, la observada en la base del prosencéfalo. La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que: es agonista de los receptores opioides mu bloquea los receptores opioides mu. La metanfetamina MDMA activa el receptor 5-HT2A postsináptico pero también antagoniza el transportador de serotonina a nivel presináptico. Verdadero Falso. El óxido nítrico (ON) se crea a instancias de la estimulación del glutamato y se libera por difusión favoreciendo –junto a la acetilcolina- el desarrollo de la fase de excitación durante la respuesta sexual. Verdadero Falso. El oxibato de sodio está indicado para: la cataplejia estimular el despertar. Cuando se fuma, el ‘craving’ o sentir necesidad de más nicotina se suele producir al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa 4 beta 2 porque aumenta la dopamina. Verdadero Falso. En algunos pacientes que no responden al tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa: es bastante frecuente que se siga produciendo un empeoramiento tras haberles sido suministrado el tratamiento es bastante infrecuente que se siga produciendo un empeoramiento tras haberles sido suministrado el tratamiento. Según la experiencia clínica, el TDAH en adultos: rara vez es contemplado, a menos que se presente sin patología comórbida siempre se contempla, aunque se suele tratar primero el trastorno con el que presenta comorbilidad. En los fumadores habituales la nicotina activa los receptores colinérgicos nicotínicos en el área tegmental ventral, produciéndose una liberación de dopamina directa por las neuronas dopaminérgicas. Verdadero Falso. El ramelteón es un : antagonista MT1/MT2 agonista MT1/MT2. La marihuana puede tener efectos estimulantes y sedantes dependiendo de la dosis consumida; así sucede que, a bajas dosis se estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas se favorece la potenciación GABAérgica. Verdadero Falso. El abuso infantil sensibiliza circuitos para futuros estresores adultos; es por ello que dicho estrés leve durante la infancia puede hacer que los circuitos exhiban una reactividad reducida al estrés en la vida adulta. Verdadero Falso. En casos de TDAH por estimulación deficiente de dopamina y noradrenalina, pero concomitante con trastornos que, a su vez, se sabe que suponen una excesiva estimulación de este dopamina, un tratamiento adecuado es: antipsicóticos convencionales un combinado heroico de antipsicóticos atípicos con estimulantes. Los individuos con una resiliencia al estrés pueden no exhibir síntomas fenotípicos pero pueden tener un riesgo incrementado de desarrollar una enfermedad mental si se exponen a estresores futuros. Verdadero Falso. ¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor en las neuronas colinérgicas? M1 M2. Cuando una taupatía (enfermedad en la que la proteína TAU aparece hiperfosforilada formando parte de agregados insolubles) afecta a los lóbulos temporal y frontal en demencias frontotemporales: la sintomatología asociada a estas demencias NO experimenta mejoría tras el tratamiento con inhibidores de la colinesterasa la sintomatología asociada a estas demencias experimenta una notable mejoría tras el tratamiento con inhibidores de la colinesterasa. |
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