PSICOFARMACOLOGÍA USAL 2025

¿En qué se basa el empirismo en el contexto del uso de remedios?. En la experimentación científica rigurosa de laboratorio. En la intuición del médico o terapeuta. En la efectividad previa del remedio en casos similares. En la tradición oral sin evidencia de resultados.

¿Qué es un agente farmacológico?. Una sustancia natural sin ningún efecto en el cuerpo. Toda sustancia con un principio activo capaz de generar un efecto en el organismo. Es todo producto químico que puede ser ingerido sin producir cambios fisiológicos medibles en el organismo. Un producto alimenticio que mejora el sabor de los medicamentos.

¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente la función de los distintos tipos de agentes farmacológicos?. Los agentes farmacológicos no tienen un principio activo definido y su acción depende del sistema inmunológico. Un agente farmacológico agonista estimula la acción sobre la que actúa, mientras que un antagonista la bloquea o inhibe. Todos los agentes farmacológicos, sean agonistas o antagonistas, producen un efecto estimulante en el organismo. Un agente farmacológico agonista bloquea la acción sobre la que actúa, mientras que un antagonista la estimula.

¿Cuándo tiene su origen la psicofarmacología?. La psicofarmacología surgió exclusivamente a partir de descubrimientos científicos del siglo XIX. Desde sus inicios, la psicofarmacología aplicaba principios neurobiológicos avanzados en el tratamiento de enfermedades mentales. En sus orígenes, la psicofarmacología se basaba en métodos experimentales controlados y evidencia empírica. Sus primeras manifestaciones estuvieron ligadas a prácticas mágicas y religiosas, sin un enfoque médico formal.

¿Cómo se concebía el tratamiento de los desequilibrios mentales y físicos en la medicina tradicional china?. Buscando la armonía entre el yin y el yang, guiados por el Tao, utilizando prácticas como la acupuntura para restablecer el equilibrio. A través del uso exclusivo de hierbas psicoactivas, basadas en el principio del yin como fuerza dominante. Mediante la aplicación de principios racionalistas y anatómicos heredados de la medicina griega clásica. Mediante rituales de purificación exclusivamente espirituales.

¿ Cómo se concebía la enfermedad mental en la India y la cultura judaica?. Ambas culturas coincidían en rechazar cualquier vínculo entre lo divino y los trastornos mentales, optando por enfoques exclusivamente naturales. El Atharva Veda reconocía la enfermedad mental desde una perspectiva antigua, mientras que el Talmud y el Deuteronomio interpretaban la locura como castigo divino. El pensamiento indio ya proponía un enfoque médico técnico, mientras que en la cultura judaica se abordaba desde la neurología primitiva. En la India, el Atharva Veda atribuía la locura al castigo divino, al igual que el Talmud en la tradición judaica.

¿Cuáles fueron algunas de las primeras sustancias utilizadas por el ser humano?. Drogas como el opio, la cocaína, el cannabis y el peyote, empleadas con fines terapéuticos. Drogas como el opio, la cocaína, el cannabis y el peyote, empleadas con fines recreativos. Infusiones de hierbas con principios psicoactivos. Drogas como la heroína, éxtasis y fentanilo empleadas con fines terapéuticos.

¿Dónde tuvo lugar el inicio de la psicoterapia?. En Grecia se encuentran las primeras referencias en los manuales de Aristóteles y Platón. En Roma se encuentran las primeras referencias en los manuales de Aristóteles y Platón. En la antigua China, con la influencia del Taoísmo y las prácticas de equilibrio energético. En Egipto, donde los sacerdotes desarrollaron rituales mágicos para tratar enfermedades mentales.

¿Qué aporte realizaron Platón y Aristóteles al desarrollo temprano de la psicoterapia en la Antigua Grecia?. Platón introdujo la idea de la catarsis verbal persuasiva como método terapéutico, mientras que Aristóteles propuso la catarsis verbal violenta. Aristóteles introdujo la idea de la catarsis verbal persuasiva como método terapéutico, mientras que Platón propuso la catarsis verbal violenta. Platón y Aristóteles compartían la visión de que los trastornos mentales no podían tratarse mediante la palabra.

¿Cómo se consideraba la locura en la Alta Edad Media según la doctrina galénica?. Como un trastorno exclusivamente físico. Como una consecuencia de la debilidad física general del cuerpo. Como un fenómeno religioso o mágico, relacionado con la histeria o la sofocación uterina. Como un fenómeno biológico explicado por desequilibrios químicos.

En la Baja Edad Media, ¿qué avance se produjo en relación al tratamiento de las enfermedades mentales?. Se adoptó un enfoque estrictamente religioso. Se promovió el uso de sustancias para el tratamiento de las enfermedades mentales. Se basó en el aislamiento total de los enfermos mentales en instituciones. Se comenzó a utilizar solo técnicas quirúrgicas, como el trepanamiento.

¿Qué conceptos relacionados con la enfermedad mental se consideraban en la Alta Edad Media?. Esquizofrenia y paranoia. Trastornos neurodegenerativos y psicosis. Histeria y sofocación uterina. Depresión crónica y trastornos de ansiedad.

¿Qué caracterizó los siglos XVII y XVIII en el tratamiento de las enfermedades mentales?. Un regreso a las prácticas religiosas como forma de tratamiento. Un enfoque más racional con el comienzo de la distinción clara entre enfermedades mentales y físicas. Un enfoque aún basado en la magia y las supersticiones. La integración de teorías galénicas.

¿Qué movimiento comenzó en el siglo XVIII en relación con el tratamiento de las enfermedades mentales?. La creación de nuevas prácticas mágicas y rituales para tratar trastornos mentales. Un retorno a la teoría galénica, reforzando su aplicación en la psiquiatría. Un movimiento liderado por psiquiatras que clasificaron los distintos trastornos psiquiátricos y rompieron con muchas de las ideas preestablecidas. Un enfoque religioso renovado para tratar la locura.

¿Qué sustancias se introdujeron en el primer periodo del siglo XIX como tratamientos psicofarmacológicos?. A) Ácido nicotínico y penicilina. B) Morfina. C) Bromuro de potasio, hidrato de cloral, escopolamina y paraldehído. B y C son correctas.

¿Qué cambios significativos ocurrieron en el diagnóstico psiquiátrico durante la primera mitad del siglo XX?. Se dejó de considerar la parálisis sifilítica como causa de la demencia y se adoptó el término psicosis. Se empezó a diagnosticar la psicosis exclusivamente como un trastorno genético. Se introdujeron tratamientos quirúrgicos como la lobotomía para tratar trastornos psiquiátricos. Se identificaron nuevas formas de trastornos mentales basados únicamente en la observación clínica.

¿Qué fármacos nuevos aparecieron en la primera mitad del siglo XX (segundo periodo) en el campo de la psicofarmacología?. Morfina. Hidrato de cloral y escopolamina. Bromuro de potasio y paraldehído. Ácido nicotínico, penicilina y tiamina.

¿Cuál fue uno de los avances más importantes en la psicofarmacología durante la segunda mitad del siglo XX?. El desarrollo de tratamientos farmacológicos eficaces para trastornos como la manía, esquizofrenia, depresión, TOC y trastorno bipolar. El desarrollo de tratamientos farmacológicos eficaces para trastornos como la psicosis, demencia, bulimia y trastornos de la personalidad. La invención de técnicas quirúrgicas para tratar enfermedades mentales. El descubrimiento de terapias psicológicas que no requerían medicación.

¿Qué disciplinas han sido integradas para abordar la complejidad de los trastornos mentales en la evolución del concepto de salud mental?. Biología y la genética. Neurociencia, genética y psicología. Filosofía y sociología. Medicina tradicional y prácticas religiosas.

¿Qué demuestra la evolución del concepto de salud mental a lo largo de la historia?. Que solo la psicología es capaz de tratar los trastornos mentales. Que no existe una única ciencia capaz de abordar la complejidad de los trastornos mentales. Que los trastornos mentales tienen causas exclusivamente genéticas. Que todos los trastornos mentales tienen soluciones exclusivamente farmacológicas.

¿Cuál fue el primer psicofármaco eficaz en el tratamiento para la estabilización del ánimo?. Fluoxetina. Diazepam. Clorpromazina. Carbonato de litio.

Qué medicamento fue el primer antipsicótico utilizado para tratar trastornos psicóticos?. Diazepam. Clorpromazina. Imipramina. Fluoxetina.

¿Qué medicamento fue el primer antidepresivo?. Imipramina. Diazepam. Clorpromazina. Fluoxetina.

¿Cuál de estos medicamentos pertenece a la clase de los ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)?. Imipramina. Fluoxetina. Diazepam. Clorpromazina.

¿Cuál fue el primer ansiolítico eficaz ?. Fluoxetina. Clorpromazina. Diazepam. Carbonato de litio.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe un mecanismo relacionado con el inicio del potencial de acción neuronal?. El cierre de canales de potasio tras la hiperpolarización inicial. La apertura de canales de cloro por acción de segundos mensajeros. La activación de canales de sodio por voltaje que despolarizan la membrana. El transporte activo de calcio hacia el interior de la célula postsináptica.

Un paciente con Alzheimer es tratado con un antagonista de la acetilcolinesterasa. ¿Qué efecto se espera?. Que aumente la disponibilidad de acetilcolina en el sistema nervioso. Que disminuya la disponibilidad de acetilcolina en el sistema nervioso. Que aumente la disponibilidad de dopamina en el sistema nervioso. Que disminuya la disponibilidad de dopamina en el sistema nervioso.

¿Cuál es una característica esencial de los receptores ionotrópicos?. Generan efectos lentos y sostenidos en la célula. Usan segundos mensajeros intracelulares. Son canales iónicos de apertura rápida activados por ligandos. Están exclusivamente en la membrana presináptica.

El receptor 5-HT3 es particularmente importante porque: Tiene efecto inhibidor en corteza prefrontal. Produce efecto excitador por vía de un canal ionotrópico. Solo participa en la regulación del sueño. Es el principal objetivo de los ISRS.

Durante una sinapsis química, ¿cuál es el orden correcto de eventos?. Apertura del canal de calcio – Liberación de neurotransmisores – Unión a receptores postsinápticos. Apertura del canal de calcio – Liberación de neurotransmisores – Unión a receptores presinápticos. Potencial de acción – hiperpolarización – liberación de neurotransmisores. Recaptación – síntesis de neurotransmisores – difusión.

¿Cuál de los siguientes canales iónicos es el más importante en la generación y propagación del potencial de acción?. Canales iónicos activados por voltaje. Canales iónicos activados por ligando. Canales iónicos activados por segundos mensajeros intracelulares. Canales iónicos regulados por estímulos mecanosensibles.

¿Qué tipo de canal iónico se activa por la interacción con mediadores extracelulares?. Canales iónicos activados por voltaje. Canales iónicos activados por ligando. Canales iónicos activados por segundos mensajeros intracelular. Canales iónicos regulados por estímulos mecanosensibles.

¿Qué tipo de canal iónico actúa principalmente sobre los canales de calcio?. Canales iónicos activados por voltaje. Canales iónicos activados por ligando. Canales iónicos activados por segundos mensajeros intracelulares. Canales iónicos regulados por estímulos mecanosensibles.

¿Qué diferencia fundamental existe entre sinapsis eléctrica y química?. La química requiere contacto directo y la eléctrica tiene hendidura sináptica. La eléctrica transmite señales mediante uniones gap y la química mediante neurotransmisores. La eléctrica permite solo inhibición y la química solo excitación. La química es más rápida que la eléctrica.

¿Cuál es la localización más común del receptor GABA A en el SNC?. Corteza motora y sistema límbico. Sustancia negra y núcleo estriado. Protuberancia, locus coeruleus y médula espinal. En las interneuronas, cerebelo, tálamo e hipotálamo.

Respecto a la acetilcolina, es correcto afirmar que: Sus receptores muscarínicos son ionotrópicos. Es degradada por la MAO. Su exceso ha sido relacionado con patologías neurológicas como el Alzheimer. Su principal función es estimular el ingreso de sodio a la neurona postsináptica.

¿Cuál es el principal neurotransmisor excitador del SNC?. GABA. Glutamato. Dopamina. Noradrenalina.

¿Cuál de los siguientes neurotransmisores se sintetiza a partir del triptófano?. Noradrenalina. Serotonina. GABA. Dopamina.

¿Qué enzima degrada la dopamina en el espacio extracelular?. Acetilcolinesterasa. COMT. Tirosina hidroxilasa. MAOD.

¿Qué tipo de sinapsis permite solo transmisión excitatoria y es más rápida?. Sinapsis química. Sinapsis difusa. Sinapsis eléctrica. Sinapsis de volumen.

La recaptación sináptica es un mecanismo que: Aumenta la concentración de neurotransmisores en la hendidura. Permite a la neurona postsináptica absorber neurotransmisores. Reintegra neurotransmisores a la célula presináptica para su reutilización. Depende exclusivamente de la glía para eliminar neurotransmisores.

¿Qué tipo de neurotransmisor es la melatonina en el SNC?. Aminoacidergico inhibitorio. Aminoacidergico exitatorio. Adrenergico --> catecolamina. Adrenergico --> indolamina.

¿Qué tipo de neurotransmisor es la dopamina en el SNC?. Aminoacidergico inhibitorio. Aminoacidergico exitatorio. Adrenergico --> catecolamina. Adrenergico --> indolamina.

¿Qué tipo de neurotransmisor es el GABA en el SNC?. Aminoacidergico inhibitorio. Aminoacidergico exitatorio. Adrenergico --> catecolamina. Adrenergico --> indolamina.

¿Qué tipo de neurotransmisor es el glutamato en el SNC?. Aminoacidergico inhibitorio. Aminoacidergico exitatorio. Adrenergico --> catecolamina. Adrenergico --> indolamina.

La acción del alcohol sobre el sistema nervioso central se caracteriza por: Bloquear los receptores glutamatérgicos. Inhibir la recaptación de serotonina. Aumentar la acción del GABA, produciendo efecto inhibidor. Activar receptores muscarínicos M4.

¿Qué caracteriza a la neurotransmisión de volumen?. Requiere contacto sináptico preciso. Se produce por difusión asináptica de neurotransmisores. Depende del canal TRPV1 de temperatura. Es exclusiva de las neuronas serotoninérgicas.

Los endocanabinoides (receptores presinápticos CB1), intervienen en: La Neurotransmisión Clásica. La Neurotransmisión Retrógrada. La Neurotransmisión de Volumen. La Neurotransmisión eléctrica.

Señala la respuesta CORRECTA en relación a los canales iónicos regulados por ligandos: Se denominan también receptores Metabotrópicos. Incluyen receptores GABAв. Incluyen receptores Colinérgicos Nicotínicos. Incluyen receptores Dopaminergicos-3.

Señala la respuesta CORRECTA en relación a los mecanismos de la Neurotransmisión: En la Neurotransmisión Retrógrada, las neuronas postsinápticas replican a sus neuronas presinápticas. En la Neurotransmisión de Volumen ciertos neurotransmisores no necesitan sinapsis. Los factores neutróficos participan en la Neurotransmisión Retrógrada. Todas son correctas.

En relación a la liberación de neurotransmisores en la sinapsis, señala la respuesta CORRECTA: Es iniciada por la llegada de un impulso nervioso. Es iniciada por la llegada de un potencial de acción. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que hacen que se liberen los neurotransmisores. Todas las anteriores son correctas.

¿Cuál de las siguientes sustancias químicas no se considera como un neurotransmisor retrógrado?. Óxido Nítrico (NO). Receptores presinápticos CB1. Monóxido de carbono (CO). Canales de calcio.

Señala la respuesta CORRECTA en relación a las seis subfases de los potenciales de acción: En la fase 1 de los canales de Na+ se abren y el Na+ comienza a penetrar en la célula. En la fase 3 de los canales de Na+ se abren penetrando más Na+ en la célula. En la fase 4 el K+ continúa entrando en la célula lo que hace que el potencial membrana vuelva a su valor de reposo. En la fase 5 los canales de k+ se abren y los canales de Na+ se inactivan.

¿Cuál de los siguientes psicofármacos produce un efecto antagonista sobre los receptores dopaminérgicos?. Clozapina. Antidepresivos. Anfetamina. Benzodiacepinas.

¿Cuál de los siguientes psicofármacos produce un efecto agonista sobre los receptores dopaminérgicos?. Clozapina. Haloperidol. Risperidona. Benzodiacepinas.

Señala la respuesta INCORRECTA en relación a los canales tónicos regulador por ligandos. Influyen receptores GABA. Influyen receptores colinérgicos nicotínicos. Influyen a los canales de sodio. Influyen en los receptores de glutamato.

Señala la respuesta CORRECTA: El receptor serotoninérgico 5-HT2 recibe un potencial excitatorio. El receptor serotoninérgico 5-HT1 recibe un potencial excitatorio. El receptor serotoninérgico 5-HT5 recibe un potencial excitatorio. El receptor serotoninérgico 5-HT7 recibe un potencial inhibitorio.

En relación a la liberación de los neurotransmisores en la sinapsis, señala la respuesta INCORRECTA: Los receptores presinápticos (autoreceptores) son los responsables de la liberación de los neurotransmisores. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que hacen que se liberen los neurotransmisores. Es iniciada por la llegada de un impulso nervioso. Es necesario que se genere un potencial de acción.

Señala la respuesta INCORRECTA: El monóxido de carbono pertenece a los gasotransmisores. Los NTs endocannabinoides actúan sobre los receptores presinápticos. Los NTs retrógrados se almacenan en vesículas. El factor de crecimiento es un factor neutrófico.

Señala la respuestas INCORRECTA: El Ca²⁺ permite la fusión de vesículas y liberación de neurotransmisores. El canal de Ca²⁺ se activa por voltaje durante la despolarización. El potencial de acción llega al terminal axónico y despolariza la membrana. La polarización es más propensa a disparar el potencial de acción.

En la neurotransmisión de volumen que mecanismo hace que los canales de Calcio se abran para que se liberen los neurotransmisores: La llegada de los impulsos eléctricos. La acción de los endocanabinoides. La acción de los factores neuróticos. La acción de los gasotransmisores.

¿Cuál de estas NO es una característica de la difusión simple?. Alta liposolubilidad. Transporte en contra del gradiente. No requerir gasto energético. Depende del tamaño de la molécula.

¿Qué vía de administración garantiza siempre la biodisponibilidad del 100%?. Parenteral. Enteral. Indirecta. Oral.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la absorción es correcta?. La forma oleosa favorece una absorción más rápida que la acuosa. Menor absorción a mayor superficie de absorción. El flujo sanguíneo no afecta la absorción. Mayor concentración de un fármaco favorece su absorción.

¿Qué barrera es crucial considerar para la administración de psicofármacos en embarazadas?. Barrera hematoencefálica. Barrera placentaria. Barrera mamaria. Barrera cutánea.

¿Cuál es la principal vía de eliminación de fármacos?. Hepática. Renal. Biliar. Sudorípara.

¿Qué afirmación es cierta sobre la farmacodinamia?. Es el estudio de cómo el cuerpo modifica al fármaco. Es el estudio de lo que el fármaco le hace al cuerpo. Es el estudio de los síntomas físicos desagradables tras la supresión de fármacos de manera abrupta tras consumirlo durante un periodo prolongado. Es el estudio del modelo LADME.

¿Qué afirmación es cierta sobre la farmacocinética?. Es el estudio de cómo el cuerpo modifica al fármaco. Es el estudio de lo que el fármaco le hace al cuerpo. Es el estudio de los síntomas físicos desagradables tras la supresión de fármacos de manera abrupta tras consumirlo durante un periodo prolongado. Es el estudio del modelo LADME.

¿Qué afirmación es cierta sobre la farmacodependencia?. Es el estudio de cómo el cuerpo modifica al fármaco. Es el estudio de lo que el fármaco le hace al cuerpo. Es el estudio de los síntomas físicos desagradables tras la supresión de fármacos de manera abrupta tras consumirlo durante un periodo prolongado. Es el estudio del modelo LADME.

Un psicofármaco atraviesa la barrera hematoencefálica principalmente en su forma: Conjugada. Libre. Unido a proteínas plasmáticas. Ionizada.

¿Qué factor NO influye directamente en la distribución de un fármaco?. Unión a proteínas tisulares y plasmáticas. Flujo sanguíneo a los tejidos. Trofismo del fármaco por los distintos tejidos. Solubilidad.

Señala cuál de los siguientes antipsicóticos, se considera como de tercera generación: Clorpromazina. Quetiapina. Aripripazol. Cariprazina.

¿Cuál es la hipótesis principal en la etiología de la esquizofrenia?. Colinérgica. Serotoninérgica. Glutaminérgica. Dopaminérgica.

¿Qué clase de fármaco es la Quetiapina?. Antipsicótico. Antidepresivo. Benzodiacepina. Ansiolítico.

La acción terapéutica sobre síntomas positivos de los antipsicóticos de primera generación está asociada con su acción como: Antagonista sobre los receptores D2 de la via mesolímbica. Antagonista sobre los receptores D2 de la via mesocortical. Agonista parcial de receptores D2 dopaminérgicos y 5HT2 serotoninérgicos. Agonista parcial de receptores D1 dopaminérgicos y 5HT1 serotoninérgicos.

En relación con la acción antagonista de los antipsicóticos típicos sobre la via nigroestriatal, señala la respuesta correcta: Está asociada con aumento del riesgo de reacciones extrapiramidales. Está asociada con la reducción de síntomas positivos. Está asociada con el incremento de síntomas positivos. Está asociada con la reducción de síntomas extrapiramidales.

En relación a los antipsicóticos de segunda generación o atípicos: Se asume que reducen el riesgo de síntomas extrapiramidales respecto a los típicos. El riesgo de inducir síntomas extrapiramidales es mayor que los antipsicóticos típicos. Su eficacia sobre los síntomas extrapiramidales no ha sido demostrada. Presentan un menor riesgo de agranulocitosis que los antipsicóticos de primera generación.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los antipsicóticos típicos?. Estimulación de receptores dopaminérgicos D3. Estimulación de receptores dopaminérgicos D2. Bloqueo de receptores dopaminérgicos D2. Bloqueo de receptores dopaminérgicos D3.

¿Cuál fue el primer antipsicótico utilizado con éxito en pacientes con esquizofrenia?. Risperidona. Haloperidol. Clorpromazina. Clozapina.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la psicosis es correcta?. La psicosis es una enfermedad específica con síntomas únicos. La psicosis es una enfermedad mental en sí misma. La psicosis es un conjunto de síntomas. La psicosis se caracteriza por síntomas depresivos prolongados.

¿Cuál de los siguientes trastornos NO la presencia de síntomas psicóticos para su diagnóstico?. Cuadro de manía. Trastorno psicótico breve. Trastorno esquizofreniforme. Trastorno esquizoafectivo.

¿Qué tipo de antipsicóticos se asocian con menor riesgo de efectos extrapiramidales?. Típicos. Atípicos. De primera generación. Neurolépticos antiguos.

¿Qué neurotransmisor está principalmente implicado en la acción de los antipsicóticos?. Noradrenalina. Dopamina. GABA. Glutamato.

¿Cuál de los siguientes criterios diagnósticos es imprescindible para el diagnóstico de esquizofrenia?. Duración de al menos tres meses con síntomas negativos. Presencia de delirios durante dos semanas sin alteraciones funcionales. Duración mínima de seis meses con al menos un mes de síntomas clave. Duración mínima de seis meses con al menos dos meses de síntomas clave.

¿Qué hipótesis plantea que existe una disfunción en los receptores NMDA del glutamato?. Hipótesis dopaminérgica. Hipótesis serotoninérgica. Hipótesis glutamatérgica. Ninguna de las anteriores.

¿Qué hipótesis plantea que existe una disfunción de dopamina?. Hipótesis dopaminérgica. Hipótesis serotoninérgica. Hipótesis glutamatérgica. Ninguna de las anteriores.

¿Qué hipótesis plantea que existe una hiperactivación de la dopamina?. Hipótesis dopaminérgica. Hipótesis serotoninérgica. Hipótesis glutamatérgica. Ninguna de las anteriores.

Según la hipótesis dopaminérgica, ¿qué tipo de fármacos ayudan a reducir los síntomas de la esquizofrenia?. Agonistas serotoninérgicos. Agonistas dopaminérgicos. Antagonistas dopaminérgicos. Inhibidores colinérgicos.

¿Qué estructura cerebral se relaciona con el aplanamiento afectivo observado en la esquizofrenia tipo II?. Tálamo. Hipotálamo. Amígdala. Sustancia negra.

¿Cuál de las siguientes hipótesis postula una desconexión funcional entre diferentes áreas cerebrales?. Hipótesis glutamatérgica. Hipótesis del neurodesarrollo. Hipótesis de la desconexión. Ninguna de las anteriores.

¿Cuál es un síntoma negativo típico de la esquizofrenia tipo II?. Alucinaciones auditivas. Discurso desorganizado. Aplanamiento afectivo. Agitación psicomotriz.

¿Qué se ha observado en estudios postmortem respecto al sistema GABAérgico en un cerebro con esquizofrenia?. Aumento de los niveles de GABA. Disminución de la dopamina. Reducción de la descarboxilasa del ácido glutámico. Hiperactividad de los receptores NMDA.

¿Qué característica anatómica es propia de la esquizofrenia tipo II?. Disminución del tamaño cerebral y aumento ventricular. Disminución ventricular y aumento del tamaño cerebral. Reducción del volumen ventricular. Aumento del tamaño del hipocampo.

¿Qué hipótesis explicaría la aparición de la esquizofrenia por alteraciones durante la maduración cerebral?. Hipótesis dopaminérgica. Hipótesis del neurodesarrollo. Hipótesis GABAérgica. Hipótesis serotoninérgica.

¿Qué síntomas son característicos de la esquizofrenia tipo I y no necesariamente de la tipo II?. Abulia y anhedonia. Delirios y alucinaciones. Alogia y desapego social. Pensamiento estereotipado y falta de espontaneidad.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los antipsicóticos típicos?. Agonismo sobre receptores serotoninérgicos 5-HT2A. Bloqueo de receptores dopaminérgicos D2. Inhibición de la recaptación de dopamina. Estimulación de receptores glutamatérgicos NMDA.

¿Qué tipo de síntomas de la esquizofrenia son tratados de forma más eficaz por los antipsicóticos típicos?. Síntomas negativos. Síntomas positivos. Síntomas cognitivos. Todos.

¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en la aparición de síntomas extrapiramidales cuando se bloquea?. Vía mesocortical. Vía nigroestriada. Vía mesolímbica. Vía tuberoinfundibular.

¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en la aparición de síntomas negativos?. Vía mesocortical. Vía nigroestriada. Vía mesolímbica. Vía tuberoinfundibular.

¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en la aparición de síntomas positivos?. Vía mesocortical. Vía nigroestriada. Vía mesolímbica. Vía tuberoinfundibular.

¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en el aumento de la prolactina?. Vía mesocortical. Vía nigroestriada. Vía mesolímbica. Vía tuberoinfundibular.

¿Qué efecto endocrino puede producir el bloqueo dopaminérgico en la vía tuberoinfundibular?. Disminución de la secreción de oxitocina. Aumento de la prolactina y del tamaño mamario. Decremento de la prolactina y aumento del tamaño mamario. Aumento de la síntesis de cortisol.

¿Qué característica tienen los antipsicóticos típicos que puede dificultar su uso a largo plazo?. Baja eficacia para síntomas positivos. Baja eficacia para síntomas positivos y negativos. Producen efectos adversos que reducen la adherencia. Provocan adicción en pacientes crónicos.

¿Qué corteza está relacionada con los síntomas cognitivos cuando se altera la vía mesocortical?. Corteza prefrontal dorsolateral. Corteza prefrontal ventromedial. Corteza orbitofrontal. Todas son correctas.

¿Qué corteza está relacionada con los síntomas afectivos cuando se altera la vía mesocortical?. Corteza prefrontal dorsolateral. Corteza prefrontal ventromedial. Corteza orbitofrontal. Todas son correctas.

¿Qué corteza está relacionada con los síntomas agresivos cuando se altera la vía mesocortical?. Corteza prefrontal dorsolateral. Corteza prefrontal ventromedial. Corteza orbitofrontal. Todas son correctas.

¿Qué vía dopaminérgica se encuentra hiperactiva en la fisiopatología de los síntomas positivos de la esquizofrenia?. Vía nigroestriada. Vía mesocortical. Vía mesolímbica. Ninguna.

¿Qué vía dopaminérgica se encuentra hiporactiva en la fisiopatología de los síntomas positivos de la esquizofrenia?. Vía nigroestriada. Vía mesocortical. Vía mesolímbica. Ninguna.

¿Qué otro tipo de receptores, además de los D2, bloquean los antipsicóticos típicos?. Solo receptores nicotínicos. Receptores serotoninérgicos, α-1-adrenérgicos, muscarínicos e histaminérgicos. Receptores NMDA y GABA. Ninguno de los anteriores.

¿Cuáles son los principales receptores dopaminérgicos sobre el que actúan los antipsicóticos típicos?. D1, D3 y D4. D2, D3 y D4. D2, D3 y D5. D1, D2 y D5.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el Aripiprazol es correcta?. Actúa como agonista parcial de los receptores 5-HT1A. Actúa como antagonista parcial de los receptores 5-HT1A. Es un agonista de los receptores serotoninérgicos 5-HT2A. Es un antagonista de los receptores D2.

¿Qué efecto terapéutico se asocia al bloqueo de los receptores 5-HT2A?. Estimulación de la liberación de dopamina. Inhibición de síntomas extrapiramidales y mejora de síntomas negativos. Inhibición de síntomas extrapiramidales. Mejora de síntomas positivos.

¿Cuál de los siguientes efectos es atribuible al bloqueo de receptores H1?. Efectos extrapiramidales. Hipotensión ortostática. Aumento de peso y somnolencia. Aumento de los síntomas positivos.

¿Qué consecuencia fisiológica puede derivarse del bloqueo de receptores α1-adrenérgicos?. Anhedonia. Aumento de la prolactina. Hipotensión ortostática y sedación. Efectos extrapiramidales.

¿Qué ocurre si un paciente no muestra una reducción significativa de los síntomas tras 6 meses de tratamiento antipsicótico?. Se le debe mantener el tratamiento sin cambios. Se deben aumentar las dosis. Se debe modificar el tratamiento. Se suspende el tratamiento.

¿Qué tipo de receptores serotoninérgicos son presinápticos?. 5-HT2A y 5-HT2C. 5-HT1A y 5-HT1D. 5-HT3 y 5-HT4. 5-HT2A y 5-HT3.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos puede empeorar los síntomas negativos de la esquizofrenia?. Hipoprolactinemia. Sedación con retraso motor. Agitación psicomotriz. Inhibición de los receptores GABA.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los antipsicóticos típicos es correcta?. Generan dependencia física si se toman durante más de 6 meses. Producen tolerancia a los efectos antipsicóticos. No generan adicción ni tolerancia significativa, aunque deben retirarse gradualmente. Pueden causar síndrome de abstinencia grave al suspenderse incluso tras pocos días.

¿Qué tipo de trastorno motor inducido por antipsicóticos puede aparecer entre los 3 y 4 meses de tratamiento?. Crisis oculógiras y espasmos laríngeos. Parkinsonismo y acatisia. Discinesia tardía. Síndrome neuroléptico maligno.

¿Qué tipo de efectos adversos agudos pueden aparecer en la primera semana de tratamiento con antipsicóticos?. Crisis oculógiras y espasmos laríngeos. Parkinsonismo y acatisia. Discinesia tardía. Síndrome neuroléptico maligno.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la discinesia tardía es verdadera?. Aparece en la última semana del tratamiento. Se revierte fácilmente con la interrupción del fármaco. Afecta principalmente a las extremidades superiores. Puede aparecer años después del tratamiento.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas NO es típica del síndrome neuroléptico maligno?. Hipertermia. Rigidez muscular. Hipotensión arterial. Alteración del estado mental.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos se considera directo por acción de los antipsicóticos típicos?. Infertilidad. Disfunción sexual. Ginecomastia. Osteoporosis.

¿Qué tipo de efectos pueden desarrollarse con el uso prolongado de antipsicóticos en relación con la sedación?. Tolerancia generalizada a todos los efectos del fármaco. Tolerancia a la sedación, sin pérdida de eficacia terapéutica. Tolerancia a la sedación, y por tanto pérdida de eficacia terapéutica. Sensibilización a los efectos extrapiramidales.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la eficacia de los antipsicóticos típicos en la esquizofrenia es correcta?. Son más eficaces en los síntomas negativos que en los positivos. Solo son útiles en esquizofrenia paranoide. Suprimen los síntomas negativos en fases agudas. Previenen recaídas en la fase de mantenimiento.

¿En qué trastorno del estado de ánimo pueden utilizarse los antipsicóticos típicos?. Distimia leve. Trastorno de ansiedad generalizada. Episodio maníaco del trastorno bipolar. Trastorno adaptativo.

¿Cuál es una indicación no psiquiátrica reconocida para los antipsicóticos típicos?. Hipotiroidismo. Insomnio primario. Síndrome de Tourette. Epilepsia.

¿Qué propiedad farmacocinética favorece la acción cerebral de los antipsicóticos típicos?. Alta hidrofilia. Alta liposolubilidad. Baja afinidad proteica. Bajo metabolismo hepático.

¿Cuál es una consecuencia clínica directa de la alta unión a proteínas plasmáticas de los antipsicóticos?. Se eliminan fácilmente por orina. No presentan interacciones alimentarias. Su eficacia puede variar con dietas hipo/hiperproteicas. Solo son útiles en pacientes anémicos.

¿Qué pacientes requieren una reducción del 50% de la dosis de antipsicóticos típicos?. Mujeres en edad fértil. Pacientes con sobrepeso. Ancianos. Deportistas.

¿Cuál es una de las principales precauciones en el metabolismo de los antipsicóticos típicos?. Aumentan la función renal. Son metabolizados por el páncreas. Deben evitarse en insuficiencia hepática. Son seguros en embarazo.

¿Cuál de los siguientes fármacos puede potenciar los efectos de los antipsicóticos típicos y requiere atención?. Antibióticos macrólidos. Antihipertensivos. Benzodiacepinas de acción corta. Anticolinérgicos.

¿Qué afirmación es correcta respecto a los antipsicóticos de segunda generación?. No atraviesan la barrera hematoencefálica. Son exclusivamente bloqueadores dopaminérgicos. No son eficaces en pacientes resistentes. Facilitan una mejor integración sociolaboral.

¿Cuál es una diferencia fundamental entre antipsicóticos típicos y atípicos?. Los atípicos solo actúan sobre receptores dopaminérgicos. Los típicos son eficaces solo en síntomas positivos, los atípicos en positivos y negativos. Solamente se diferencian en que los atípicos reducen los efectos extrapiramidales. Los típicos tienen mejor perfil de adherencia.

¿Cuál de los siguientes mecanismos de acción NO es mencionado entre los utilizados por los antipsicóticos atípicos?. Antagonismo serotoninérgico. Agonismo parcial dopaminérgico. Estimulación gabaérgica directa. Modulación glutamatérgica.

¿Cuál es una razón por la cual la quetiapina produce menos efectos extrapiramidales?. Tiene alta afinidad por receptores GABA. Inhibe el receptor muscarínico. Tiene afinidad por receptores 5HT2 y D2. No actúa sobre receptores dopaminérgicos.

¿Cuál de los siguientes receptores NO está relacionado con la acción de la quetiapina?. Alfa-1 adrenérgico. Muscarínico. NMDA glutamatérgico. Histaminérgico.

¿Cuál de las siguientes patologías NO está indicada en el uso de quetiapina?. Esquizofrenia. Trastorno bipolar, fase depresiva. Trastorno obsesivo-compulsivo. Trastorno bipolar, fase maníaca.

¿Qué mecanismo caracteriza al aripiprazol?. Antagonismo total de dopamina D2. Afinidad selectiva por receptores muscarínicos. Agonismo parcial de D2 y 5HT1A, y antagonismo 5HT2A. Agonista de D2 y 5HT1A, y antagonismo parcial 5HT2A.

¿Por qué el aripiprazol produce menos efectos adversos anticolinérgicos?. Inhibe la recaptación de acetilcolina. Bloquea la serotonina 5HT3. No tiene afinidad por receptores muscarínicos. Aumenta la liberación de dopamina.

¿Cuál es el valor aproximado de biodisponibilidad del aripiprazol?. 20%. 50%. 90%. 100%.

¿Cuál de las siguientes patologías NO está indicada en el uso de quetiapina según el texto?. Esquizofrenia. Trastorno bipolar, fase depresiva. Trastorno bipolar, fase maniaca. Trastorno obsesivo-compulsivo.

El aripripazol se considera... Un neuromodulador del sistema dopamina-serotonina. Un neuromodulador del sistema dopamina. Un neuromodulador del sistema serotonina-melatonina. Un neuromodulador del sistema dopamina-orexina.

¿En cuál de los siguientes trastornos está indicado el aripiprazol?. Demencia frontotemporal. Trastorno límite de la personalidad. Enfermedad de Alzheimer con síntomas psicóticos. Insomnio primario.

¿Cuál de los siguientes receptores presenta mayor afinidad para la cariprazina?. D2. H1. D3. 5HT2A.

¿Cuál de los siguientes efectos farmacológicos NO está asociado a la cariprazina?. Agonismo parcial D2/D3. Antagonismo 5HT2A. Agonismo parcial 5HT1A. Antagonismo muscarínico M1/M4.

¿Cuál es la vía de administración del palmitato de paliperidona?. Oral diaria. Sublingual semanal. Intramuscular dos veces al año. Intravenosa mensual.

¿Qué característica farmacodinámica hace único al Cobenfy?. Agonismo parcial de receptores D2. Bloqueo de receptores 5HT2A. Acción sobre receptores muscarínicos M1 y M4. Inhibición selectiva del transportador de serotonina.

¿Qué clase de fármaco es la quetiapina?. Antipsicótico. Antidepresivo. Benzodiacepina. Ansiolítico.

En relación a la mejora del cumplimiento del tratamiento de la esquizofrenia está indicado: Las terapias sistémicas únicamente. La terapia de cumplimiento, la psicoeducación y las intervenciones cognitivo-conductuales. Las terapias de apoyo y risoterapia. Las benzodiacepinas como tratamiento exclusivo.

En relación con la clozapina, señala la respuesta correcta: Es uno de los antidepresivos más utilizados. Es el antipsicótico típico más utilizado. Es un antipsicótico atípico que actúa sobre receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos, entre otros. Es un antipsicótico típico que actúa sobre receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos, entre otros.

Señala cuál de los siguientes antipsicóticos se considera como de tercera generación: Haloperidol. Aripiprazol. Risperidona. Clozapina.

Señala la respuesta INCORRECTA: En la hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia, la actividad del glutamato en el receptor NMDA está alterada. El glutamato tiene un papel importante en la fisiopatología de la esquizofrenia. En la hipótesis dopaminérgica existe una hiperactividad en la vía mesolímbica. Todos los fármacos antipsicóticos son capaces de tratar los síntomas negativos bloqueando los receptores D2.

¿Cuál de los siguientes factores no es determinante del riesgo de padecer depresión?. Situaciones estresantes de la vida. Aislamiento social. Dieta pobre en nutrientes. Afecciones médicas como el cáncer.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la depresión reactiva es correcta?. Suele aparecer tras un acontecimiento vital negativo. Tiene una fuerte predisposición genética. Suele responder bien al tratamiento farmacológico. No requiere seguimiento psicológico.

¿Cuál de los siguientes no es un trastorno depresivo recogido por el DSM-V?. Trastorno depresivo mayor. Trastorno depresivo reactivo. Trastorno disfórico premenstrual. Trastorno depresivo debido a otra afección médica.

¿Cuándo se considera que un paciente ha alcanzado la remisión en un tratamiento antidepresivo?. Cuando desaparecen los efectos secundarios. Cuando hay un 100% de reducción de los síntomas. Cuando se consigue dormir bien. Cuando reduce en un 50% los síntomas.

Una buena respuesta al tratamiento antidepresivo se define como: La desaparición total de los síntomas. El aumento de la energía y la concentración. Una reducción del 50% de los síntomas. La recuperación de la funcionalidad laboral.

¿Qué formas de depresión no responden bien a la psicoterapia?. Depresión del trastorno bipolar y formas melancólicas. Depresión reactiva. Distimia. Trastornos disfóricos premenstruales.

¿Cuál de las siguientes no es una indicación terapéutica de los antidepresivos?. Trastornos de ansiedad. Incontinencia por estrés. Esquizofrenia. Trastornos de la conducta alimentaria.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los ISRS?. Inhibición de la recaptación de dopamina. Bloqueo de los receptores postsinápticos de serotonina. Estimulación directa de la producción de serotonina. Bloqueo selectivo de la bomba de recaptación de serotonina.

¿Qué neurotransmisor afecta de forma selectiva un ISRS?. Dopamina. Noradrenalina. Serotonina. GABA.

¿Cuál de los siguientes efectos secundarios es el más frecuente y adverso en los ISRS?. Náuseas. Disfunción sexual. Mareos. Hipersudoración.

¿Cuál es el origen de las vías serotoninérgicas cerebrales?. Tálamo. Amígdala. Núcleos de Rafe. Corteza frontal.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los ISRS es correcta?. Son fármacos adictivos y de uso controlado. Tienen una velocidad de absorción rápida. Se metabolizan en el hígado y se eliminan por vía renal. Pueden utilizarse libremente durante la lactancia.

¿Qué precaución se debe tener al cambiar de un IMAO a fluoxetina?. Esperar 14 días antes de comenzar con fluoxetina. Esperar al menos 5 semanas antes de comenzar con fluoxetina. Administrar dosis dobles de ISRS para compensar. Suspender ambos el mismo día.

¿Cuál de los siguientes síntomas es característico del síndrome serotoninérgico por sobredosis de ISRS?. Hipertensión y arritmias. Hipotermia y bradicardia. Hiperfagia y confusión. Alucinaciones visuales.

¿Qué función cumple la enzima monoaminooxidasa (MAO)?. Estimula la producción de serotonina. Desactiva neurotransmisores como las monoaminas. Inhibe la recaptación de dopamina. Degrada únicamente la tiramina.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta sobre la MAO-A?. Actúa preferentemente sobre noradrenalina y serotonina. Actúa preferentemente sobre la dopamina. La tiramina no se metaboliza por esta enzima. Los IMAOs solo inhiben la acción catalizadora de la MAO-A.

¿Por qué se consideran los IMAOs como inhibidores “irreversibles”?. Porque no se eliminan por la orina. Porque actúan exclusivamente sobre la MAO-B. Porque inhiben la enzima de forma permanente durante semanas. Porque no atraviesan la barrera hematoencefálica.

¿Cuál es la principal precaución dietética al usar IMAOs?. Evitar alimentos ricos en vitamina B. No tomar alimentos ácidos. Evitar alimentos ricos en tiramina. Aumentar el consumo de cafeína.

¿Qué tipo de depresión se considera como indicación preferente para el uso de IMAOs?. Depresión resistente a benzodiacepinas. Depresión atípica con componente ansioso. Depresión infantil leve. Depresión psicótica.

¿Dónde se metabolizan los IMAOs?. Riñones. Hígado. Páncreas. Los IMAOs no se metabolizan, se eliminan directamente.

¿Dónde se metabolizan las sales de litio?. Riñones. Hígado. Páncreas. Las sales de litio no se metabolizan, se eliminan directamente.

¿Qué efecto secundario grave puede presentarse si se combina un IMAO con alimentos ricos en tiramina?. Hipotermia severa. Crisis hipertensiva. Hemorragia digestiva. Hipotiroidismo.

¿Qué fármaco puede potenciar los efectos de los IMAOs y provocar una interacción peligrosa?. Omeprazol. Paracetamol. Antibióticos. Benzodiacepinas.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos puede aparecer con el uso de IMAOs?. Hipotensión ortoestática. Hiperglucemia. Alopecia. Constipación.

¿Cuándo se suelen utilizar los IMAOs en el tratamiento de la depresión?. Siempre como primera línea de tratamiento. Cuando fallan los ISRS y otros antidepresivos. En combinación con benzodiacepinas. En pacientes con insomnio leve.

¿Para qué condición se utiliza principalmente la selegilina, un IMAO selectivo de la forma B?. Ansiedad generalizada. Trastorno bipolar. Enfermedad de Parkinson. Depresión leve reactiva.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las precauciones de los IMAOs es correcta?. Son seguros en personas con hipertensión bien controlada. No requieren control de la dieta. Están contraindicados en enfermedades hepáticas severas. Se metabolizan tan rápido como los ISRS.

¿Cuál de los siguientes pacientes tendría una mayor contraindicación para recibir IMAOs?. Mujer con depresión leve. Paciente con enfermedad hepática severa. Adolescente con fobia escolar. Paciente con bajo peso.

¿Por qué se deben evitar los IMAOs durante el primer trimestre del embarazo?. Porque son adictivos. Porque aumentan el riesgo de aborto espontáneo. Porque se desarrolla el sistema nervioso central del feto. Porque alteran el desarrollo renal del feto.

¿Cuál es el nombre del nuevo antidepresivo en forma de pulverizador nasal aprobado en España para la depresión resistente al tratamiento?. Duloxetina. Escitalopram. Esketamina. Esketamina.

La esketamina actúa principalmente como: Agonista dopaminérgico. Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Antagonista no selectivo y no competitivo de los receptores NMDA. Agonismo selectivo de los receptores NMDA.

¿Cuándo se comienza a observar la mejoría clínica tras iniciar tratamiento con antidepresivos?. A los 2-3 días. En la primera semana. A partir de las 2-4 semanas. Solo después de 8 semanas.

“La mejoría debido al tratamiento no se observa hasta pasadas dos semanas desde el inicio.”. 2-3 semanas. 4-5 semanas. 6-8 semanas. 10 semanas.

¿Qué objetivo tiene la fase 1 del tratamiento antidepresivo?. Prevención de recaídas. Remisión clínica del episodio agudo. Mantenimiento del estado eutímico. Evaluar la tolerancia al fármaco.

¿Qué objetivo tiene la fase 2 del tratamiento antidepresivo?. Prevención de recaídas. Remisión clínica del episodio agudo. Mantenimiento del estado eutímico. Evaluar la tolerancia al fármaco.

¿Qué objetivo tiene la fase 3 del tratamiento antidepresivo?. Prevención de recaídas. Remisión clínica del episodio agudo. Mantenimiento del estado eutímico. Evaluar la tolerancia al fármaco.

Si los síntomas depresivos reaparecen dentro de los primeros seis meses del tratamiento, ¿cómo se denomina?. Recidiva. Recaída. Episodio nuevo. Recurrencia.

Si los síntomas depresivos reaparecen después de los primeros seis meses del tratamiento, ¿cómo se denomina?. Recidiva. Recaída. Episodio nuevo. Recurrencia.

¿Cuándo se considera que ha habido recurrencia de la depresión?. Cuando los síntomas reaparecen dentro de las primeras 2 semanas. Cuando los síntomas aparecen por primera vez. Cuando los síntomas regresan después de más de seis meses de recuperación. Cuando los síntomas regresan después de más de tres meses de recuperación.

Según la buena praxis, ¿cuánto tiempo como mínimo debería durar el tratamiento con antidepresivo?. 1 mes. 3 meses. 6 meses. Solo durante la fase aguda.

¿Qué debe tenerse en cuenta al seleccionar un tratamiento psicofarmacológico o no farmacológico?. Únicamente el diagnóstico clínico del paciente. El enfoque teórico del terapeuta. La tolerancia del paciente a los psicofármacos y su situación económica. Los beneficios y los riesgos o costes del tratamiento.

¿Cuál es la afirmación correcta sobre los enfoques psicoterapéuticos?. Existe un enfoque universalmente superior al resto. La terapia cognitivo-conductual es la única válida clínicamente. Cada persona necesita un enfoque distinto, según sus características. La terapia psicodinámica es preferible en la mayoría de los casos.

¿Qué variable no es determinante para seleccionar la técnica psicoterapéutica más adecuada?. Curso y evolución de la enfermedad. Estilo de personalidad del paciente. Coordinación entre profesionales. Nacionalidad del paciente.

¿Cuál es una ventaja del tratamiento combinado (psicoterapia + psicofarmacología)?. Reduce el número de profesionales implicados. Permite tratar sin necesidad de diagnóstico. Favorece la adherencia al tratamiento farmacológico. Reemplaza completamente el uso de medicación.

¿Cuál de las siguientes técnicas es especialmente útil en trastorno bipolar durante las fases depresivas?. Terapia psicodinámica. Terapia de grupo. Terapia cognitivo-conductual. Terapia de exposición.

¿Qué técnica tiene mayor respaldo empírico en el tratamiento psicológico de la depresión?. Terapia Gestalt. Terapia psicodinámica. Terapia cognitivo-conductual. Terapia de apoyo.

¿Qué técnica se emplea en los TCA especialmente en adolescentes?. Terapia interpersonal. Terapia familiar. Psicoeducación. Terapia breve centrada en soluciones.

¿Cuál es la intervención de primera línea en depresión infantil?. Psicofarmacoterapia. Terapia Cognitivo-Conductual. Psicofarmacoterapia y terapia Cognitivo-Conductual. Terapia familiar.

El mecanismo de recaptación de los antidepresivos tricíclicos se produce por el bloqueo de: Aminas biógenas. Dopamina y serotonina. Dopamina, serotonina y norepinefrina. Acetilcolina.

¿En cuál de las siguientes patologías se recomienda el uso de antidepresivos tricíclicos?. Trastorno obsesivo-compulsivo. Trastorno de ansiedad generalizada. Trastorno depresivo mayor. Trastorno de pánico.

¿Con qué sustancias tienen interacción los antidepresivos tricíclicos?. Benzodiacepinas y beta bloqueantes. ISRS e IMAOs. Antipsicóticos atípicos y litio. Antihistamínicos y barbitúricos.

¿En cuál de las siguientes patologías se descarta el uso de los antidepresivos tricíclicos?. Trastorno de ansiedad. Trastorno depresivo mayor. Trastorno afectivo bipolar. Trastorno obsesivo-compulsivo.

¿Cuál de las siguientes es una característica del efecto antimaníaco del carbonato de litio?. Incremento de la neurotransmisión serotoninérgica. Aumento de la MAO tipo B. Disminución de la neurotransmisión catecolaminérgica. Aumento de la transmisión colinérgica.

Los inhibidores de la MAO se caracterizan por: Producir una reacción hipotensiva. Ser fármacos de primera elección en distimia. Provocar una reacción hipertensiva con tiramina. Todas son correctas.

¿Cuáles de los siguientes fármacos potencian los efectos de los anticolinérgicos y antiparkinsonianos?. Los IMAOs. Los ISRS. Los antidepresivos tricíclicos. Los IRSN.

Dentro de los efectos adversos del litio, señala el sistema orgánico que se puede afectar en mayor porcentaje: Sistema renal. Sistema hepático. Sistema dermatológico. Sistema estomacal.

¿Cuál es el mecanismo exacto de la acción antidepresiva de los antidepresivos tricíclicos?. Bloqueo de la recaptación de acetilcolina y dopamina. Bloqueo de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Bloqueo de los receptores presinápticos de dopamina y adrenalina. Bloqueo de los receptores postsinápticos de serotonina y dopamina.

¿Qué mecanismo molecular está implicado en las teorías etiopatogénicas de la enfermedad de Alzheimer?. Hiperactividad dopaminérgica y serotonina. Placas seniles y ovillos neurofibrilares. Despolarización mitocondrial y apoptosis. Acumulación de calcio y glutamato.

¿Cuál es la definición de demencia según el DSM-V?. Trastorno neurológico hereditario con predominio motor. Síndrome adquirido con alteración cognitiva. Alteración temporal del estado de conciencia con deterioro sensorial. Trastorno psiquiátrico heredado con alucinaciones y comportamiento impulsivo.

¿Cuál de las siguientes características corresponde a las demencias degenerativas primarias?. Alteración tardía de la memoria y síntomas exclusivamente motores. Afectación tardía de la memoria y deterioro progresivo de funciones superiores. Afectación precoz de la memoria y deterioro progresivo de funciones superiores. Evolución insidiosa de la pérdida de independencia y aparición de síntomas psiquiátricos/conductuales.

¿Qué tipo de demencia representa entre el 50 y 80% de los casos de demencias degenerativas primarias?. Demencia con cuerpos de Lewy. Demencias vasculares. Enfermedad de Alzheimer. Degeneraciones frontotemporales.

¿Cuál de las siguientes combinaciones representa la forma más frecuente de Alzheimer según edad de inicio y agregación familiar?. Inicio precoz sin agregación familiar. Inicio tardío con agregación familiar. Inicio tardío sin agregación familiar. Inicio precoz con agregación familiar.

¿Qué tipo de Enfermedad de Alzheimer, según la clasificación de 2021, afecta principalmente a la corteza visual?. Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 4.

¿Qué tipo de Enfermedad de Alzheimer, según la clasificación de 2021, afecta principalmente a la memoria por la propagación de la proteína tau en el lóbulo temporal?. Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 4.

¿Qué tipo de EA según el estudio de 2021 se asocia con alteraciones en el lenguaje debido a una propagación asimétrica de la proteína tau en el hemisferio izquierdo?. Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 4.

¿Qué propone la hipótesis glutamatérgica como causa del daño neuronal en la EA?. Hiperactivación de receptores NMDA que induce toxicidad neuronal. Disminución del calcio provocando la muerte celular. Déficit de receptores NMDA en áreas límbicas. Aumento del glutamato en la corteza visual.

¿Qué estructura neuronal afecta una mala agregación de las proteínas tau según la hipótesis tau?. La proteína tau forma los ovillos neurofibrilares que se rompen dentro de la neurona. La proteína tau forma los ovillos neurofibrilares que se rompen fuera de la neurona. La proteína tau forma los ovillos neurofibrilares que se rompen en las células gliales. La proteína tau forma los ovillos neurofibrilares que se ejercen un efecto antagonista de la sinapsis glutamatergica.

¿Cuál es la principal diferencia entre la hipótesis tau y la amiloide?. La hipótesis tau implica mecanismos extracelulares, la amiloide intraneuronales. La hipótesis tau se basa en factores ambientales, la amiloide en neuroinflamación. La hipótesis tau produce ovillos neurofibrilares y la amiloide placas seniles. La hipótesis tau se aplica solo a demencias frontotemporales, la amiloide a la EA.

Según la hipótesis de la cascada amiloide, ¿cuál sería una estrategia preventiva eficaz?. Estimular la agregación de la proteína tau. Aumentar la actividad glutamatérgica. Disminuir la proteína β-amiloide. Inhibir la acetilcolinesterasa.

¿Qué relación existe entre el número de placas seniles y el deterioro cognitivo en pacientes con EA?. Cuantas más placas, menor afectación cognitiva. Hay una correlación negativa entre ambos. Hay una correlación positiva entre ambos. Todas son incorrectas.

¿Cuál es la relación genética entre el síndrome de Down y la enfermedad de Alzheimer (EA)?. Ambos presentan mutaciones en el gen APOE en el cromosoma 19. El exceso génico presente en el cromosoma 21 esta muy ligado a la EA. El síndrome de Down es causado por la mutación PS1 en el cromosoma 14. El exceso génico presente en el cromosoma 21 protege contra la EA.

¿Qué papel juega la proteína Aβ en condiciones normales?. Actúa como un neurotransmisor implicado en el aprendizaje. Transporta glucosa en el sistema nervioso central. Funciona como un transportador de colesterol. Participa en la síntesis de acetilcolina.

¿Qué gen se asocia principalmente al aumento del riesgo en la EA esporádica?. PS1. APP. APOE 4. PTPN9.

¿Qué función tiene la APOE en ausencia de mutación?. Protege contra la acumulación de Aβ. Transporta lípidos como el colesterol. Activa receptores NMDA. Sintetiza proteína tau.

¿En qué cromosoma se situa el gen APOE4?. Cromosoma 4. Cromosoma 19. Cromosoma 21. Cromosoma 14.

¿Cuáles son los dos nuevos genes asociados a la EA esporádica descubiertos en 2021?. PS1 y PS2. APP y APOE4. PTPN9 y PCDHA4. Aβ y Tau.

¿Qué estructuras se ven directamente afectadas por las mutaciones de los genes PTPN9 y PCDHA4?. Reducción del hipocampo afectando a las funciones mnésicas. Aumento del hipocampo afectando a las funciones mnésicas. Reducción de la sustancia blanca del tálamo afectando a las funciones cognitivas. Deterioro del tronco encefálico y cuerpo calloso afectando a las funciones mnésicas.

¿Cuál es el principal constituyente molecular de las placas seniles en la EA?. Proteína tau. Proteína β-amiloide (Aβ). PTPN9 y PCDHA4. PS1 y PS2.

¿Qué enzima participa en el corte fisiológico normal de la APP, evitando la formación de Aβ?. Gamma-secretasa. Beta-secretasa. Alfa-secretasa. Presenilina-1.

¿Qué ocurre cuando se produce un corte anómalo de la proteína precursora amiloide (APP)?. Se sintetiza acetilcolina. Se produce proteína beta amiloide patológica. Se produce proteína beta amiloide no patológica. Se produce proteína gamma amiloide patológica.

¿Cuál es el papel de las presenilinas 1 y 2 en la hipótesis amiloide?. Estimulan la secreción de ACh. Participan en el corte fisiológico normal de la APP. Generan cortes que favorecen la formación de Aβ. Son agonistas de Aβ amiloide.

¿Cuál de los siguientes factores NO forma parte directa de la hipótesis amiloide?. Presenilinas 1 y 2. Activación de receptores NMDA. Exceso génico del cromosoma 21. Mutación del gen APP.

¿Qué dice a hipótesis colinérgica en relación con la EA?. La perdida de neuronas colinérgicas está asociada a la alteración cognitiva (déficit cognitivo). El aumento de neuronas colinérgicas está asociada a la alteración cognitiva (déficit cognitivo). Tanto el exceso como el déficit de acetilcolina es crítico para la génesis de la EA. Todas son incorrectas.

¿Cuál es el resultado directo del acúmulo de proteína beta amiloide en el cerebro?. Formación de ovillos neurofibrilares. Formación de placas seniles. Activación del receptor NMDA. Disminución de placas seniles.

¿Qué tipo de corte proteico lleva a la producción de Aβ patológica en la hipótesis amiloide?. Cortes por gamma-secretasa dentro de la membrana. Cortes por gamma-secretasa fuera de la membrana. Cortes por la alfa-secretasa dentro de la membrana. Cortes por la alfa-secretasa fuera de la membrana.

¿Cuál es el objetivo principal de los tratamientos que actúan sobre el sistema colinérgico en la enfermedad de Alzheimer?. Aumentar la transmisión colinérgica. Disminuir la transmisión colinérgica. Aumentar la colinesterasa. Prevenir la transmisión colinérgica.

¿A que nivel se realiza la acción de los inhibidores de la colinesterasa?. A nivel presináptico. A nivel postsináptico. A nivel de sinapsis. En todas las fases.

¿A que nivel se realiza la acción de la colina?. A nivel presináptico. A nivel postsináptico. A nivel de sinapsis. En todas las fases.

¿A que nivel se realiza la acción de los agonistas colinérgicos?. A nivel presináptico. A nivel postsináptico. A nivel de sinapsis. En todas las fases.

¿Cuál de los siguientes fármacos actúa a nivel presináptico como precursor de acetilcolina?. Memantina. Lecitina. Donepecilo. Selegilina.

¿Cuál de los siguientes efectos terapéuticos se espera tras tres meses de tratamiento con inhibidores de colinesterasa?. Reversión total del deterioro cognitivo. Eliminación de las placas beta-amiloides. Mejora de la función cognitiva y del comportamiento. Estimulación de la regeneración neuronal.

Señala la respuesta INCORRECTA sobre los fármacos que actúan sobre el sistema colinérgico: Actúan sobre el sistema colinérgico aumentan la actividad colinérgica central y periférica. Su eficacia tiende a disminuir con el tiempo, ya que el beneficio clínico suele mantenerse solo durante algunos años. El efecto terapéutico suele observarse tras un periodo de estabilización de unos tres meses. Tiene una función antagonista sobre la memantina.

¿Qué función tiene el glutamato en el sistema nervioso central relacionado con el Alzheimer?. Es un neurotransmisor inhibidor que suprime la actividad neuronal. Es un aminoácido que regula la síntesis de acetilcolina. Es un neurotransmisor excitador que debe mantenerse en equilibrio. Es un neurotransmisor excitador muy sensible con la dieta.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la memantina?. Antagonista competitivo del receptor AMPA. Antagonista no competitivo y reversible del receptor NMDA. Antagonista competitivo y reversible del receptor NMDA. Antagonista no competitivo e irreversible del receptor NMDA.

¿Por qué es importante modular la actividad del glutamato en el Alzheimer?. Porque el glutamato activa los receptores GABA. Porque el exceso de glutamato produce toxicidad neuronal. Porque la ausencia de glutamato produce alucinaciones. Porque el glutamato impide la formación de placas amiloides.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la memantina es falsa?. Mejora la cognición en pacientes con Alzheimer al bloquear el receptor NMDA. Tiene buena absorción oral y atraviesa la barrera hematoencefálica. Aumenta la entrada de calcio a las neuronas para mejorar la sinapsis. Su uso combinado con inhibidores de colinesterasa es común en el tratamiento del Alzheimer.

¿Cuál es uno de los objetivos terapéuticos de las nuevas estrategias en el tratamiento del Alzheimer?. Estimular la fosforilación de la proteína Tau. Inhibir la acción del receptor colinérgico. Disminuir los niveles de péptido Aβ o evitar su agregación. Estimular la producción de acetilcolina en el hipocampo exclusivamente.

¿Cuál de los siguientes NO es una nueva estrategia en el tratamiento del Alzheimer?. Agonistas de PPAARγ. Agonistas colinérgicos. Disminución de la agregación de amiloide. Disminución de la hiperfosforilación de Tau.

¿Por qué se abandonó la Terapia Hormonal Sustitutiva (THS) como medida preventiva en la enfermedad de Alzheimer?. No presentaba beneficios neurológicos. Aumentaba el riesgo de trombosis venosa. Aumentaba significativamente el riesgo de tumores de ovario. No se lograba absorber adecuadamente en mujeres postmenopáusicas.

¿Qué efecto positivo se observó en pacientes con enfermedades inflamatorias tratados con AINEs?. Reducción de la inflamación cerebral, vinculada al Alzheimer. Aumento del nivel vascular, vinculado al Alzheimer. Mejora de la absorción de acetilcolina. Todas las respuestas son incorrectas.

¿Qué concepto se relaciona con la capacidad del cerebro de generar mecanismos de compensación cognitiva frente al envejecimiento o enfermedad?. Neuroplasticidad genética. Tolerancia sináptica. Reserva cognitiva. Neurotransmisión adaptativa.

¿Cuál de las siguientes características es típica del síndrome de abstinencia por interrupción de benzodiacepinas?. Nuevos síntomas que aparecen lentamente y de forma progresiva. Nuevos síntomas que se inician rápidamente. Síntomas previos que se inician rápidamente. Síntomas previos que aparecen lentamente y de forma progresiva.

¿Cuál de las siguientes sustancias potencia el efecto de las benzodiacepinas?. Antipsicóticos atípicos. ISRS. Barbitúricos. Litio.

Señala la opción CORRECTA sobre la amígdala cerebral: Está en el lóbulo temporal y genera respuestas de miedo por hiperactivación. Está en el lóbulo frontal y produce respuestas inhibitorias. Está en el lóbulo parietal y se asocia a respuestas de recompensa. Se encuentra en el hipotálamo y regula el sueño REM.

¿Cuál de los siguientes fármacos actúa clínicamente sobre los receptores GABA?. Antidepresivos tricíclicos. Benzodiacepinas. ISRS. Antipsicóticos típicos.

¿Qué conexiones nerviosas regulan la producción endocrina del miedo?. La conexión de la amígdala con el hipotálamo. La conexión de la amígdala con el núcleo Locus Coeruleus. La conexión de la amígdala con el sustancia gris periacueductual. La conexión de la amígdala con el córtex cingular anterior.

¿Cuál de los siguientes fármacos actúa a través del sistema glutamatérgico?. Tacrina (Cogrex®). Rivastigmina (Exelon®). Memantina (Namenda®). Donepezilo (Aricept®).

Los tratamientos más recientes del deterioro cognitivo se basan en: Destrucción de las placas A-amiloides. Disminución del estrés oxidativo. Bloqueo de ovillos neurofibrilares. Estimulación general del sistema límbico.

¿Cuál es el trastorno de conducta más frecuente en demencias?. Apatía. Deambulación incontrolada. Alucinaciones. Ansiedad.

¿Cuál es el fármaco más adecuado para delirios y alucinaciones en demencia?. Haloperidol. Tioridazina. Clorpromazina. Risperidona.

¿En cuál de los siguientes neurotransmisores un desequilibrio puede llevar a producir procesos excitotóxicos?. Serotonina. Glutamato. Dopamina. GABA.

Señala la respuesta CORRECTA en relación a la implicación de diversos neurotransmisores en la etiología de la EA (Enfermedad de Alzheimer): Dopamina y Acetilcolina. Acetilcolina y Serotonina. GABA y Acetilcolina. Glutamato y Acetilcolina.

¿Qué personas podrían tener una mayor carga genética (genes) para padecer una EA?. Las personas epilépticas. Las personas mayores de 65 años. Las personas con trisonomía en el par 21. Los varones con factores de riesgo vascular.

En relación a las últimas estrategias en el tratamiento de EA, ¿cuál de los siguientes fármacos parece actuar bloqueando la agregación de la proteína amiloidea y estimulando la transmisión colinérgica?. Inhibidores de la colinesterasa. Memantina. Molécula ASS234. Alcaloide natural derivado de la gramina.