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Psicología Fisiológica - TEMA 3

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Título del test:
Psicología Fisiológica - TEMA 3

Descripción:
HECHOS POR MÍ

Autor:
AVATAR

Fecha de Creación:
31/12/2016

Categoría:
UNED

Número preguntas: 750
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Últimos Comentarios
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Psychology007 ( hace 5 años )
No obstante, añadiré otra pregunta en la que el enunciado pida solo dificultades con habilidades espaciales, y en ese caso, sí serían ambas correctas.
Con respecto a la otra pregunta, procederé a corregir la errata, a lo largo del día :)
Muchas gracias por tus palabras, me alegra que os sean de utilidad.
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Psychology007 ( hace 5 años )
Con respecto a la pregunta sobre'afectación habilidades espaciales y lenguaje': para que ambas alternativas fueran correctas, se tienen que dar todas las condiciones en ambas, y esas tres condiciones solo se dan en el SK, por eso solo es correcta SK. Aunque se dé una de ellas en el de Turner, la del ST ya no sería correcta al no darse todas las condiciones que pide el enunciado, en ese síndrome. Continuar leyendo----->
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isanchez ( hace 5 años )
La del patrón H>M es q era una errata del libro q habia q corregir, por eso...
lo de las habilidades espaciales, es verdad, yo lo tengo como tú, por eso vi ambigua la pregunta, pq ambos sindromes presentan dificultades en esa área. Muchas gracías, estoy a tope estudiando con tus preguntas,y es genial contar con éste material. Gracías!!!!
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Psychology007 ( hace 5 años )
En el S.Turner tengo: Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas; y en el S. Klinefelter tengo:Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Con lo cuál, solo tienen en común, las dificultades con habilidades espaciales. Corrígeme si me equivoco. Siendo así, procederé a crear otra pregunta en la que se pregunte sobre dificultades en habilidades espaciales y cuya respuesta correcta será ambos ST y SK.
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Psychology007 ( hace 5 años )
Quedo a la espera de tus comentarios, para corroborar la información y proceder con las correcciones oportunas. Muchas gracias :)
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Psychology007 ( hace 5 años )
Con respecto a la pregunta que citas sobre:'afectación habilidades espaciales y lenguaje'. ---->
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Psychology007 ( hace 5 años )
Muchas gracias por vuestros comentarios. La respuesta que citas como correcta en la pregunta:Estudios realizados en el laboratorio de Swaab comprueban la existencia de... *Comprueban la existencia de un patrón H>M (HOMBRE >MUJER) en los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA1 y 3) y NESTc (región central del NESTc) mientras que patrón h>m en el núcleo infundibular.
¿Está actualizado en la fé de erratas, viene en el libro, o en apuntes? Es para comprobarlo. Gracias
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isanchez ( hace 5 años )
*Comprueban la existencia de un patrón H>M (HOMBRE >MUJER) en los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA1 y 3) y NESTc (región central del NESTc) mientras que patrón h>m en el núcleo infundibular.

-Y en la pregunta sobre 'afectación habilidades espaciales y lenguaje', viene como respuesta que afecta a los klinefelter, que es cierto, pero también se ven afectadas las Turner.
MUCHÍSIMAS GRACÍAS POR TU GRAN TRABAJO Y APORTE, NOS VA A SER DE GRAN AYUDA A MUCHOS COMPAÑEROS!!! SUERTE!
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isanchez ( hace 5 años )
Muchísimas gracías por tantísima cantidad de material para practicar, y más éste año que el libro es nuevo y salió en Noviembre y no teníamos nada para practicar,ni autoevaluaciones,ni nada de años anteriores, de verdad, muchas gracías!
Paso a dejar algunas erratas que me ha parecido localizar (lo cuál no es de extrañar con las de erratas del libro nuevo encontradas tardes y por alumnos)
-En los estudios Post Morten estudios realizados en el laboratorio de Swaab: la respuesta debería poner:
*Comprue
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Temario:
El dimorfismo sexual: Las diferencias morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan entre machos y hembras (por lo general cuantitativas). Las diferencias morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan entre machos y hembras (por lo general cualitativas). Las diferencias morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan entre machos y hembras (tanto cuantitativas como cualitativas). Las diferencias morfológicas, y fisiológicas que se observan entre machos y hembras (por lo general cuantitativas).
Darwin (The descendent of man) afirma que: El dimorfismo sexual se debe a un subtipo de selección natural denominada selección sexual. La selección sexual muestra el éxito de ciertos individuos sobre otros en relación con la reproducción. Las dos anteriores son correctas.
Darwin (The descendent of man) afirma que: El dimorfismo sexual se debe a la selección selección sexual. El dimorfismo sexual se debe a la selección selección natural. El dimorfismo sexual no se debe a un subtipo de selección selección natural.
Conducta sexual: Cadena de conductas que culminan en la cópula. Se compone de una serie de movimientos que siguen un patrón ordenado dentro de cada especie. Se estructuran en un impulso por conseguir aparearse que se acompaña de refuerzo positivo durante la cópula. Todas las anteriores son correctas.
Las conductas apetitivas o preparatorias: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental. La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula. Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Estas conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie. Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho. Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad). .
Las conductas consumatorias, o de ejecución: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental. La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula. Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Estas conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie. Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho. Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad). .
Las conductas apetitivas pasivas: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental. La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula. Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Estas conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie. Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho. Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad). .
Las conductas activas: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental. La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula. Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Estas conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie. Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho. Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad). .
Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
Son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad): Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental. La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Estas conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
-Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho: Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
-Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad): Las conductas apetitivas o preparatorias. Las conductas consumatorias, o de ejecución. Las conductas apetitivas pasivas. Las conductas activas.
Las conductas apetitivas o preparatorias: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental. La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula. Todas las anteriores son correctas.
Las conductas consumatorias, o de ejecución: Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Estas conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie. Ambas son correctas.
Las conductas apetitivas pasivas: Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho. Ambas son correctas.
Las conductas apetitivas o preparatorias: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad). .
Las conductas consumatorias, o de ejecución: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad). .
Las conductas apetitivas pasivas: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad). .
Las conductas activas: Muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el macho. Se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad). .
Las conductas consumatorias, o de ejecución: Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de condicionamiento clásico o instrumental. Estas conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie. Son únicamente flexibles. .
Las conductas apetitivas o preparatorias: Son flexibles. Son estereotipadas. Son únicamente reflejas.
Las conductas consumatorias, o de ejecución: Son flexibles. Son estereotipadas. Son únicamente reflejas.
Con respecto a la lordosis, sabemos que: Es el arqueamiento de la columna vertebral de la hembra en estro inducido por el macho al montarla y apretarle con las patas los flancos. Cuando el macho monta a la hembra esta responde con una conducta receptiva típica (la respuesta refleja de lordosis). Ambas son correctas.
Marque la correcta, con respecto a la conducta sexual en hembras y en machos: En el caso de las ratas macho siempre están dispuestos a copular. En el caso de las ratas hembras entran en celo cada cuatro o cinco días y es en ese momento cuando suelen ser más receptivas a los machos (alrededor de la ovulación). Ambas son correctas.
Placentofagia: (marque la correcta) Una vez nacen las crías, las hembras se comen la placenta. Enfemedad de la placenta. Las dos son falsas.
En condiciones naturales: A) Los machos nulíparos, nunca presentan conducta parental, e incluso pueden devorar a las crías (infanticidio). B) Presentan conducta parental, tanto machos como hembras nulíparas. C) Tampoco presentan conducta parental las hembras nulíparas. D) Todas las anteriores son correctas. E) A y C son correctas.
En condiciones naturales: A) Los machos nulíparos, nunca presentan conducta parental, e incluso pueden devorar a las crías (infanticidio). B) Los machos nulíparos, no siempre presentan conducta parental. C) Los machos nulíparos, presentan conducta parental. D) Las hembras nulíparas, presentan conducta parental. E) A y F son correctas. F) Las hembras nulíparas, nunca presentan conducta parental. G) Los machos nulíparos, nunca presentan conducta parental, pero en ningún caso devoran a las crías (infanticidio).
La determinación del sexo estará establecida por: El cromosoma del espermatozoide masculino. El cromosoma del espermatozoide femenino. Tanto por el cromosoma del espermatozoide masculino, como femenino.
La presencia del cromosoma Y es esencial para: Dirigir la diferenciación de las gónadas indiferenciadas bipotenciales hacia el testículo y masculinizar todo el sistema reproductor interno, los genitales externos y el sistema nervioso. Transformar la gónada en ovario y producir la feminización corporal. Dirigir la diferenciación de las gónadas indiferenciadas bipotenciales hacia el ovario y feminizar todo el sistema reproductor interno, los genitales externos y el sistema nervioso.
En ausencia del cromosoma Y: Se dirige la diferenciación de las gónadas indiferenciadas bipotenciales hacia el testículo y se masculiniza todo el sistema reproductor interno, los genitales externos y el sistema nervioso. La gónada se transforma en ovario y se produce la feminización corporal. La gónada se transforma en testículo y se produce la masculinización corporal.
Es esencial para dirigir la diferenciación de las gónadas indiferenciadas bipotenciales hacia el testículo y masculinizar todo el sistema reproductor interno, los genitales externos y el sistema nervioso: La presencia del cromosoma Y. La ausencia del cromosoma Y. La ausencia del cromosoma X. La presencia del cromosoma X.
La gónada se transforma en ovario y se produce la feminización corporal: En presencia del cromosoma Y. En ausencia del cromosoma Y. En ausencia del cromosoma X. En presencia del cromosoma X.
No presentan una doble carga de expresión génica de los cromosomas X puesto que uno de ellos está inhibido mediante el proceso denominado mosaicismo (azar): Las hembras. Los machos. Tanto las hembras, como los machos.
¿Cuál es el gen determinante del testículo?: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
Facilita la formación del ovario: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
Impide la formación del testículo: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
Inhibe al Sox9 impidiendo con ello la formación del testículo: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
Inhibe al Sox9: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
Activa los genes Foxl2 y Fst: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
Activa la vía del gen de la ß-catenina: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen Foxl2. El gen Fst.
Para la diferenciación del ovario, en primer lugar se activa: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Fst. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2.
Para la diferenciación del ovario, en primer lugar se produce la represión: Del gen Sry. Del gen SOX9. Del gen Wnt4. Del gen Dkk1. Del gen de la ß-catenina. Del gen Foxl2. Del gen Fst.
Para el ovario no se ha encontrado un gen con funciones similares al Sry de los machos lo cual hizo pensar inicialmente que: El ovario se desarrollaba de forma pasiva. De forma activa. La ausencia del gen Sry conduciría a la formación «espontánea» o por defecto del ovario. La presencia o ausencia de un gen (Sry) sería capaz de explicar la determinación del sexo. Toda las anteriores son correctas.
Para la diferenciación del ovario, en la hembra: A) El ovario se desarrollaba de forma pasiva. B) En primer lugar se activa el gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. C) En la actualidad se acepta que, además de la ausencia del gen Sry, el ovario se diferencia activamente y se baraja la hipótesis de que la función diferenciadora del ovario depende de un grupo de genes. D) La ausencia del gen Sry induce el inicio de una cascada de genes activadores y represores. E) B, C y D son correctas.
En la actualidad, se sabe que la diferenciación del ovario, en la hembra: Se desarrolla de forma pasiva. Se desarrolla de forma activa. Las dos anteriores son falsas.
El gen determinante del testículo Y (Sry), está situado: En el brazo corto del cromosoma Y. En el brazo corto del cromosoma X. En el brazo largo del cromosoma Y. En el brazo largo del cromosoma X.
Para la diferenciación del ovario: En primer lugar se activa el gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. El gen Wnt4 activa la vía del gen de la ß-catenina que activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. El gen Foxl2 inhibe al Sox9 (impide la formación del testículo) y el gen Fst facilita la formación del ovario. Todas las anteriores son correctas.
Con respecto a la diferenciación del ovario: (marque la correcta) En primer lugar se activa el gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. La transformación se produce gracias a que el gen SRY estimula la expresión del gen SOX9 que hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. Las dos son correctas.
Produce una proteína que se une a las gónadas transformándolas en testículos: El gen Sry. El gen SOX9. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
La transformación en testículos, se produce gracias a que el gen SRY estimula la expresión: Del gen SOX9. De las células de Sertoli. De las células de Leydig. Del gen Wnt4. Del gen Dkk1. Del gen de la ß-catenina. Del gen Foxl2. Del gen Fst.
La transformación en testículos, se produce gracias a que el gen SRY estimula la expresión: Del gen SOX9. De las células de Sertoli. Del gen Wnt4. Del gen Dkk1. Del gen Foxl2. Del gen Fst.
Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencie en células de Sertoli: El gen SOX9. Las células de Sertoli. Las células de Leydig. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
Dirige la formación de los testículos: El gen SOX9. Las células de Sertoli. Las células de Leydig. El gen Wnt4. El gen Dkk1. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst.
En ausencia del gen Sry: Las gónadas se transforman en ovarios. Las gónadas transformándolas en testículos. Las dos anteriores son incorrectas.
Para la diferenciación del testículo: El gen determinante del testículo Y (Sry), produce una proteína que se une a las gónadas transformándolas en testículos. La transformación se produce gracias a que el gen SRY estimula la expresión del gen SOX9 que hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencie en células de Sertoli (que a su vez dirigen la formación de los testículos). Las dos anteriores son correctas.
El gen Sry: Es el gen determinante del testículo Y. Es el gen determinante del ovario. Es el gen determinante de los órganos internos masculinos. Es el gen determinante de los órganos internos femeninos.
El gen SOX9: Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. Dirige la formación de los testículos. Activa la vía del gen de la ß-catenina. Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. Impide la formación del testículo. Facilita la formación del ovario.
Las células de Sertoli: Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. Dirige la formación de los testículos. Activa la vía del gen de la ß-catenina. Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. Impide la formación del testículo. Facilita la formación del ovario.
El gen Dkk1: Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. Dirige la formación de los testículos. Activa la vía del gen de la ß-catenina. Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. Impide la formación del testículo. Facilita la formación del ovario.
El gen Wnt4: Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. Dirige la formación de los testículos. Activa la vía del gen de la ß-catenina. Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. Impide la formación del testículo. Facilita la formación del ovario.
El gen de la ß-catenina: Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. Dirige la formación de los testículos. Activa la vía del gen de la ß-catenina. Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. Impide la formación del testículo. Facilita la formación del ovario.
El gen Fst: Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. Dirige la formación de los testículos. Activa la vía del gen de la ß-catenina. Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. Impide la formación del testículo. Facilita la formación del ovario.
El gen Foxl2: Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. Dirige la formación de los testículos. Activa la vía del gen de la ß-catenina. Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. Impide la formación del testículo. Facilita la formación del ovario.
El gen Foxl2: A) Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli. B) Dirige la formación de los testículos. C) Activa la vía del gen de la ß-catenina. D) Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. E) Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. F) Impide la formación del testículo. G) Facilita la formación del ovario. H) Inhibe al Sox9. I) F y H son correctas.
El gen SRY: A) Hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencie en células de Sertoli. B) Dirige la formación de los testículos. C) Activa la vía del gen de la ß-catenina. D) Codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. E) Activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. F) Impide la formación del testículo. G) Facilita la formación del ovario. H) Inhibe al Sox9. I) Estimula la expresión del gen SOX9.
El gen Sry: Está situado en el brazo corto del cromosoma Y. Produce una proteína que se une a las gónadas transformándolas en testículos. Estimula la expresión del gen SOX9 que hace que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencia en células de Sertoli (que a su vez dirigen la formación de los testículos). Todas las anteriores son correctas.
Está implicado en la formación del ovario: El gen Sry. El gen SOX9 Las células de Sertoli Ninguna de las anteriores es correcta.
Está implicado en la formación del testículo: El gen Wnt4. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst. Ninguna de las anteriores es correcta.
Está implicado en la formación del ovario: El gen Wnt4. El gen de la ß-catenina. El gen Foxl2. El gen Fst. Todas las anteriores son correctas.
Está implicado en la formación del testículo: El gen SRY. El gen SOX9. Las células de Sertoli. Todas las anteriores son correctas.
Para la formación del testículo, en el ratón: La expresión del gen Sry se produce durante unas pocas horas (periodos críticos o de máxima susceptibilidad). La expresión del gen Sry se produce durante unos pocos minutos (periodos críticos o de máxima susceptibilidad). La expresión del gen Sry se produce durante unos pocos días (periodos críticos o de máxima susceptibilidad).
Junto con el gen Sry se estimula la expresion del gen SOX9, que además de estimular las células de Sertoli hace que se estimulen los siguientes mecanismos: La diferenciación de las células de Leydig (productoras de andrógenos, en especial testosterona). Formación de los túbulos seminíferos. Formación de la red vascular específica del testículo. Todas son correctas.
Células de Leydig: Productoras de andrógenos, en especial testosterona. Productoras de estrógenos. Productoras de estradiol.
Además de estimular las células de Sertoli, hace que se estimule la formación de los túbulos seminíferos: La estimulación de la expresión del gen SOX9, junto con el gen Sry. La activación del gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. La activación del gen de la ß-catenina que activa a su vez los genes Foxl2 y Fst.
Además de estimular las células de Sertoli, hace que se forme la red vascular específica del testículo: La estimulación de la expresión del gen SOX9, junto con el gen Sry. La activación del gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. La activación del gen de la ß-catenina que activa a su vez los genes Foxl2 y Fst.
Además de estimular las células de Sertoli, hace que se forme la diferenciación de las células de Leydig (productoras de andrógenos, en especial testosterona): La estimulación de la expresión del gen SOX9, junto con el gen Sry. La activación del gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica una proteína inhibidora del gen Wnt4. La activación del gen de la ß-catenina que activa a su vez los genes Foxl2 y Fst.
Es/son productor/as de andrógenos, en especial testosterona: Las células de Leydig. Las células de Sertoli. El gen SOX9.
Durante la formación del testículo y del ovario: Al tiempo que se activan genes activadores se activan genes represores que impiden que se forme el ovario en individuos XY o el testículo en individuos XX. Al tiempo que se activan genes activadores se activan genes represores que impiden que se forme el ovario en individuos XX o el testículo en individuos XY. Al tiempo que se activan genes represores se activan genes activadores que impiden que se forme el ovario en individuos XY o el testículo en individuos XX.
Son precursores de los órganos internos masculinos: Los conductos mesonéfricos de Wolf. Los paramesonéfricos de Müller. Los conductos paramesonéfricos de Wolf. Los mesonéfricos de Müller.
Son precursores de los órganos internos femeninos: Los conductos mesonéfricos de Wolf. Los paramesonéfricos de Müller. Los conductos paramesonéfricos de Wolf. Los mesonéfricos de Müller.
Son precursores de los órganos internos femeninos: Los conductos mesonéfricos de Wolf. Los paramesonéfricos de Müller. El gen Wnt4. Los genes Foxl2 y Fst.
Son precursores de los órganos internos masculinos: Los conductos mesonéfricos de Wolf. Los paramesonéfricos de Müller. El gen SOX9. Las células de Sertoli.
Dará lugar al epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales y la próstata: El sistema de Wolff. El sistema de Müller. Las células de Leydig. Las células de Sertoli.
Marque la correcta, con respecto a la conducta parental: A) En condiciones naturales, los machos nunca presentan conducta parental, e incluso pueden devorar a las crías (infanticidio). B) Se puede llegar a inducir la conducta parental en machos y hembras vírgenes mediante el contacto continuo con las crías recién nacidas. C) Tampoco presentan conducta maternal las hembras vírgenes. D) Todas las anteriores son correctas. E) A y C son correctas.
Placentofagia: (marque la correcta) Una vez nacen las crías, las hembras se comen la placenta. Una vez nacen las crías, los machos se comen la placenta. Una vez nacen las crías, estas se comen la placenta. Una vez nacen las crías, tanto la hembra, como las crías se comen la placenta para aprovechar su alto valor nutritivo. Enfermedad crónica de la placenta. .
Dará lugar a las fimbrias, trompas de Falopio, útero y dos tercios internos de la vagina: El sistema de Wolff. El sistema de Müller. Los genes Foxl2 y Fst. El gen Wnt4.
El sistema de Wolff: Como precursor de los órganos sexuales masculinos dará lugar al epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales y la próstata. Como precursor de los órganos sexuales femeninos dará lugar a las fimbrias, trompas de Falopio, útero y dos tercios internos de la vagina. Como precursor de los órganos sexuales masculinos dará lugar al conducto deferente, vesículas seminales y la próstata. Como precursor de los órganos sexuales femeninos dará lugar a las trompas de Falopio, útero y dos tercios internos de la vagina.
El sistema de Müller: Como precursor de los órganos sexuales masculinos dará lugar al epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales y la próstata. Como precursor de los órganos sexuales femeninos dará lugar a las fimbrias, trompas de Falopio, útero y dos tercios internos de la vagina. Como precursor de los órganos sexuales masculinos dará lugar al conducto deferente, vesículas seminales y la próstata. Como precursor de los órganos sexuales femeninos dará lugar a las trompas de Falopio, útero y dos tercios internos de la vagina.
A partir de los estudios de Jost, se constata que la diferenciación de los órganos sexuales internos femeninos se produce: Por la ausencia de la testosterona producida por los testículos. Por la ausencia de andrógenos. Por la presencia de estrógenos.
En los machos, induce la diferenciación de los conductos de Wolf: La presencia de testosterona (células de Leydig). La presencia de andrógenos (células de Leydig). La presencia de testosterona (células de Sertoli). La presencia de andrógenos (células de Sertoli).
En los machos, impide la formación de los conductos de Müller: La hormona anti – Mülleriana (HAM) (células de Sertoli). La presencia de testosterona (células de Leydig). La hormona anti – Mülleriana (HAM) (células de Leydig). La presencia de testosterona (células de Sertoli). El gen Wnt7 – genes Hox.
Marque la correcta. En los machos: La presencia de testosterona (células de Leydig) induce la diferenciación de los conductos de Wolf. La hormona anti – Mülleriana (HAM) (células de Sertoli) impide la formación de los conductos de Müller. Ambas son correctas.
Marque la correcta. En los machos: A) La presencia de testosterona (células de Leydig) induce la diferenciación de los conductos de Wolf. B) La hormona anti – Mülleriana (HAM) (células de Sertoli) impide la formación de los conductos de Müller. C) La hormona anti – Mülleriana (HAM) (células de Leydig) induce la diferenciación de los conductos de Wolf. D) El gen Wnt7 – genes Hox, impiden la formación del sistema femenino. E) La presencia de testosterona (células de Sertoli) induce la diferenciación de los conductos de Wolf. F) A y B son correctas. G) C y E son correctas.
Marque la correcta. En las hembras, en la formación de los conductos de Müller, se observa la presencia de determinados genes que hacen que se formen los sistemas femeninos e impiden la formación del sistema masculino. Estos son: El gen Wnt7 – genes Hox. Los genes Foxl2 y Fst. El gen Wnt4 y el gen Dkk1. La presencia de estrógenos.
Marque la correcta. En las hembras, hacen que se formen los sistemas femeninos e impiden la formación del sistema masculino: El gen Wnt7 – genes Hox. Los genes Foxl2 y Fst. La presencia de testosterona.
Marque la correcta. El gen Wnt- 7: A) Participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia de genes Hox, que son importantes para la formación del sistema reproductor interno femenino. B) Participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia de genes Hox, que son importantes para la formación del sistema reproductor externo femenino. C) Es un gen, que se observa en la formación de los conductos de Müller, que hace que se formen los sistemas femeninos e impiden la formación del sistema masculino. D) Es un gen, que se observa en la formación de los conductos de Müller, que hace que se formen los sistemas masculinos e impiden la formación del sistema femenino. E) A y C son correctas.
Marque la correcta. Los genes Hox: A) Son importantes para la formación del sistema reproductor interno femenino. B) Son importantes para la formación del sistema reproductor externo femenino. C) Es un gen, que se observa en la formación de los conductos de Müller, que hace que se formen los sistemas femeninos e impiden la formación del sistema masculino. D) Es un gen, que se observa en la formación de los conductos de Müller, que hace que se formen los sistemas masculinos e impiden la formación del sistema femenino. E) Son importantes para la formación del sistema reproductor interno masculino. F) Son importantes para la formación del sistema reproductor externo masculino. G) A y C son correctas. H) B y C son correctas.
Son importantes para la formación del sistema reproductor interno femenino: Los genes Hox. El gen Wnt- 7. El gen Fst. El gen Foxl2. El gen Wnt4.
Participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia de genes Hox, que son importantes para la formación del sistema reproductor interno femenino: El gen Wnt- 7. El gen Fst. El gen Foxl2. El gen Wnt4.
En ausencia del gen Hoxa-10: Los dos tercios internos del útero se transforman en trompas de Falopio. No se forma el sistema reproductor interno femenino. El sistema reproductor interno femenino, se forma incompleto. Se forma el sistema reproductor interno masculino.
En los conductos de Muller: (marque la correcta) El gen Wnt- 7 participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia de genes Hox, que son importantes para la formación del sistema reproductor interno femenino. En ausencia del gen Hoxa-10 los dos tercios internos del útero se transforman en trompa de Falopio. Ambas son correctas.
El gen Wnt- 7: Participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia de genes Hox. Es importante para la formación del sistema reproductor interno femenino. En su ausencia, los dos tercios internos del útero se transforman en trompa de Falopio. .
Los genes Hox: A) Participan en el mantenimiento de la expresión de una secuencia del gen Wnt- 7. B) Son importantes para la formación del sistema reproductor interno femenino. C) En su ausencia, los dos tercios internos del útero se transforman en trompa de Falopio. D) B y C son correctas.
El gen Wnt- 7: (marque la incorrecta) Participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia de genes Hox. Es importante para la formación del sistema reproductor interno femenino. En su ausencia, los dos tercios internos del útero se transforman en trompa de Falopio. .
El gen Wnt- 7 y los genes Hox, se observan en: Los conductos de Müller. Los conductos de Wolf. Las dos son falsas.
La testosterona secretada por las células de Leydig y la hormona antiMulleriana (HAM), se observa en: Los conductos de Müller. Los conductos de Wolf. Las dos son falsas.
La diferenciación de los órganos sexuales internos en el macho: Depende de hormonas secretadas por el testículo. La testosterona secretada por las células de Leydig, a partir de la 8º semana de gestación, induce la diferenciación de los conductos mesonefricos de Wolf en epididimo, vasos deferentes y vesículas seminales. La hormona antiMulleriana (HAM) induce la regresión de los conductos paramesonefricos de Muller. Todas son correctas.
La diferenciación de los órganos sexuales internos en el macho: Depende de hormonas secretadas por el testículo. La testosterona secretada por las células de Leydig, a partir de la 8º semana de gestación, induce la diferenciación de los conductos mesonefricos de Wolf en epididimo, vasos deferentes y vesículas seminales. Mientras que la hormona antiMulleriana (HAM) induce la regresión de los conductos paramesonefricos de Muller. Ambas son correctas.
En la diferenciación de los órganos sexuales internos en el macho, la testosterona es secretada: Por las células de Serloti a partir de la 8º semana de gestación. Por las células de Leydig a partir de la 8º semana de gestación. Por la hormona antiMulleriana (HAM) a partir de la 8º semana de gestación.
En la diferenciación de los órganos sexuales internos en el macho, induce la regresión de los conductos paramesonefricos de Muller: La hormona antiMulleriana (HAM). La testosterona secretada por las células de Leydig, a partir de la 8º semana de gestación. Los andrógenos.
En la diferenciación de los órganos sexuales internos en el macho, induce la diferenciación de los conductos mesonefricos de Wolf en epididimo, vasos deferentes y vesículas seminales: La hormona antiMulleriana (HAM). La testosterona secretada por las células de Leydig, a partir de la 8º semana de gestación. Los andrógenos.
El tejido a partir del cual se forman los genitales externos: Es bipotencial hacia la 9ª semana de gestación y termina por diferenciarse por completo al final del primer trimestre. Es bipotencial hacia la 8ª semana de gestación y termina por diferenciarse por completo al final del primer trimestre. Es bipotencial hacia la 9ª semana de gestación y termina por diferenciarse por completo al final del segundo trimestre. Es bipotencial hacia la 8ª semana de gestación y termina por diferenciarse por completo al final del segundo trimestre.
El tejido a partir del cual se forman los genitales externos: Es bipotencial hacia la 9ª semana de gestación y termina por diferenciarse por completo al final del primer trimestre. En su estadio indiferenciado se observan tres estructuras: el tubérculo genital, un par de protuberancias y el pliegue cloacal. El estado indiferenciado se mantiene hasta que la cloaca se divide en seno urogenital y el ano. Todas las anteriores son correctas.
El tejido a partir del cual se forman los genitales externos, en su estadio indiferenciado : Se observa, el tubérculo genital, un par de protuberancias y el pliegue cloacal. Se observa, el tubérculo genital y el pliegue cloacal. Se observa, el tubérculo genital y un par de protuberancias. Se observa, el seno urogenital y el ano.
El estado indiferenciado de los genitales externos, se mantiene: Hasta que la cloaca se divide en seno urogenital y el ano. Hasta que el tubérculo genital se alarga formando el pene y los pliegues urogenitales se cierran formando la uretra. Hasta que a partir del seno urogenital se forman la próstata y las glándulas bulbo uretrales. Hasta que se observan tres estructuras: el tubérculo genital, un par de protuberancias y el pliegue cloacal.
Es bipotencial hacia la 9ª semana de gestación y termina por diferenciarse por completo al final del primer trimestre: El tejido a partir del cual se forman los genitales externos. El tejido a partir del cual se forman los genitales internos. El tejido a partir del cual se forman las gónadas.
Se debe a la dihidrotestosterona (DHT): La diferenciación de los genitales externos masculinos. La diferenciación de los genitales externos femeninos. La diferenciación de los genitales internos masculinos. La diferenciación de los genitales internos femeninos.
La diferenciación de los genitales externos masculinos: Se debe a la dihidrotestosterona (DHT). Se debe a la enzima 5α- reductasa. Se debe a la testosterona.
Se forma a partir de la testosterona producida por el testículo: La dihidrotestosterona (DHT). La enzima 5α- reductasa. Los andrógenos.
La dihidrotestosterona (DHT) se forma: A partir de la testosterona producida por el testículo, gracias a la enzima 5α- reductasa. A partir de los andrógenos. A partir de la enzima 5α- reductasa.
Con respecto a la diferenciación de los genitales externos masculinos. Marque la correcta: La diferenciación se debe a la dihidrotestosterona (DHT). La dihidrotestosterona (DHT), se forma a partir de la testosterona producida por el testículo gracias a la enzima 5α- reductasa. Las dos anteriores son correctas.
Se alarga formando el pene: El tubérculo genital. Los pliegues urogenitales. El seno urogenital.
Se cierra/n formando la uretra: El tubérculo genital. Los pliegues urogenitales. El seno urogenital.
Forma/n la uretra: El tubérculo genital. Los pliegues urogenitales. El seno urogenital.
Se forman la próstata y las glándulas bulbo uretrales, a partir: Del tubérculo genital. De los pliegues urogenitales. Del seno urogenital.
Se forma la próstata, a partir: Del tubérculo genital. De los pliegues urogenitales. Del seno urogenital.
Se forman las glándulas bulbo uretrales, a partir: Del tubérculo genital. De los pliegues urogenitales. Del seno urogenital.
El tubérculo genital: Se alarga formando el pene. Se cierra formando la uretra. Forma la próstata. Forma la próstata y las glándulas bulbo uretrales. Forma las glándulas bulbo uretrales.
Los pliegues urogenitales: Se alargan formando el pene. Se cierran formando la uretra. Forman la próstata. Forman la próstata y las glándulas bulbo uretrales. Forman las glándulas bulbo uretrales.
A partir del seno urogenital: Se forma el pene. Se forma la uretra. Se forma la próstata. Se forman la próstata y las glándulas bulbo uretrales. Se forman las glándulas bulbo uretrales.
Se forma a partir del tubérculo genital: A) El pene. B) La uretra. C) La próstata. D) La próstata y las glándulas bulbo uretrales. E) Las glándulas bulbo uretrales. F) El clítoris. G) Los labios menores. H) Los labios mayores. I) A y F son correctas.
El clítoris se forma a partir: Del tubérculo genital. De los pliegues urogenitales. Del seno urogenital.
Se forma a partir del tubérculo genital: A) El pene. B) La uretra. C) La próstata. D) El clítoris. E) A y D son correctas.
Se forma a partir del tubérculo genital: El pene. El clítoris. Ambas son correctas.
La diferenciación de los órganos sexuales femeninos: Se realiza por la ausencia de andrógenos y la presencia de estrógenos de la madre. Se realiza solo por la ausencia de andrógenos. Se realiza solo por la presencia de estrógenos de la madre. Se realiza por la ausencia de testosterona y andrógenos. Se realiza por la ausencia de testosterona.
Con respecto a la diferenciación de los órganos sexuales femeninos. Los pliegues urogenitales no se cierran, en ausencia de testosterona, y forman: Los labios menores. Los labios mayores. El clítoris.
Con respecto a la diferenciación de los órganos sexuales femeninos. Las protuberancias labio – escrotales formarán: Los labios menores. Los labios mayores. El clítoris.
Con respecto a la diferenciación de los órganos sexuales femeninos. Sabemos que: (marque la correcta) La diferenciación de los órganos sexuales femeninos se realiza por la ausencia de andrógenos y la presencial de estrógenos de la madre. La parte distal de los conductos de Müller contactan con el seno urogenital para formar el tercio más externo de la vagina. En ausencia de testosterona, los pliegues urogenitales no se cierran y forman los labios menores. Las protuberancias labio – escrotales formarán los labios mayores. El clítoris se forma a partir del tubérculo genital Todas las anteriores son correctas.
Para formar el tercio más externo de la vagina: La parte distal de los conductos de Müller contactan con el seno urogenital. La parte distal de los conductos de Wolff contactan con el seno urogenital. La parte distal de los conductos de Müller contactan con los pliegues urogenitales.
La diferenciación de los órganos sexuales femeninos, la parte distal de los conductos de Müller: Contactan con el seno urogenital para formar el tercio más externo de la vagina. Contactan con los pliegues urogenitales para formar el tercio más externo de la vagina. Contactan con el seno urogenital para formar el tercio más interno de la vagina. Contactan con los pliegues urogenitales para formar el tercio más interno de la vagina. .
No se cierran y forman los labios menores: Los pliegues urogenitales. Las protuberancias labio – escrotales. El tubérculo genital.
Con respecto a la diferenciación de los órganos sexuales femeninos. Los pliegues urogenitales no se cierran y forman los labios menores mientras que las protuberancias labio – escrotales formarán los labios mayores: En ausencia de testosterona. En ausencia de andrógenos. En ausencia de andrógenos y testosterona. En presencia de estrógenos solamente.
Forman los labios mayores: Los pliegues urogenitales. Las protuberancias labio – escrotales. El tubérculo genital.
Los genitales externos masculinos: Se diferencian hacia la semana 14 de la gestación. Se diferencian hacia la semana 14 de vida fetal. Se diferencian hacia la semana 14 de vida embrionaria.
Los genitales externos masculinos: No terminan de diferenciarse hasta las semanas 25 – 35 cuando se desarrolla el falo y descienden los testículos al escroto. No terminan de diferenciarse hasta las semanas 25 – 35 cuando se desarrolla el falo. No terminan de diferenciarse hasta las semanas 25 – 35 cuando descienden los testículos al escroto.
Los genitales externos masculinos, se diferencian: Hacia la semana 14 de la gestación. No termina el proceso hasta las semanas 25 – 35 cuando se desarrolla el falo y descienden los testículos al escroto. Ambas son correctas.
Controlan la diferenciación sexual del cerebro, los siguientes mecanismos: Genético y epigenético u hormonal. Genético. Epigenético u hormonal.
El mecanismo hormonal estudiado por Jost y por Young: Pone el acento en el papel de la testosterona durante la gestación del embrión para la organización de las regiones cerebrales relacionadas con la conducta sexual. Cuando el animal es adulto esa misma testosterona produce las conductas propias de los machos (papel de organización y activación) Independientemente que el individuo sea macho o hembra si en el útero recibe testosterona el cerebro se masculiniza y en ausencia de la misma se feminiza. Todas las anteriores son correctas.
El mecanismo hormonal estudiado por Jost y por Young: Pone el acento en el papel de la testosterona durante la gestación del embrión para la organización de las regiones cerebrales relacionadas con la conducta sexual. Pone el acento en el papel de los andrógenos durante la gestación del embrión para la organización de las regiones cerebrales relacionadas con la conducta sexual. Pone el acento en el papel de los estrógenos durante la gestación del embrión para la organización de las regiones cerebrales relacionadas con la conducta sexual.
El mecanismo hormonal estudiado por Jost y por Young: Pone el acento en el papel de la testosterona durante la gestación del embrión para la organización de las regiones cerebrales relacionadas con la conducta sexual. Cuando el animal es adulto esa misma testosterona produce las conductas propias de los machos (papel de organización y activación). Ambas son correctas.
El cerebro se masculiniza: Independientemente que el individuo sea macho o hembra si en el útero recibe testosterona. Independientemente que el individuo sea macho o hembra si en el útero recibe andrógenos. Solo si es macho, y si en el útero recibe testosterona. Solo si es macho, y si en el útero recibe andrógenos.
El cerebro se feminiza: Independientemente que el individuo sea macho o hembra, en ausencia de testosterona en el útero. Independientemente que el individuo sea macho o hembra en ausencia de andrógenos en el útero. Solo si es hembra, y en ausencia de testosterona en el útero. Solo si es hembra, y en ausencia de andrógenos en el útero. Solo si es hembra, y en presencia únicamente de estrógenos en el útero. Independientemente que el individuo sea macho o hembra, y únicamente en presencia de estrógenos en el útero.
El mecanismo genético de diferenciación se comenzó a estudiar cuando: Se observaron estructuras cerebrales dimórficas mucho antes de que las gónadas se diferenciasen o incluso cuando la gónada testicular emitía niveles muy bajos de testosterona ineficaces para conseguir la masculinización. Las diferencias deben ser debidas a diferencias cromosómicas entre los individuos XX y los XY. Ambas son correctas.
Un ejemplo de mecanismo genético, es la sustancia negra del mesencéfalo, donde: La rata macho tiene un 20% más de neuronas que expresan la tirosina hidroxilasa (TH) que la hembra. Esto es debido a que en la sustancia negra es donde se expresa el gen Sry, al frenar la función de este gen disminuye la expresión de TH en las células dopaminérgicas de la sustancia negra y el estriado. La rata hembra tiene un 20% más de neuronas que expresan la tirosina hidroxilasa (TH) que el macho. Esto es debido a que en la sustancia negra es donde se expresa el gen Sry, al frenar la función de este gen disminuye la expresión de TH en las células dopaminérgicas de la sustancia negra y el estriado. La rata hembra tiene un 15% más de neuronas que expresan la tirosina hidroxilasa (TH) que el macho. Esto es debido a que en la sustancia negra es donde se expresa el gen Sry, al frenar la función de este gen disminuye la expresión de TH en las células dopaminérgicas de la sustancia negra y el estriado.
El dimorfismo sexual en el cerebro, presenta dos patrones morfológicos opuestos: Algunos patrones presentarán mayores valores morfológicos los machos que las hembras (patrón: m>h). En otros será a la inversa, presentarán mayores valores las hembras que los machos (patrón: h>m). Y existirán regiones cerebrales donde los patrones morfológicos en los machos y las hembras no se diferenciarán (isomorfos m = h). Un ejemplo de ello es, núcleo de la estría terminal (NEST). El número de neuronas de la región medial posterior (NESTmp) presenta un patrón m>h mientras que la región lateral (NESTla) tiene un patrón h>m. Todas las anteriores son correctas.
Un ejemplo de patrones morfológicos opuestos en el cerebro, es núcleo de la estría terminal (NEST): El número de neuronas de la región medial posterior (NESTmp) presenta un patrón m>h mientras que la región lateral (NESTla) tiene un patrón h>m. El número de neuronas de la región medial posterior (NESTmp) presenta un patrón h>m mientras que la región lateral (NESTla) tiene un patrón m>h. El número de neuronas de la región medial posterior (NESTmp) no se diferencia con la región lateral (NESTla), tienen un patrón m = h.
El sistema olfativo de los mamíferos consiste en una red neural compleja que está implicada: En el control tanto de la conducta sexual como de la parental. En el control de la conducta sexual. En el control de la conducta parental. .
En el Sistema Olfativo Accesorio o Vomeronasal (SV) de las ratas: Todas las estructuras muestran dimorfismo sexual con un patrón m>h excepto en el NESTla. Todas las estructuras muestran dimorfismo sexual con un patrón h>m excepto en el NESTla. Todas las estructuras muestran dimorfismo sexual con un patrón m>h excepto en el NESTmp. .
En la especie humana, la ausencia del Sistema Olfativo Accesorio o Vomeronasal (SV): Hace que el Sistema Olfativo Primario asuma sus funciones, presentando igualmente patrones m>h y h>m. Hace que el Sistema Olfativo secundario asuma sus funciones, presentando igualmente patrones m>h y h>m. Hace que el Sistema Olfativo Primario asuma sus funciones, presentando patrones h>m y m>h. .
El dimorfismo sexual del encéfalo no se limita a núcleos aislados si no en sistemas anatómico – funcionales complejos. Un ejemplo de ello es el sistema olfativo de los roedores: Presencia de dos sistemas olfativos (Sistema olfativo principal SOP; órgano vomeronasal OV) en las ratas machos. Conducta reproductora controlada por el Sistema vomeronasal (SV) cuyas estructuras siguen un patrón m>h excepto en el NESTla. Presencia de dos sistemas olfativos (Sistema olfativo principal SOP; órgano vomeronasal OV) en las ratas machos. Conducta reproductora controlada por el Sistema vomeronasal (SV) cuyas estructuras siguen un patrón h>m excepto en el NESTla. Presencia de dos sistemas olfativos (Sistema olfativo principal SOP; órgano vomeronasal OV) en las ratas machos. Conducta reproductora controlada por el Sistema vomeronasal (SV) cuyas estructuras siguen un patrón m>h excepto en el NESTmp.
La diferenciación sexual de las estructuras cerebrales se produce: A lo largo de la ontogenia del sistema nervioso, desde la época embrionaria hasta la edad adulta. A lo largo de la filogenia del sistema nervioso, desde la época embrionaria hasta la edad adulta. A lo largo de la ontogenia del sistema nervioso, desde la época fetal hasta la edad adulta.
Un ejemplo de mecanismo genético de diferenciación es: La sustancia negra del mesencéfalo. El núcleo de la estría terminal (NEST). El sistema olfativo de los roedores. Sistema vomeronasal (SV) .
Un ejemplo de patrones morfológicos opuestos es: La sustancia negra del mesencéfalo. El núcleo de la estría terminal (NEST). El sistema olfativo de los roedores. Sistema vomeronasal (SV) .
Un ejemplo de sistemas anatómico – funcionales complejos es: La sustancia negra del mesencéfalo. El núcleo de la estría terminal (NEST). El sistema olfativo de los roedores. Sistema vomeronasal (SV) .
La sustancia negra del mesencéfalo: Es un ejemplo de mecanismo genético de diferenciación. Es un ejemplo de patrones morfológicos opuestos. Es un ejemplo de sistemas anatómico – funcionales complejos.
El núcleo de la estría terminal (NEST): Es un ejemplo de mecanismo genético de diferenciación. Es un ejemplo de patrones morfológicos opuestos. Es un ejemplo de sistemas anatómico – funcionales complejos.
El sistema olfativo de los roedores. Sistema vomeronasal (SV): Es un ejemplo de mecanismo genético de diferenciación. Es un ejemplo de patrones morfológicos opuestos. Es un ejemplo de sistemas anatómico – funcionales complejos.
Cuando se estudian los cerebros de ratas lo que se observa es: El efecto en la edad adulta del tratamiento hormonal inmediatamente después de nacer. Es decir, los efectos organizadores o diferenciadores de la testosterona sobre el cerebro. El control hormonal de los patrones morfológicos m>h y h>m es diferente. En el primero la testosterona promueve el desarrollo mientras que en el segundo produce lo contrario. Ambas son correctas.
Produce la masculinización de estructuras cerebrales en ratas: La testosterona. El estradiol. Los andrógenos. La enzima aromatasa. La a-feto-proteína.
¿Cómo se produce la masculinización de estructuras cerebrales en ratas?: La testosterona se transforma en estradiol gracias a la acción de la enzima aromatasa (aromatización). La masculinización la produce la testosterona directamente. La a-feto-proteína produce en grandes cantidades los hepatocitos y otras células del embrión.
Produce la masculinización de estructuras cerebrales en ratas: La testosterona. El estradiol. La enzima aromatasa. La a-feto-proteína.
En la especie humana la masculinización: La produce la testosterona directamente. La producen los andrógenos. La produce el estradiol. La testosterona se transforma en estradiol.
En ratas, la masculinización: La produce la testosterona directamente. La producen los andrógenos. La produce el estradiol. La testosterona se transforma en estradiol.
El estradiol procedente de la aromatización de la testosterona: Impide el incremento de volumen y el número de neuronas en las estructuras sexualmente dimorfas de patrón h>m. Tiene una acción inhibitoria. Ambas son correctas.
En ratas, la masculinización: La produce la testosterona directamente. La producen los andrógenos. La produce el estradiol procedente de la aromatización de la testosterona.
Impide el incremento de volumen y el número de neuronas en las estructuras sexualmente dimorfas de patrón h>m: El estradiol procedente de la aromatización de la testosterona. La a-feto-proteína. La enzima aromatasa.
Si en la rata, el estradiol es la hormona que masculiniza al macho, ¿por qué no se masculinizan las hembras?: Debido a la a-feto-proteína que produce en grandes cantidades los hepatocitos y otras células del embrión. Esta proteína disminuye después del nacimiento. Tiene gran afinidad para unirse al estradiol que proviene de la placenta. De esta forma impide su acción sobre el genoma y, en consecuencia, evita la masculinización del cerebro de la hembra. Debido a la acción de la enzima aromatasa (aromatización). Debido a la acción de los estrógenos.
Si en la rata, el estradiol es la hormona que masculiniza al macho, ¿por qué no se masculinizan las hembras?: Debido a la a-feto-proteína. Debido a la enzima aromatasa. Debido a los estrógenos.
En la rata, ¿por qué no se masculinizan las hembras?: Debido a la a-feto-proteína. Debido a la enzima aromatasa. Debido a los estrógenos. Debido al estradiol.
En las ratas, ¿Cómo se evita la masculinización de las hembras?: Debido a la a-feto-proteína que produce en grandes cantidades los hepatocitos y otras células del embrión. Esta proteína disminuye después del nacimiento. Tiene gran afinidad para unirse al estradiol que proviene de la placenta. De esta forma impide su acción sobre el genoma y, en consecuencia, evita la masculinización del cerebro de la hembra. Debido a la acción de la enzima aromatasa (aromatización). Debido a la acción de los estrógenos.
En las ratas, ¿Cómo se evita la masculinización de las hembras?: Debido a la a-feto-proteína que produce en grandes cantidades los hepatocitos y otras células del embrión. Debido a la acción de la enzima aromatasa (aromatización). Debido a la acción de los estrógenos.
Produce en grandes cantidades los hepatocitos y otras células del embrión: La a-feto-proteína. La enzima aromatasa. El estradiol. La testosterona.
Disminuye después del nacimiento: La a-feto-proteína. La enzima aromatasa. El estradiol. La testosterona.
Tiene gran afinidad para unirse al estradiol que proviene de la placenta: La a-feto-proteína. La enzima aromatasa. El estradiol. La testosterona.
Tiene gran afinidad para unirse al estradiol que proviene de la placenta, de esta forma impide su acción sobre el genoma y, en consecuencia, evita la masculinización del cerebro de la hembra: La a-feto-proteína. La enzima aromatasa. La testosterona.
Varios estudios confirmaron al experimentar con ratas, que la carencia de la a-feto-proteína: Producía masculinización del cerebro y ausencia de conducta sexual femenina (desfeminizacion). Producía masculinización de estructuras cerebrales. Impedía el incremento de volumen y el número de neuronas en las estructuras sexualmente dimorfas de patrón h>m. .
La testosterona ejerce una acción inhibitoria de su desarrollo, en: El patrón h>m. El patrón m>h. Las dos anteriores son falsas.
En el patrón h>m: La testosterona ejerce una acción inhibitoria de su desarrollo. Si se gonadectomiza al macho recién nacido se observa un incremento del volumen y el número de neuronas en este tipo de patrón. Por el contrario, la androgenizacion neonatal de la hembra produce un decremento de las medidas morfológicas en las estructuras sexualmente dimorfas con patrón h>m. Todas las anteriores son correctas.
Con respecto al macho, se observa un incremento del volumen y el número de neuronas en el patrón h>m, si: Se gonadectomiza al macho recién nacido. Se androgeniza al macho recién nacido. Se estrogeniza al macho recién nacido.
Si se gonadectomiza al macho recién nacido: Se observa un incremento del volumen y el número de neuronas en el patrón h>m. Se observa un incremento del volumen y el número de neuronas en el patrón m>h. Se produce un decremento de las medidas morfológicas en las estructuras sexualmente dimorfas con patrón m>h.
La androgenizacion neonatal de la hembra produce: Un decremento de las medidas morfológicas en las estructuras sexualmente dimorfas con patrón h>m. Un decremento de las medidas morfológicas en las estructuras sexualmente dimorfas con patrón m>h. Un aumento de las medidas morfológicas en las estructuras sexualmente dimorfas con patrón h>m. Un incremento del volumen y el número de neuronas en el patrón h>m.
Produce un decremento de las medidas morfológicas en las estructuras sexualmente dimorfas con patrón h>m: La androgenizacion neonatal de la hembra. La gonadectomización del macho recién nacido. La estrogenización del macho recién nacido.
Produce un decremento de las medidas morfológicas en las estructuras sexualmente dimorfas con patrón m>h: La androgenizacion neonatal de la hembra. La gonadectomización del macho recién nacido. La estrogenización del macho recién nacido. Todas las anteriores son incorrectas.
Se observa un incremento del volumen y el número de neuronas en el patrón h>m: Por la androgenización neonatal de la hembra. Si se gonadectomiza al macho recién nacido. Por la estrogenización del macho recién nacido.
Si se comparan los mecanismos hormonales que controlan el dimorfismo sexual para los patrones m>h y h>m, se observan que las mismas hormonas testosterona (o estradiol) producen efectos opuestos: La testosterona (o el estradiol) promueve el desarrollo en el patrón m>h mientras que lo impide en el patrón h>m. La testosterona (o el estradiol) impide el desarrollo en el patrón m>h mientras que lo promueve en el patrón h>m. Las dos anteriores son incorrectas.
Si se comparan los mecanismos hormonales que controlan el dimorfismo sexual para los patrones m>h y h>m se observan que las mismas hormonas testosterona (o estradiol) producen efectos opuestos. La testosterona (o el estradiol) promueve el desarrollo en el patrón m>h mientras que lo impide en el patrón h>m. ¿Por qué se producen estos efectos opuestos?: Porque las neuronas de los diferentes núcleos o regiones cerebrales básicamente difieren entre sí en la expresión de su aparato genético. Porque las neuronas de los diferentes núcleos o regiones cerebrales básicamente no difieren entre sí en la expresión de su aparato genético. Las dos son incorrectas.
Los estudios anatómicos son consistentes en señalar que el peso del cerebro del varón adulto: Es mayor que el de la mujer. Es menor que el de la mujer. Es igual que el de la mujer.
Los estudios anatómicos son consistentes en señalar que el peso del cerebro del varón adulto es mayor que el de la mujer. Estas diferencias son explicables: Por las diferencias en el tamaño y el peso y muestran un patrón morfológico m>h. Por las diferencias en el tamaño y el peso y muestran un patrón morfológico h>m. Por las diferencias en el tamaño y el peso y muestran un patrón morfológico h=m.
Las mujeres muestran: Mayor porcentaje de sustancia gris que los hombres. Menor porcentaje de sustancia gris que los hombres. Igual porcentaje de sustancia gris que los hombres. .
Las mujeres muestran: Mayor porcentaje de sustancia gris que los hombres. Mayor porcentaje de sustancia blanca que los hombres. Menor porcentaje de sustancia gris que los hombres. Menor porcentaje de sustancia blanca que los hombres. .
Las mujeres tienen una corteza cerebral: Más gruesa que los hombres. Menos gruesa que los hombres. Igual de gruesa que los hombres.
Muestran mayor porcentaje de sustancia gris: Las mujeres, que los hombres. Los hombres, que las mujeres. Ambos por igual.
Tienen una corteza cerebral más gruesa: Las mujeres, que los hombres. Los hombres, que las mujeres. Ambos por igual.
El peso del cerebro del varón adulto, es mayor en: Las mujeres, que los hombres. Los hombres, que las mujeres. Ambos por igual.
Los estudios anatómicos son consistentes en señalar que el peso del cerebro del varón adulto es mayor que el de la mujer. Estas diferencias son explicables: Por las diferencias en el tamaño y el peso y muestran un patrón morfológico m>h. Pero las mujeres muestran mayor porcentaje de sustancia gris que los hombres. Además, las mujeres tienen una corteza cerebral más gruesa que los hombres. Por las diferencias en el tamaño y el peso y muestran un patrón morfológico h>m. Pero las mujeres muestran mayor porcentaje de sustancia gris que los hombres. Pero tienen una corteza cerebral menos gruesa que los hombres. Por las diferencias en el tamaño y el peso y muestran un patrón morfológico h=m. Además las mujeres muestran menor porcentaje de sustancia gris que los hombres y tienen una corteza cerebral menos gruesa que los hombres. .
Los estudios de neuroimagen funcional demuestran que la conectividad cerebral es diferente entre hombres y mujeres: Los hombres tienen mayor conectividad intra-hemisferica que las mujeres mientras que en estas predomina la conectividad inter-hemisferica. Las mujeres tienen mayor conectividad intra-hemisferica que los hombres mientras que en estos predomina la conectividad inter-hemisferica. Los hombres tienen menor conectividad intra-hemisferica que las mujeres mientras que en estas predomina la conectividad inter-hemisferica. .
Tienen mayor conectividad intra-hemisferica: Los hombres. Las mujeres. Los dos por igual.
Predomina la conectividad inter-hemisferica, en: Los hombres. Las mujeres. Los dos por igual.
Tienen menor conectividad intra-hemisferica: Los hombres. Las mujeres. Los dos por igual.
El volumen intracraneal (VIC): Es 10% mayor en el hombre que en la mujer desde la niñez (debido a diferencias en el tamaño y en el peso). Es 10% mayor en la mujer que en el hombre desde la niñez (debido a diferencias en el tamaño y en el peso). Es 5% mayor en el hombre que en la mujer desde la niñez (debido a diferencias en el tamaño y en el peso).
Es el más frecuente: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Las pacientes con monosomia X son las que tienen un fenotipo más severo. Estamos ante: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Las principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Los órganos sexuales internos y externos son femeninos, pero al no funcionar los ovarios hay una carencia en la producción de estrógenos y no se presenta la pubertad, no hay menarquia y son infértiles: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Los órganos sexuales internos y externos son femeninos: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) A y D son correctas.
No funcionan los ovarios: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Al no funcionar los ovarios hay una carencia en la producción de estrógenos y no se presenta la pubertad, no hay menarquia y son infértiles: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Hay una carencia en la producción de estrógenos: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
No se presenta la pubertad: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
No hay menarquia: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Son infértiles: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) A, B y C son correctas.
En los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. Estamos ante: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
En los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) . Estamos ante: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Marque la correcta. Estas personas se desarrollan como mujeres con órganos sexuales internos y externos femeninos. Al acercarse la edad se induce la pubertad con estrógenos y se mantiene el tratamiento hormonal de por vida. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Pueden presentar Monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Pueden presentar anomalías cardiacas y renales: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Pueden presentar problemas metabólicos conducentes a la obesidad: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Pueden presentar enfermedades autoinmunes: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) A y B son correctas.
Pueden presentar menor desarrollo (afectación del sistema esquelético y la hormona del desarrollo): Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Pueden presentar menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Pueden presentar mayor volumen en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Pueden presentar dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Pueden presentar baja autoestima, timidez y ansiedad social: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Todo el cuadro psicopatológico se puede mejorar induciendo la pubertad, la terapia hormonal sustitutiva, la cirugía estética y el apoyo psicológico para manejar la dismorfia corporal. En: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Marque la correcta. La orientación sexual es únicamente heterosexual: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) A y E son correctas.
Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por variación cromosómica (aneuploidia): Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Ocurre solamente en varones: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) B y C son correctas.
Raramente es diagnosticado en la niñez, se diagnostica durante la pubertad por infertilidad: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético): Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por cariotipo 47, XXY: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por desarrollo de las mamas (ginecomastia): A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) "forma incompleta". D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) B y C son correctas.
Se caracteriza por mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/híper actividad y esquizofrenia: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por enfermedades autoinmunes: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) A y B son correctas. .
Se caracteriza por hipogonadismo: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por testículos pequeños: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por criptorquidia: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por azoospermia: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por infertilidad: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) "forma incompleta". D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) A, B y C son correctas.
Se caracteriza por ginecomastia: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) "forma incompleta". D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) B y C son correctas.
Se caracteriza por mayor riesgo de diabetes: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por hipotiroidismo: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por hipoparatiroidismo: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por mayor morbilidad psiquiátrica para depresión: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por mayor morbilidad psiquiátrica para autismo: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por mayor morbilidad psiquiátrica para ansiedad: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por mayor morbilidad psiquiátrica para hipo/híper actividad: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por mayor morbilidad psiquiátrica para esquizofrenia: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Marque la correcta. Con el fin de masculinizar, se recomienda la terapia sustitutiva con andrógenos al alcanzar la pubertad. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Respecto al género, en la mayoría la identidad de género es congruente con los genitales masculinos. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Un porcentaje no pequeño eligen vivir como mujeres, aunque en la adolescencia se les impusiera la masculinización. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
En la orientación sexual, se observa tanto heterosexualidad como la homosexualidad, en: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
El amplio espectro que muestran con respecto a la identidad de género y la orientación sexual puede ser un reflejo de la mayor o menor androgenizacion experimentada por sus cerebros en épocas pre y post-natal. Los niveles bajos de testosterona en esos periodos podrían facilitar la disforia de género (transexualidad) y la orientación homosexual. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos (funcionales): Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC).
Presentan baja estatura: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Presentan estatura superior a la media: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Es un trastorno de resistencia a los andrógenos: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos (funcionales): Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC).
Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA): Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Presenta ginecomastia e infertilidad: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) en la forma incompleta. D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) B y C son correctas.
En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. El desarrollo psicosexual es femenino, la identidad de género es de mujer y la orientación heterosexual: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
La identidad de género es exclusivamente de mujer: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) A y E son correctas.
Los estudios sobre sexualidad observaron algún tipo de disfunción sexual en relación con dificultad para la penetración debido a menor longitud de la vagina. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
No se encuentran diferencias entre mujeres controles en relación con fantasía, activación sexual, deseo, y experiencia de orgasmos; y mujeres con: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Algunos individuos sienten que son varones y los tratamientos en la niñez (castración) plantean un serio problema, en: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
El desarrollo del fenotipo de mujer se debe a dos factores: 1. El RA no es eficaz y los andrógenos no ejercen sus efectos sobre el ADN. 2. Los andrógenos circulantes son aromatizados a estradiol y este ocasionara el desarrollo de los caracteres secundarios femeninos. No suelen presentar vello púbico ni en axilas. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Un porcentaje no pequeño eligen vivir como mujeres, aunque en la adolescencia se les impusiera la masculinización: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Es un trastorno autosómico recesivo: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH): Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se debe a una mutación del gen CYP212A: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
La deficiencia de 21-OH impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras del cortisol inclinan el metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se caracteriza por una superproducción de andrógenos: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
El diagnóstico se hace pronto al nacer, en: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Se emplea tratamiento hormonal sustitutivo y cirugía para feminizar los genitales en la infancia: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Presentan inclinación por juegos típicos de niños y prefieren jugar con niños; las niñas con: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Una pequeña minoría de mujeres (3-4%) desean vivir como hombres. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
En relación con la orientación sexual, son más bien bisexuales: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
En relación con la orientación sexual, son más bien bisexuales. Estos aspectos son dependientes del grado de exposición a los andrógenos en vida fetal. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
El volumen del cerebro de las niñas es el propio de su sexo. Sin embargo, presentan una disminución del volumen de la amígdala. Pero lo que más llama la atención es la existencia de zonas de hiperintensidad (brillo) en las imágenes de la sustancia blanca que pueden indicar perdida de mielina o de consistencia de los axones en esas regiones. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Presentan una disminución del volumen de la amígdala. Pero lo que más llama la atención es la existencia de zonas de hiperintensidad (brillo) en las imágenes de la sustancia blanca que pueden indicar perdida de mielina o de consistencia de los axones en esas regiones. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Presentan una disminución del volumen de la amígdala. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
Llama la atención la existencia de zonas de hiperintensidad (brillo) en las imágenes de la sustancia blanca que pueden indicar perdida de mielina o de consistencia de los axones en esas regiones. Estamos ante un caso de: Síndrome de Turner (ST). Síndrome de Klinefelter (SK). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). .
El síndrome de Turner (ST): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH).
El síndrome de Turner (ST): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es un caso de (aneuploidia). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH).
El síndrome de Turner (ST): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es un caso de (aneuploidia). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA). Se debe a una mutación del gen CYP212A.
El síndrome de Turner (ST): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). Presenta un cariotipo 47, XXY.
El síndrome de Turner (ST): A) Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. B) Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. C) Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. D) Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). E) Presenta un cariotipo 47, XXY. F) Pueden presentar, monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. G) A y F son correctas.
El síndrome de Turner (ST): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Puede presentar, monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. Las dos anteriores son correctas.
En el síndrome de Turner (ST), las pacientes con monosomia X: A) Son las que tienen un fenotipo más severo. B) Son las que tienen un fenotipo menos severo. C) Sus principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo. D) A y C son correctas.
En el síndrome de Turner (ST), las pacientes con monosomia X: Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. Son las que tienen un fenotipo más severo. Las principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo. Presentan estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético). Manifiesta fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. Presentan dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. .
En el síndrome de Turner (ST), las pacientes con monosomia X: Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. Las principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo. Presentan estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético). Manifiesta fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. Presentan dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. .
En el síndrome de Turner (ST), en los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X: Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. Las principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo. Presentan estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético). Manifiesta fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. Presentan dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. .
En el síndrome de Turner (ST), los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X: Son los que tienen un fenotipo más severo. Son los que tienen un fenotipo menos severo. Sus principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo. .
En el síndrome de Turner (ST), los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X: Son los que tienen un fenotipo menos severo. Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. Las dos anteriores son correctas.
En el síndrome de Turner (ST), los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X: A) Son los que tienen un fenotipo más severo. B) Son los que tienen un fenotipo menos severo. C) Sus principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo. D) A y C son correctas. E) Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. F) B y E son correctas.
En el síndrome de Turner (ST), los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X: Son los que tienen un fenotipo más severo. Sus principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo. Las dos anteriores son incorrectas.
En el síndrome de Turner (ST), las pacientes con monosomia X: Son los que tienen un fenotipo menos severo. Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. Las dos anteriores son incorrectas.
En el síndrome de Turner (ST), las pacientes con monosomia X: Presentan baja estatura. Presentan estatura superior a la media. Las dos anteriores son falsas.
En el síndrome de Turner (ST), en los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X: Presentan baja estatura. Presentan estatura superior a la media. Las dos anteriores son falsas.
En el síndrome de Turner (ST), los órganos sexuales internos y externos: Son femeninos. Son masculinos. Los internos son masculinos y los externos femeninos.
En el síndrome de Turner (ST): Al no funcionar los ovarios hay una carencia en la producción de estrógenos. No se presenta la pubertad, no hay menarquia y son infértiles. Los órganos sexuales internos y externos son femeninos. Todas las anteriores son correctas.
En el síndrome de Turner (ST): Son fértiles. Son infértiles. Los órganos internos son masculinos.
En el síndrome de Turner (ST): No funcionan los ovarios. Sí funcionan los ovarios. Los órganos sexuales son masculinos.
En el síndrome de Turner (ST): Se presenta la pubertad. No se presenta la pubertad. No se induce la pubertad.
El síndrome de Turner (ST): Solo ocurre en mujeres. Solo ocurre en hombres. Ocurre tanto en hombres como en mujeres.
Ocurre solamente en mujeres: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC). F) A y D son correctas.
Las personas que padecen síndrome de Turner (ST): Se desarrollan como mujeres con órganos sexuales internos y externos femeninos. Se desarrollan como mujeres con órganos sexuales internos femeninos y externos masculinos. Se desarrollan como mujeres con órganos sexuales internos masculinos y externos femeninos.
Las personas que padecen síndrome de Turner (ST): Se desarrollan como mujeres con órganos sexuales internos y externos femeninos. Al acercarse la edad se induce la pubertad con estrógenos y se mantiene el tratamiento hormonal de por vida. Ambas son correctas.
En el síndrome de Turner (ST): No se induce la pubertad. Al acercarse la edad se induce la pubertad con estrógenos y se mantiene el tratamiento hormonal de por vida. Al acercarse la edad se induce la pubertad con estrógenos, pero no se mantiene el tratamiento hormonal de por vida. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Baja autoestima, timidez y ansiedad social. Mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/híper actividad y esquizofrenia. Cariotipo 47, XXY. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Estatura superior a la media. Cariotipo 47, XXY.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Anomalías cardiacas y renales. Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Estatura superior a la media. Cariotipo 47, XXY.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Estatura superior a la media. Cariotipo 47, XXY.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal. Desarrollo de las mamas (ginecomastia). Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. Cariotipo 47, XXY. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Mayor volumen en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho. Desarrollo de las mamas (ginecomastia). Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. Cariotipo 47, XXY. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Menor desarrollo (afectación del sistema esquelético y la hormona del desarrollo). Desarrollo de las mamas (ginecomastia). Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. Estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético). .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Menor desarrollo. Desarrollo de las mamas (ginecomastia). Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. Estatura superior a la media.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Enfermedades autoinmunes. Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Desarrollo de las mamas (ginecomastia). Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/híper actividad y esquizofrenia. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Baja autoestima, timidez y ansiedad social. Mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/híper actividad y esquizofrenia. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: A) Anomalías cardiacas y renales. B) Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. C) Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. D) A y B son correctas.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Anomalías cardiacas y renales. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. Las dos anteriores son correctas.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Enfermedades autoinmunes. Las dos anteriores son correctas.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal. Mayor volumen en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho. Las dos anteriores son correctas.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. Cariotipo 47, XXY. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. Cariotipo 47, XXY. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Anomalías cardiacas y renales. Cariotipo 47, XXY. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. .
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: A) Anomalías cardiacas y renales. B) Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. C) Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. D) Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. E) Cariotipo 47, XXY. F) A y B son correctas.
El síndrome de Turner (ST) se caracteriza por: Monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. Anomalías cardiacas y renales. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. Enfermedades autoinmunes. Menor desarrollo (afectación del sistema esquelético y la hormona del desarrollo). Menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal. Mayor volumen en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho. Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas. Baja autoestima, timidez y ansiedad social. Todas las anteriores son correctas.
El síndrome de Turner (ST): Es el más frecuente. Sólo se da en mujeres. Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Las pacientes con monosomia X son las que tienen un fenotipo más severo. Las principales características son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto dismorfo. En los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales (disgenesia) porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciación y desarrollo. Los órganos sexuales internos y externos son femeninos, pero al no funcionar los ovarios hay una carencia en la producción de estrógenos y no se presenta la pubertad, no hay menarquia y son infértiles. Las personas que lo padecen se desarrollan como mujeres con órganos sexuales internos y externos femeninos. Al acercarse la edad se induce la pubertad con estrógenos y se mantiene el tratamiento hormonal de por vida. Todo el cuadro psicopatológico se puede mejorar induciendo la pubertad, la terapia hormonal sustitutiva, la cirugía estética y el apoyo psicológico para manejar la dismorfia corporal. La orientación sexual en estas personas es heterosexual y la mayoría valoran su actividad sexual como satisfactoria. Todas las anteriores son correctas.
La orientación sexual en las personas que padecen el síndrome de Turner (ST), es: Heterosexual. Homosexual. Bisexual. Tanto heterosexual como homosexual.
Disgenesia: (marque la correcta) Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales. Desarrollo de las mamas. Las dos anteriores son falsas.
Ginecomastia: (marque la correcta) Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales. Desarrollo de las mamas. Las dos anteriores son falsas.
Desarrollo de las mamas: (marque la correcta) Ginecomastia. Disgenesia. Las dos anteriores son falsas.
Los ovarios no se desarrollan o se desarrollan no funcionales: (marque la correcta) Ginecomastia. Disgenesia. Las dos anteriores son falsas.
El síndrome de Klinefelter (SK): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH).
El síndrome de Klinefelter (SK): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es un caso de (aneuploidia). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH).
El síndrome de Klinefelter (SK): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es un caso de (aneuploidia). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA). Se debe a una mutación del gen CYP212A.
-El síndrome de Klinefelter (SK): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es un caso de (aneuploidia). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA). Se debe a una mutación del gen CYP212A.
El síndrome de Klinefelter (SK): A) Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. B) Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. C) Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. D) Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). E) Presenta un cariotipo 47, XXY. F) B y E son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK): A) Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. B) Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. C) Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. D) Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). E) Presenta un cariotipo 47, XXY. F) Pueden presentar, monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. G) B y E son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK): Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. Presenta cariotipo 47, XXY. Las dos anteriores son correctas.
Las personas afectadas por el síndrome de Klinefelter (SK): Presentan baja estatura. Presentan estatura superior a la media. Las dos anteriores son falsas.
En el síndrome de Klinefelter (SK): Son fértiles. Son infértiles. Los órganos internos son femeninos.
El síndrome de Klinefelter (SK): Solo ocurre en mujeres. Solo ocurre en hombres. Ocurre tanto en hombres como en mujeres.
Ocurre solamente en hombres: A) Síndrome de Turner (ST). B) Síndrome de Klinefelter (SK). C) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA). D) Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC). E) B y C son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético). Menor desarrollo (afectación del sistema esquelético y la hormona del desarrollo). Monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas. .
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas. Menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal. Mayor volumen en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho. .
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/híper actividad y esquizofrenia. Baja autoestima, timidez y ansiedad social. Anomalías cardiacas y renales. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. .
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Desarrollo de las mamas (ginecomastia). Menor desarrollo (afectación del sistema esquelético y la hormona del desarrollo). Anomalías cardiacas y renales. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. .
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. Anomalías cardiacas y renales. Monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. .
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Cariotipo 47, XXY. Monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. Anomalías cardiacas y renales. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. .
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Enfermedades autoinmunes. Anomalías cardiacas y renales. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. Menor desarrollo (afectación del sistema esquelético y la hormona del desarrollo). .
-El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas. Menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal. Mayor volumen en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho. .
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Anomalías cardiacas y renales. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. .
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: A) Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. B) Anomalías cardiacas y renales. C) Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. D) Enfermedades autoinmunes. E) A y D son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Anomalías cardiacas y renales. Problemas metabólicos conducentes a la obesidad. Las dos anteriores son incorrectas.
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas. Menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal. Mayor volumen en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho. Todas las anteriores son incorrectas.
La orientación sexual en las personas que padecen el síndrome de Klinefelter (SK), es: Heterosexual. Homosexual. Bisexual. Tanto heterosexual como homosexual.
El síndrome de Klinefelter (SK) se caracteriza por: Estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético). Cariotipo 47, XXY. Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. Desarrollo de las mamas (ginecomastia). Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Enfermedades autoinmunes. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/híper actividad y esquizofrenia. Todas las anteriores son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK), se caracteriza por: Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. Desarrollo de las mamas (ginecomastia). Estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético). Todas las anteriores son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK), se caracteriza por: Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Las dos anteriores son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK), se caracteriza por: Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/híper actividad y esquizofrenia. Todas las anteriores son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK), se caracteriza por: Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo. Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales. Enfermedades autoinmunes. Todas las anteriores son correctas.
El tratamiento para el síndrome de Klinefelter (SK), es: (marque la correcta) Con el fin de masculinizar, se recomienda la terapia sustitutiva con andrógenos al alcanzar la pubertad. Con el fin de masculinizar, se recomienda la terapia sustitutiva con testosterona al alcanzar la pubertad. Con el fin de feminizar, se recomienda la terapia sustitutiva con estrógenos al alcanzar la pubertad. .
En el síndrome de Klinefelter (SK), respecto al género: En la mayoría la identidad de género es congruente con los genitales masculinos. Un porcentaje no pequeño eligen vivir como mujeres, aunque en la adolescencia se les impusiera la masculinización. Algunos individuos sienten que son varones y los tratamientos en la niñez (castración) plantean un serio problema. Una pequeña minoría (3-4%) desean vivir como hombres. .
En el síndrome de Klinefelter (SK), el amplio espectro que muestran los hombres con respecto a la identidad de género y la orientación sexual puede ser: Un reflejo de la mayor o menor androgenizacion experimentada por sus cerebros en épocas pre y post-natal. Los niveles bajos de testosterona en esos periodos podrían facilitar la disforia de género (transexualidad) y la orientación homosexual. Las dos anteriores son correctas.
En el síndrome de Klinefelter (SK), podrían facilitar la disforia de género (transexualidad) y la orientación homosexual: Los niveles altos de estrógenos experimentada por sus cerebros en épocas pre y post-natal. Los niveles bajos de testosterona experimentada por sus cerebros en épocas pre y post-natal. Las dos anteriores son incorrectas.
Al comparar a los grupos SK y ST apreciaron: Un efecto lineal dependiente del número de cromosomas X. A más cromosomas X los efectos encontrados en las regiones parieto-occipitales y la ínsula son mayores. Un efecto lineal dependiente del número de cromosomas X. A más cromosomas X los efectos encontrados en las regiones parieto-occipitales y la ínsula son menores. Las dos anteriores son incorrectas.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH).
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es un caso de (aneuploidia). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH).
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es un caso de (aneuploidia). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA). Se debe a una mutación del gen CYP212A.
-El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. Es un caso de (aneuploidia). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA). Se debe a una mutación del gen CYP212A.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): A) Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. B) Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. C) Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. D) Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). E) Presenta un cariotipo 47, XXY. F) B y E son correctas.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): A) Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. B) Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. C) Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. D) Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). E) Presenta un cariotipo 47, XXY. F) Pueden presentar, monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. G) B y E son correctas.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos (funcionales). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Las dos anteriores son correctas.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Solo ocurre en mujeres. Solo ocurre en hombres. Ocurre tanto en hombres como en mujeres.
La orientación sexual en las personas que padecen el síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC), es: Heterosexual. Homosexual. Bisexual. Tanto heterosexual como homosexual.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. El desarrollo psicosexual es femenino, la identidad de género es de mujer y la orientación heterosexual. Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Puede variar desde una hipertrofia simple del clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto. .
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Puede variar desde una hipertrofia simple del clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto. .
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos (funcionales). Es un trastorno autosómico recesivo. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). La deficiencia de 21-OH impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras del cortisol inclinan el metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales. Las dos anteriores son incorrectas.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA): Se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. Es un trastorno autosómico recesivo. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). La deficiencia de 21-OH impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras del cortisol inclinan el metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales. En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. .
En el síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC), el desarrollo del fenotipo de mujer se debe a dos factores: El RA no es eficaz y los andrógenos no ejercen sus efectos sobre el ADN. Los andrógenos circulantes son aromatizados a estradiol y este ocasionara el desarrollo de los caracteres secundarios femeninos. No suelen presentar vello púbico ni en axilas. Las dos anteriores son correctas.
En el síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC), los estudios sobre sexualidad: Observaron algún tipo de disfunción sexual en relación con dificultad para la penetración debido a menor longitud de la vagina. Con respecto a la sexualidad no se encuentran diferencias entre mujeres SIAC y mujeres controles en relación con fantasía, activación sexual, deseo, y experiencia de orgasmos. Las dos anteriores son correctas.
En los casos de síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) (SIA incompleto): Algunos individuos sienten que son varones y los tratamientos en la niñez (castración) plantean un serio problema. Algunos individuos no sienten que son varones y los tratamientos en la niñez (castración) no plantean un serio problema. Algunos individuos sienten que son mujeres y los tratamientos en la niñez (castración) no plantean un serio problema. .
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC): Se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. El desarrollo psicosexual es femenino, la identidad de género es de mujer y la orientación heterosexual. Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Puede variar desde una hipertrofia simple del clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto. .
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIAC): Se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Puede variar desde una hipertrofia simple del clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto. .
La orientación sexual en las personas que padecen el síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): Heterosexual. Homosexual. Bisexual. Tanto heterosexual como homosexual.
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): Es un trastorno autosómico recesivo. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). La deficiencia de 21-OH impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras del cortisol inclinan el metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales. Las dos anteriores son correctas.
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): Es un trastorno autosómico recesivo. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). La deficiencia de 21-OH impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras del cortisol inclinan el metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales. Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Puede variar desde una hipertrofia simple del clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto. Todas las anteriores son correctas.
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): Es un trastorno autosómico recesivo. Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos (funcionales). Es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. .
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa (21- OH). Se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X. Presenta cariotipo 47, XXY. Presenta monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. .
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): La deficiencia de 21-OH impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras del cortisol inclinan el metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales. Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos (funcionales). Se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. .
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Puede variar desde una hipertrofia simple del clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto. Se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia durante la adolescencia e infertilidad. En niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia presentan amenorrea. No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal. .
El diagnóstico del síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): Se hace pronto al nacer. Raramente es diagnosticado en la niñez, se diagnostica durante la pubertad. Se hace en la adolescencia.
Con respecto al tratamiento del síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): (marque la correcta) Se emplea tratamiento hormonal sustitutivo y cirugía para feminizar los genitales en la infancia. Se recomienda la terapia sustitutiva con andrógenos al alcanzar la pubertad. Se puede mejorar induciendo la pubertad, la terapia hormonal sustitutiva, la cirugía estética y el apoyo psicológico para manejar la dismorfia corporal. .
Las niñas con el síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): (marque la correcta) Presentan inclinación por juegos típicos de niños y prefieren jugar con niños. Sienten que son varones y los tratamientos en la niñez (castración) plantean un serio problema. Un porcentaje no pequeño eligen vivir como mujeres, aunque en la adolescencia se les impusiera la masculinización.
Las niñas con el síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): (marque la correcta) Una pequeña minoría (3-4%) desean vivir como hombres. Un porcentaje no pequeño eligen vivir como mujeres, aunque en la adolescencia se les impusiera la masculinización. Sienten que son varones y los tratamientos en la niñez (castración) plantean un serio problema. .
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): (marque la correcta) El diagnóstico se hace pronto al nacer. Se emplea tratamiento hormonal sustitutivo y cirugía para feminizar los genitales en la infancia. Las niñas con HAC presentan inclinación por juegos típicos de niños y prefieren jugar con niños. Una pequeña minoría (3-4%) desean vivir como hombres. Todas las anteriores son correctas.
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): (marque la correcta) El volumen del cerebro de las niñas con HAC es el propio de su sexo. Sin embargo, presentan una disminución del volumen de la amígdala. Pero lo que más llama la atención es la existencia de zonas de hiperintensidad (brillo) en las imágenes de la sustancia blanca que pueden indicar perdida de mielina o de consistencia de los axones en esas regiones. El volumen del cerebro de las niñas con HAC es el propio de su sexo. Pero no presentan una disminución del volumen de la amígdala. Las dos anteriores son incorrectas.
El síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC): (marque la correcta) En relación con la orientación sexual, son más bien bisexuales. Estos aspectos son dependientes del grado de exposición a los andrógenos en vida fetal. Las dos anteriores son correctas.
El síndrome de Klinefelter (SK): Raramente es diagnosticado en la niñez, se diagnostica durante la pubertad por infertilidad. Es diagnosticado en la niñez. Se diagnostica durante la pubertad.
El síndrome de Klinefelter (SK): Un 25% se diagnostica durante la edad adulta debido a problemas de infertilidad en el varón. Cariotipo XXY, XXXY, XXYY, XXXXY. Ambas son correctas.
Los disruptores endocrinos: Son compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o lo estrógenos y, por lo tanto, interfieren en la normal diferenciación sexual del organismo. Se inhalan en la atmosfera o se ingieren en la dieta. Las dos anteriores son correctas.
Los disruptores endocrinos: Se inhalan en la atmosfera. Se inhalan en la atmosfera o se ingieren en la dieta. Se ingieren en la dieta. .
Los disruptores endocrinos: Son compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o lo estrógenos y, por lo tanto, interfieren en la normal diferenciación sexual del organismo. Son compuestos químicos naturales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o lo estrógenos y, por lo tanto, interfieren en la normal diferenciación sexual del organismo. Son compuestos químicos industriales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o lo estrógenos y, por lo tanto, interfieren en la normal diferenciación sexual del organismo.
Los compuestos estrogenitos con efectos de disruptores endocrinos se clasifican en dos grupos: -Los xenoestrogenos: compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. -Los fitoestrogenos: sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. -Los xenoestrogenos: sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. -Los fitoestrogenos: compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. -Los xenoestrogenos: compuestos esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. -Los fitoestrogenos: sustancias esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
Como compuestos estrogénicos encontramos: Los xenoestrógenos. Los fitoestrógenos. Tanto los xenoestrógenos como los fitoestrógenos.
Los xenoestrogenos, son: Compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. Compuestos esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Sustancias esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
Los fitoestrogenos, son: Compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. Compuestos esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Sustancias esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura: Los xenoestrogenos. Los fitoestrogenos. Ninguno de los anteriores.
Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos: Los xenoestrogenos. Los fitoestrogenos. Ninguno de los anteriores.
Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos: Los xenoestrogenos. Los fitoestrogenos. Los polibromofenilos. El dietilestilbestrol.
Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura: Los xenoestrogenos. Los fitoestrogenos. Los polibromofenilos. El dietilestilbestrol.
Son sustancias que pueden ocasionar problemas en la captación de los andrógenos: A) Los polibromofenilos. B) El dietilestilbestrol. C) La criptorquidia. D) Los xenoestrógenos. E) Los fitoestrógenos. F) A y B son correctas.
Son sustancias que pueden ocasionar problemas en la captación de los andrógenos: Los polibromofenilos. El dietilestilbestrol. Ambos.
Son compuestos estrogénicos: A) Los polibromofenilos. B) El dietilestilbestrol. C) La criptorquidia. D) Los xenoestrógenos. E) Los fitoestrógenos. F) D y E son correctas.
Son compuestos estrogénicos: Los xenoestrógenos. Los fitoestrógenos. Ambos.
Los polibromofenilos: Son plásticos de la electrónica. Son fármacos, que pueden llegar a ocasionar criptorquidia. Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
El dietilestilbestrol: Son plásticos de la electrónica. Es un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia. Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
Los xenoestrogenos: Son plásticos de la electrónica. Es un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia. Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
Los fitoestrogenos: Son plásticos de la electrónica. Es un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia. Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
Los fitoestrogenos: Son plásticos de la electrónica. Es un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia (descenso incompleto de los testículos en varones). Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
Los xenoestrogenos: Son plásticos de la electrónica. Es un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia (descenso incompleto de los testículos en varones). Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
Los polibromofenilos: Son plásticos de la electrónica. Es un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia (descenso incompleto de los testículos en varones). Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
El dietilestilbestrol: Son plásticos de la electrónica. Es un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia (descenso incompleto de los testículos en varones). Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. .
El dietilestilbestrol: Es una sustancia que puede ocasionar problemas en la captación de andrógenos. Es un fármaco, que puede llegar a ocasionar criptorquidia (descenso incompleto de los testículos en varones). Las dos anteriores son correctas.
Los polibromofenilos: Es una sustancia que puede ocasionar problemas en la captación de andrógenos. Son plásticos de la electrónica. Las dos anteriores son correctas.
Los xenoestrogenos: Es una sustancia que puede ocasionar problemas en la captación de estrógenos. Son compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura. Las dos anteriores son correctas.
Los fitoestrogenos: Es una sustancia que puede ocasionar problemas en la captación de estrógenos. Son sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos. Las dos anteriores son correctas.
Con experimentos llevados a cabo empleando dietilestilbestrol: Se llegó a la conclusión de que un incremento de los trastornos del sistema reproductor en el varón también podría causar trastornos en los sistemas reproductor y nervioso y afectar a la conducta sexual. Se llegó a la conclusión de que un incremento de los trastornos del sistema reproductor en el varón también podría causar trastornos en el sistema nervioso y afectar a la conducta sexual. Las dos anteriores son falsas.
El comienzo de la pubertad: Varía entre las especies y depende de factores genéticos, nutricionales y climáticos. No varía entre las especies y depende de factores genéticos, nutricionales y climáticos. Varía entre las especies y depende de factores genéticos, nutricionales, climáticos, culturales y socioeconómicos. Varía entre las especies y depende de factores genéticos, nutricionales, climáticos y culturales.
El comienzo de la pubertad, en nuestra especie: Está influenciada por la situación socioeconómica. Está influenciada por la situación cultural y socioeconómica. Está influenciada por la situación cultural.
Los cambios de los caracteres sexuales secundarios se clasifican en etapas que fueron descritas por Tanner:  Niñas: ocupa un periodo de 3 a 4 años y comienza entre los 9 y los 11 años (Tanner II) y finaliza poco después de cumplir los 15 años (Tanner V).  Niños: entre los 12 y los 14 años, dos años después que las niñas.  Niñas: ocupa un periodo de 3 a 4 años y comienza entre los 9 y los 11 años (Tanner V) y finaliza poco después de cumplir los 15 años (Tanner II).  Niños: entre los 12 y los 14 años, dos años después que las niñas.  Niñas: ocupa un periodo de 3 a 4 años y comienza entre los 9 y los 12 años (Tanner II) y finaliza poco después de cumplir los 15 años (Tanner V).  Niños: entre los 13 y los 14 años, dos años después que las niñas. .
Tanner situa el inicio de la pubertad en la población europea: A los 9 – 11 años en las niñas y entre los 12 – 14 años en los niños, estando afectado el proceso por factores geográficos y socioeconómicos y hasta por el efecto de ciertos fármacos. A los 9 – 11 años en las niñas y entre los 12 – 14 años en los niños, estando afectado el proceso por factores culturales y socioeconómicos y hasta por el efecto de ciertos fármacos. A los 9 – 11 años en las niñas y entre los 12 – 14 años en los niños, estando afectado el proceso por factores geográficos, culturales y socioeconómicos y hasta por el efecto de ciertos fármacos.
Tanner situa el inicio de la pubertad en la población europea en las niñas: A los 9 – 11 años. A los 9 – 12 años. A los 12 – 14 años.
Tanner situa el inicio de la pubertad en la población europea en los niños: A los 9 – 11 años. A los 9 – 12 años. A los 12 – 14 años.
El inicio de la pubertad: Es poligenetico y está a cargo de los cromosomas 1 y 12. Ambos son esenciales para el inicio de la pubertad. Las dos anteriores son correctas.
Se acepta que el inicio de la pubertad es poligenetico y está a cargo de los cromosomas 1 y 12. En el cromosoma 1: Se encuentra el gen KISS (codifica el neurpéptido kisspeptina). Se encuentra el gen taquiquinina 3 (TAC 3) (codifica el neuropeptido neuroquinina B). Las dos anteriores son falsas.
Se acepta que el inicio de la pubertad es poligenetico y está a cargo de los cromosomas 1 y 12. En el cromosoma 12: Se encuentra el gen KISS (codifica el neurpéptido kisspeptina). Se encuentra el gen taquiquinina 3 (TAC 3) (codifica el neuropeptido neuroquinina B). Las dos anteriores son falsas.
El inicio de la pubertad: Es poligenetico y está a cargo de los cromosomas 1 y 12. En el cromosoma 1 se encuentra el gen KISS (codifica el neurpéptido kisspeptina) y en el cromosoma 12 se encuentra el gen taquiquinina 3 (TAC 3) (codifica el neuropeptido neuroquinina B). Ambos genes son esenciales para el inicio de la pubertad. Todas las anteriores son correctas.
El inicio de la pubertad, es poligenetico y está a cargo de los cromosomas 1 y 12: (marque la correcta) A) En el cromosoma 1 se encuentra el gen taquiquinina 3 (TAC 3) (codifica el neuropeptido neuroquinina B). B) En el cromosoma 1 se encuentra el gen KISS (codifica el neurpéptido kisspeptina). C) En el cromosoma 12 se encuentra el gen taquiquinina 3 (TAC 3) (codifica el neuropeptido neuroquinina B). D) En el cromosoma 12 se encuentra el gen KISS (codifica el neurpéptido kisspeptina). E) B y C son correctas. F) A y D son correctas.
Producen trastornos en la maduración sexual y la fertilidad: Mutaciones que afectan a la funcionalidad del gen KISS y el gen taquiquinina 3 (TAC 3), o a la de los genes que codifican los receptores para la kisspeptina o la neurokinina B. Mutaciones que afectan a la funcionalidad del gen KISS solamente, o a la de los genes que codifican los receptores para la kisspeptina. Mutaciones que afectan a la funcionalidad del gen taquiquinina 3 (TAC 3), o a la de los genes que codifican los receptores para la neurokinina B.
Mutaciones que afectan a la funcionalidad del gen KISS y el gen taquiquinina 3 (TAC 3), o a la de los genes que codifican los receptores para la kisspeptina o la neurokinina B: Producen trastornos en la maduración sexual y la fertilidad. Producen trastornos en la maduración sexual. Producen trastornos en la fertilidad. .
Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo co-expresan: Kisspeptina y neuroquinina B. Kisspeptina. Neuroquinina B. .
Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo co-expresan: Kisspeptina y neuroquinina B. El gen KISS. El gen taquiquinina 3 (TAC 3). El gen KISS y el gen taquiquinina 3 (TAC 3). Kisspeptina. Neuroquinina B.
Marque la correcta, con respecto al control genético y endocrino del desarrollo en la pubertad: El neuropeptido neuroquinina B, estimula la producción de pulsos de KISS-1, que a su vez estimulan la producción de gonadotropina (GnRH) en las neuronas de la eminencia media (en el hipotálamo). La gonadotropina (GnRH), cuando llega a la hipófisis, induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis que estimularán la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol. Así se inicia el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-gonadas. La señal que pone en marcha la kisspeptina media en los acontecimientos que inician la pubertad. De hecho, la pubertad es el periodo en el que se pasa de una producción infantil de GnRH a otra adulta. Todas las anteriores son correctas.
El neuropeptido neuroquinina B: Estimula la producción de pulsos de KISS-1. Estimula la producción de gonadotropina (GnRH) en las neuronas de la eminencia media (en el hipotálamo). Induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis. Estimula la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol.
Los pulsos de KISS-1: Estimulan la producción de gonadotropina (GnRH) en las neuronas de la eminencia media (en el hipotálamo). Inducen la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis. Estimulan la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol.
La gonadotropina (GnRH): Estimula la producción de pulsos de KISS-1. Induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis. Estimula la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol.
La hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH): Estimulan la producción de pulsos de KISS-1. Estimulan la producción de gonadotropina (GnRH) en las neuronas de la eminencia media (en el hipotálamo). Inducen la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis. Estimulan la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol.
¿Cómo se inicia el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-gonadas?:  Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo co-expresan kisspeptina y neuroquinina B (NKB).  El neuropeptido neuroquinina B (NKB) estimula la producción de pulsos de KISS-1, que a su vez estimulan la producción de gonadotropina (GnRH) en las neuronas de la eminencia media (en el hipotálamo).  La GnRH, cuando llega a la hipófisis, induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis que estimularán la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol.  Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo co-expresan kisspeptina y neuroquinina B (NKB).  El neuropeptido KISS-1 estimula la producción de pulsos de neuroquinina B (NKB), que a su vez estimulan la producción de gonadotropina (GnRH) en las neuronas de la eminencia media (en el hipotálamo).  La GnRH, cuando llega a la hipófisis, induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis que estimularán la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol.  Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo co-expresan neuroquinina B (NKB).  El neuropeptido neuroquinina B (NKB) estimula la producción de pulsos de KISS-1, que a su vez estimulan la producción de gonadotropina (GnRH) en las neuronas de la eminencia media (en el hipotálamo).  La GnRH, cuando llega a la hipófisis, induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis que estimularán la producción de hormonas gonadales. Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol.
Co-expresan kisspeptina y neuroquinina B (NKB): Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo. El gen KISS y el gen taquiquinina 3 (TAC 3). La hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH). La gonadotropina (GnRH).
Estimula la producción de pulsos de KISS-1: El neuropeptido neuroquinina B (NKB). El gen taquiquinina 3 (TAC 3). El neurpéptido kisspeptina. La gonadotropina (GnRH). La hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH).
Estimula/n la producción de gonadotropina (GnRH): El neuropeptido neuroquinina B (NKB). El gen taquiquinina 3 (TAC 3). El neurpéptido kisspeptina. Los pulsos de KISS-1. La hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH).
Induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH) en la adenohipófisis: El neuropeptido neuroquinina B (NKB). El gen taquiquinina 3 (TAC 3). El neurpéptido kisspeptina. Los pulsos de KISS-1. La gonadotropina (GnRH).
Estimulan la producción de hormonas gonadales: El neuropeptido neuroquinina B (NKB). El gen taquiquinina 3 (TAC 3). El neurpéptido kisspeptina. Los pulsos de KISS-1. La gonadotropina (GnRH). La hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH).
Al llegar a las gónadas producirán testosterona o estradiol: El neuropeptido neuroquinina B (NKB). El gen taquiquinina 3 (TAC 3). El neurpéptido kisspeptina. Los pulsos de KISS-1. La gonadotropina (GnRH). La hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH).
Media en los acontecimientos que inician la pubertad: La señal que pone en marcha la kisspeptina. La señal que pone en marcha la neuroquinina B. Ninguna de las anteriores.
La gonadotropina (GnRH): Durante la pubertad es secretada en pulsos nocturnos. Las células gonadotropas de la adenohipofisis responden secretando LH y FSH que estimulan testículos y ovarios para producir testosterona o estradiol. Los esteroides gonadales inducen el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y los cambios corporales asociados con la pubertad. Todas las anteriores son correctas.
Estradiol y testosterona: Son esenciales para el desarrollo durante la pubertad. Influyen en la producción de hormona del crecimiento (GH) y del factor de crecimiento insulinico tipo 1 (IGF-1). Todas las anteriores son correctas.
Estrógeno: Controla el desarrollo y fusión de la epífisis de los huesos. Estimulan el crecimiento estimulando la hormona del crecimiento (GH). En el periodo prepuberal los niveles de estrógenos y de hormona del crecimiento (GH) muestran una correlación positiva. Los estrógenos incrementan el ritmo de producción basal de GH mientras que la testosterona estimula la cantidad producida de GH y de IGF-1. Los niveles séricos altos de GH y IGF-1 son característicos de la pubertad. Todas las anteriores son correctas.
La hormona del Crecimiento (GH): Entre la mitad y el final de la pubertad el incremento de producción de hormona del crecimiento (GH), es debido a que aumenta la cantidad de producción de gonadotropina (GnRH) y los pulsos de producción de la hormona se hacen más amplios. En las chicas el incremento en la producción de hormona de crecimiento (GH) aparece en Tanner II y alcanza su techo en Tanner II-IV y la maxima producción de IGF-1 ocurre a los 14.5 años. Sin embargo, en los chicos el incremento en la producción de GH es más tardío (Tanner IV) y la máxima producción de IGF-1 ocurre hacia los 15.5 años. También aquí los mecanismos son dimorfos. Todas las anteriores son correctas.
Influyen en la producción de hormona del crecimiento (GH) y del factor de crecimiento insulinico tipo 1 (IGF-1): Estradiol y testosterona. Gonadotropina (GnRH). Ninguna de las anteriores.
Son esenciales para el desarrollo durante la pubertad: Estradiol y testosterona. Gonadotropina (GnRH). Hormona del Crecimiento (GH).
Controla el desarrollo y fusión de la epífisis de los huesos: Estradiol y testosterona. Gonadotropina (GnRH). Hormona del Crecimiento (GH). Estrógeno.
Estimulan el crecimiento estimulando la hormona del crecimiento (GH): Gonadotropina (GnRH). Hormona del Crecimiento (GH). Estrógeno.
Incrementa el ritmo de producción basal de hormona del crecimiento (GH): Gonadotropina (GnRH). Hormona del Crecimiento (GH). Estrógeno.
Estimula la cantidad producida de hormona del crecimiento (GH) y de IGF-1: Gonadotropina (GnRH). Hormona del Crecimiento (GH). Estrógeno. Testosterona.
Los niveles séricos altos de hormona del crecimiento (GH) y IGF-1 son característicos: De la pubertad. De la adolescencia. De la niñez.
Durante la pubertad es secretada en pulsos nocturnos: La gonadotropina (GnRH). El estradiol y testosterona. La hormona del Crecimiento (GH).
Responden secretando LH y FSH: Las células gonadotropas de la adenohipofisis. El estradiol y testosterona. La hormona del Crecimiento (GH).
Las células gonadotropas de la adenohipofisis responden secretando LH y FSH que estimulan testículos y ovarios para producir testosterona o estradiol: Las células gonadotropas de la adenohipofisis. La hormona del Crecimiento (GH). Ninguna de las anteriores.
Inducen el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y los cambios corporales asociados con la pubertad: Los esteroides gonadales. La hormona del Crecimiento (GH). La gonadotropina (GnRH).
Entre la mitad y el final de la pubertad el incremento de producción de hormona del crecimiento (GH) es debido a que: Aumenta la cantidad de producción de gonadotropina (GnRH) y los pulsos de producción de la hormona se hacen más amplios. Disminuye la cantidad de producción de gonadotropina (GnRH) y los pulsos de producción de la hormona se hacen más amplios. Aumenta la cantidad de producción de estradiol y testosterona y los pulsos de producción de la hormona se hacen más amplios. .
La hormona del Crecimiento (GH): En las chicas el incremento en la producción de GH aparece en Tanner II y alcanza su techo en Tanner II-IV y la maxima producción de IGF-1 ocurre a los 14.5 años. Sin embargo, en los chicos el incremento en la producción de GH es más tardío (Tanner IV) y la máxima producción de IGF-1 ocurre hacia los 15.5 años. También aquí los mecanismos son dimorfos. En las chicas el incremento en la producción de GH aparece en Tanner II-IV y alcanza su techo en Tanner II y la maxima producción de IGF-1 ocurre a los 14.5 años. Sin embargo, en los chicos el incremento en la producción de GH es más tardío (Tanner IV) y la máxima producción de IGF-1 ocurre hacia los 15.5 años. También aquí los mecanismos son dimorfos. En las chicas el incremento en la producción de GH aparece en Tanner II-IV y alcanza su techo en Tanner II y la maxima producción de IGF-1 ocurre a los 13.5 años. Sin embargo, en los chicos el incremento en la producción de GH es más tardío (Tanner IV) y la máxima producción de IGF-1 ocurre hacia los 14.5 años. También aquí los mecanismos son dimorfos.
La corteza cerebral supone: El 80% de toda la sustancia gris del cerebro y se encarga de las funciones conductuales más complejas. El 80% de toda la sustancia blanca del cerebro y se encarga de las funciones conductuales más complejas. El 90% de toda la sustancia gris del cerebro y se encarga de las funciones conductuales más complejas.
La corteza cerebral: Supone el 80% de toda la sustancia gris del cerebro y se encarga de las funciones conductuales más complejas. Los estudios ontogenéticos de la corteza se han dirigido a medir su grosor. Las dos anteriores son correctas.
Gracias a las técnicas de neuroimagen se han podido realizar estudios ontogenéticos del desarrollo de la corteza cerebral y la sustancia blanca. Con respecto a los cambios cerebrales durante la adolescencia, siguen una estructura cúbica: La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas. Las cortezas piriforme y medial temporal.
Gracias a las técnicas de neuroimagen se han podido realizar estudios ontogenéticos del desarrollo de la corteza cerebral y la sustancia blanca. Con respecto a los cambios cerebrales durante la adolescencia, siguen una estructura cuadrática: La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas. Las cortezas piriforme y medial temporal.
Gracias a las técnicas de neuroimagen se han podido realizar estudios ontogenéticos del desarrollo de la corteza cerebral y la sustancia blanca. Con respecto a los cambios cerebrales durante la adolescencia, siguen una estructura lineal: La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas. Las cortezas piriforme y medial temporal.
Siguen una estructura lineal: La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas. Las cortezas piriforme y medial temporal.
Siguen una estructura cuadrática: La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas. Las cortezas piriforme y medial temporal.
Siguen una estructura cúbica: La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas. Las cortezas piriforme y medial temporal.
En la estructura cúbica: Existe un incremento, decremento y estabilización. Existe un incremento y decremento. Existe un decremento. .
En la estructura cuadrática: Existe un incremento, decremento y estabilización. Existe un incremento y decremento. Existe un decremento. .
En la estructura lineal: Existe un incremento, decremento y estabilización. Existe un incremento y decremento. Existe un decremento. .
Existe decremento, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal. Todas.
Existe incremento y decremento, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal. Tanto en cúbica, como cuadrática.
Existe un incremento, decremento y estabilización, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal.
Sólo existe estabilización, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal.
No existe incremento en: Cúbica. Cuadrática. Lineal.
No existe estabilización en: Cúbica. Cuadrática. Lineal. Tanto en la cuadrática, como en la lineal.
Existe incremento, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal. Tanto en la cúbica, como en la cuadrática.
Existe estabilización, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal. Tanto en la cúbica, como en la cuadrática.
No existe incremento, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal. Tanto en la cúbica, como en la cuadrática.
Existe decremento, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal. Todas las anteriores.
-Existe incremento, en: Cúbica. Cuadrática. Lineal. Tanto en la cúbica, como en la cuadrática.
Regiones corticales con una constitución laminar más simple, presentan: Trayectorias de crecimiento cuadráticas. Trayectorias de crecimiento lineales. Trayectorias de crecimiento cúbicas.
Cúbica: (marque la correcta) La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. Existe un incremento, decremento y estabilización. Regiones corticales con una constitución laminar más simple presentan trayectorias de crecimiento cuadráticas. Existe un incremento y decremento. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas, siguen una trayectoria cuadrática. Existe un decremento. Las cortezas piriforme y medial temporal siguen una trayectoria lineal. .
Lineal: (marque la correcta) La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. Existe un incremento, decremento y estabilización. Regiones corticales con una constitución laminar más simple presentan trayectorias de crecimiento cuadráticas. Existe un incremento y decremento. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas, siguen una trayectoria cuadrática. Existe un decremento. Las cortezas piriforme y medial temporal siguen una trayectoria lineal. .
Cuadrática: (marque la correcta) La mayor parte de la isocorteza está formada por seis capas: frontal, temporal, parietal y occipital. Existe un incremento, decremento y estabilización. Regiones corticales con una constitución laminar más simple presentan trayectorias de crecimiento cuadráticas. Existe un incremento y decremento. La ínsula y la corteza del cíngulo que son estructuras límbicas, siguen una trayectoria cuadrática. Existe un decremento. Las cortezas piriforme y medial temporal siguen una trayectoria lineal. .
Durante la pubertad tiene lugar: Una segunda ola de sinaptogenesis y arborización dendrítica seguida de una fase de poda neuronal antes de que se constituya la circuitería cerebral del adulto. Una segunda ola de sinaptogenesis y arborización dendrítica seguida de una fase de poda neuronal después de que se constituya la circuitería cerebral del adulto. Una primera ola de sinaptogenesis y arborización dendrítica seguida de una fase de poda neuronal antes de que se constituya la circuitería cerebral del adulto. .
Con respecto al control hormonal de la conducta sexual de la hembra, en roedores: En el día de celo (estro) se desinhibe la conducta de lordosis de la hembra debido a la producción de hormonas en las gónadas (estradiol y progesterona). La rata adulta ovariectomizada, pierde la respuesta de lordosis. La recupera cuando se le administra dosis de estradiol que actúa directamente sobre las células del hipotálamo. Las dos anteriores son correctas.
Con respecto al control hormonal de la conducta sexual de la hembra, en roedores: En el día de celo (estro) se desinhibe la conducta de lordosis de la hembra debido a la producción de hormonas en las gónadas (estradiol y progesterona). La motivación sexual tiende a coordinar la conducta sexual con la fertilidad pero hay independencia entre el estado hormonal y la conducta sexual. Lo que si se observa es un pico de actividad sexual alrededor de la ovulación y cierta actividad sexual en el resto del ciclo Los niveles de estradiol correlacionan positivamente con la motivación de la hembra (comportamientos) y esta es mayor cuando los niveles de estradiol son más altos (antes de la ovulación). Las hormonas (estradiol, progesterona y testosterona) modulan la motivación sexual, produciéndose una disminución importante del deseo sexual cuando esta producción cesa.
Con respecto al control hormonal de la conducta sexual de la hembra, en primates: En el día de celo (estro) se desinhibe la conducta de lordosis de la hembra debido a la producción de hormonas en las gónadas (estradiol y progesterona). La motivación sexual tiende a coordinar la conducta sexual con la fertilidad pero hay independencia entre el estado hormonal y la conducta sexual. Lo que si se observa es un pico de actividad sexual alrededor de la ovulación y cierta actividad sexual en el resto del ciclo Los niveles de estradiol correlacionan positivamente con la motivación de la hembra (comportamientos) y esta es mayor cuando los niveles de estradiol son más altos (antes de la ovulación). Las hormonas (estradiol, progesterona y testosterona) modulan la motivación sexual, produciéndose una disminución importante del deseo sexual cuando esta producción cesa.
Con respecto al control hormonal de la conducta sexual de la hembra, en humanos: En el día de celo (estro) se desinhibe la conducta de lordosis de la hembra debido a la producción de hormonas en las gónadas (estradiol y progesterona). La motivación sexual tiende a coordinar la conducta sexual con la fertilidad pero hay independencia entre el estado hormonal y la conducta sexual. Lo que si se observa es un pico de actividad sexual alrededor de la ovulación y cierta actividad sexual en el resto del ciclo Los niveles de estradiol correlacionan positivamente con la motivación de la hembra (comportamientos) y esta es mayor cuando los niveles de estradiol son más altos (antes de la ovulación). Las hormonas (estradiol, progesterona y testosterona) modulan la motivación sexual, produciéndose una disminución importante del deseo sexual cuando esta producción cesa.
Incremento del estradiol y sus metabolitos en suero, orina y saliva a mitad de ciclo: Coincide con el mayor deseo sexual de la mujer. Coincide con el mayor deseo sexual de la rata hembra. Coincide con el mayor deseo sexual del primate hembra.
En roedores: (marque la correcta) El cerebro se organiza prenatalmente en masculino y femenino. Si durante ese periodo interfiere la testosterona se masculiniza el cerebro y la conducta sexual. La conducta femenina que se manifiesta en la edad adulta se diferencia perinatalmente en ausencia de testosterona y es esta ausencia la que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta. El grupo de Goy androgenizó hembras durante la gestación, cuando alcanzaron la madurez observaron que mostraban más conductas de monta que las hembras normales castradas en edad adulta y a las que también se les administró testosterona. Hembras androgenizadas también muestran pérdida de la conducta sexual de la hembra (se desfeminizan). La ausencia de testosterona es fundamental para el desarrollo y diferenciación del cerebro y la conducta sexual femenina (síndrome de hiperplasia adrenal y de insensibilidad a los andrógenos).
En primates: (marque la correcta) El cerebro se organiza prenatalmente en masculino y femenino. Si durante ese periodo interfiere la testosterona se masculiniza el cerebro y la conducta sexual. La conducta femenina que se manifiesta en la edad adulta se diferencia perinatalmente en ausencia de testosterona y es esta ausencia la que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta. El grupo de Goy androgenizó hembras durante la gestación, cuando alcanzaron la madurez observaron que mostraban más conductas de monta que las hembras normales castradas en edad adulta y a las que también se les administró testosterona. Hembras androgenizadas también muestran pérdida de la conducta sexual de la hembra (se desfeminizan). La ausencia de testosterona es fundamental para el desarrollo y diferenciación del cerebro y la conducta sexual femenina (síndrome de hiperplasia adrenal y de insensibilidad a los andrógenos).
En humanos: (marque la correcta) El cerebro se organiza prenatalmente en masculino y femenino. Si durante ese periodo interfiere la testosterona se masculiniza el cerebro y la conducta sexual. La conducta femenina que se manifiesta en la edad adulta se diferencia perinatalmente en ausencia de testosterona y es esta ausencia la que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta. El grupo de Goy androgenizó hembras durante la gestación, cuando alcanzaron la madurez observaron que mostraban más conductas de monta que las hembras normales castradas en edad adulta y a las que también se les administró testosterona. Hembras androgenizadas también muestran pérdida de la conducta sexual de la hembra (se desfeminizan). La ausencia de testosterona es fundamental para el desarrollo y diferenciación del cerebro y la conducta sexual femenina (síndrome de hiperplasia adrenal y de insensibilidad a los andrógenos).
En roedores, el cerebro se organiza prenatalmente en masculino y femenino. Si durante ese periodo interfiere la testosterona: Se masculiniza el cerebro y la conducta sexual. Se masculiniza el cerebro, pero no la conducta sexual. Se masculiniza la conducta sexual, pero no el cerebro.
En roedores, el cerebro se organiza prenatalmente en masculino y femenino. La conducta femenina que se manifiesta en la edad adulta se diferencia perinatalmente: En ausencia de testosterona y es esta ausencia la que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta. En presencia de estrógenos solamente y es esta ausencia la que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta. En presencia de testosterona y es esta presencia la que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta.
En primates, el grupo de Goy androgenizó hembras de macaco durante la gestación. Cuando alcanzaron la madurez observaron: Que mostraban más conductas de monta que las hembras normales castradas en edad adulta y a las que también se les administró testosterona. Hembras androgenizadas también muestran pérdida de la conducta sexual de la hembra (se desfeminizan). Todas las anteriores son correctas.
En humanos, es fundamental para el desarrollo y diferenciación del cerebro y la conducta sexual femenina: La ausencia de testosterona. La presencia de testosterona. La presencia de estrógenos.
Marque la correcta, con respecto al control neural de la conducta sexual de la hembra: Solo durante un corto tiempo la hembra es receptiva al macho y luego la conducta de lordosis está inhibida y requiere su desinhibición. La respuesta de lordosis es un reflejo somatosensorial que depende de los niveles de estradiol y que se organiza en módulos que funcionan de forma jerárquica. Las dos anteriores son correctas.
Es un reflejo somatosensorial que depende de los niveles de estradiol y que se organiza en módulos que funcionan de forma jerárquica: La respuesta de lordosis. La conducta sexual de la hembra. La conducta sexual del macho.
Impiden la lordosis en ratas en estro: Lesiones en núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. Lesiones en la sustancia gris central (SGC). Lesiones del hipotálamo ventromedial (VMH).
Afectan severamente a la lordosis: Lesiones en núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. Lesiones en la sustancia gris central (SGC). Lesiones del hipotálamo ventromedial (VMH).
Deterioran la expresión de la lordosis y las conductas previas de aproximación de la hembra al macho durante el estro: Lesiones en núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. Lesiones en la sustancia gris central (SGC). Lesiones del hipotálamo ventromedial (VMH).
La estimulación eléctrica de este núcleo facilita la lordosis: Núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. Sustancia gris central (SGC). Hipotálamo ventromedial (VMH).
Facilita la lordosis, la estimulación eléctrica de: El núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. La sustancia gris central (SGC). El hipotálamo ventromedial (VMH).
Reducen de forma significativa la lordosis, las lesiones: Del núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. De la sustancia gris central (SGC). Del hipotálamo ventromedial (VMH). Del OV (que es el origen de los impulsos olfativos) relacionados con las feromonas.
Reducen la lordosis, las lesiones: Del núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. De la sustancia gris central (SGC). Del hipotálamo ventromedial (VMH). Del OV (que es el origen de los impulsos olfativos) relacionados con las feromonas. Del bulbo olfativo accesorio (BOA) y la expresión de c-fos en neuronas de la AMG y el NEST. Del área preóptica medial (APM).
Facilitan la expresión de la lordosis, las lesiones: Del núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. De la sustancia gris central (SGC). Del hipotálamo ventromedial (VMH). Del OV (que es el origen de los impulsos olfativos) relacionados con las feromonas. Del bulbo olfativo accesorio (BOA) y la expresión de c-fos en neuronas de la AMG y el NEST. Del área preóptica medial (APM).
Inhiben la expresión de la lordosis, la estimulación eléctrica: Del núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. De la sustancia gris central (SGC). Del hipotálamo ventromedial (VMH). Del OV (que es el origen de los impulsos olfativos) relacionados con las feromonas. Del bulbo olfativo accesorio (BOA) y la expresión de c-fos en neuronas de la AMG y el NEST. Del área preóptica medial (APM).
Facilita la lordosis, la estimulación eléctrica: Del núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc), o en sus vías ascendentes y descendentes. De la sustancia gris central (SGC). Del hipotálamo ventromedial (VMH). Del OV (que es el origen de los impulsos olfativos) relacionados con las feromonas. Del bulbo olfativo accesorio (BOA) y la expresión de c-fos en neuronas de la AMG y el NEST. Del área preóptica medial (APM).
El módulo medular: (marque la correcta) Se controlan los reflejos locales. Coordina la actividad a través de los segmentos medulares. Añade la dependencia hormonal del circuito. .
El módulo del tronco del encéfalo: (marque la correcta) Se controlan los reflejos locales. Coordina la actividad a través de los segmentos medulares. Añade la dependencia hormonal del circuito. .
El módulo del hipotálamo: (marque la correcta) Se controlan los reflejos locales. Coordina la actividad a través de los segmentos medulares. Añade la dependencia hormonal del circuito. .
En el módulo medular: (marque la correcta) El input sensorial que desencadena el reflejo en la hembra en estro lo produce el macho cuando estimula los mecanoreceptores cutáneos al montar a la hembra. La denervación sensorial impide el reflejo de lordosis. El nervio pudendo recoge la información sensorial de la estimulación del perineo. Los mecanoreceptores responden a la presión e inervan los segmentos medulares lumbares (1, 2, 5 y 6) y el sacro (1). La presión sobre los mecanoreceptores de la piel es conducida por fibras Ab. Los axones de las neuronas ganglionares penetran por el asta dorsal de la médula y, a través de interneuronas, estimulan las motoneuronas del asta ventral que contraen los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el transverso espinalis y se produce la lordosis. La información sensorial inducida en la hembra por la monta del macho va a las motoneuronas lumbares y asciende a niveles superiores del SNC. Todas las anteriores son correctas.
En el módulo bulbar-pontino : (marque la correcta) Hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelur (NGc). Estos núcleos reciben información sensorial de la estimulación sexual de la rata vía los haces espinovestibulares y espinoreticulares y, a su vez, envían axones por medio de los haces vestíbulo espinales y reticuloespinales a las motoneuronas del asta anterior de la medula que son las encargadas de la respuesta motora de contracción muscular que produce la lordosis. Las lesiones de los núcleos NVL y NGc o la sección medular que afecta a las vías ascendentes y descendentes impiden la lordosis en ratas en estro. Las dos anteriores son correctas.
En el módulo mesencefálico: (marque la correcta) Su función es facilitar la lordosis. Las lesiones de la sustancia gris central (SGC) afectan severamente a la lordosis mientras que la estimulación eléctrica la facilita. Las neuronas que facilitan la lordosis se localizan en las regiones dorsal y lateral de la SGC y en la región dorsal de la formación reticular del mesencéfalo. La SGC recibe inervación masiva del VMH (que es el más alto control jerárquico de la lordosis) y envía información descendente al NGc y a la formación reticular pontina. Todas las anteriores son correctas.
En el módulo hipotalámico: (marque la correcta) Las neuronas del hipotálamo ventromedial (VMH) son necesarias para la producción de la lordosis. Es el que “decide” cuándo hay lordosis. El VMH facilita la lordosis incrementado la excitabilidad de las neuronas retículo espinales e inhibiendo la sensación dolorosa de la monta en las neuronas del módulo mesencefálico. Cuenta con receptores de estradiol y progesterona. Integra la información olfativa y somatosensorial. Las lesiones bilaterales de este núcleo deterioran la expresión de la lordosis y las conductas previas de aproximación de la hembra al macho durante el estro. Por el contrario, la estimulación eléctrica de este núcleo facilita la lordosis. Todas las anteriores son correctas.
En el módulo prosencefálico: (marque la correcta) Destaca por su control cerebral de la respuesta sexual receptiva de la hembra. Los estímulos olfativos juegan una función esencial. Se ha descrito que las lesiones del OV (que es el origen de los impulsos olfativos) relacionados con las feromonas, reducen de forma significativa la lordosis. Las lesiones bilaterales del bulbo olfativo accesorio (BOA) también reducen la lordosis en la hembra y la expresión de c-fos en neuronas de la AMG y el NEST Las lesiones del área preóptica medial (APM) facilitan la expresión de la lordosis en la hembra mientras que la estimulación eléctrica la inhiben. Todas las anteriores son correctas.
Módulo medular: (marque la opción que corresponde) Presencia de mecanorreceptores que responden a la presión y que inervan los segmentos medulares lumbares (L 1, 2, 5 y 6) y el sacro (S 1). Una vez que hacen sinapsis estimulan a las motoneuronas de los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el transverso espinalis (respuesta física de lordosis). Hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc). Lesiones en estos núcleos o en sus vías ascendentes y descendentes impiden la respuesta de lordosis. Sustancia gris central (SGC) o periacueductal del mesencéfalo. Recibe estimulación directa del núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH) y sus lesiones en la (SGC), impiden la conducta de lordosis (aunque el VMH esté intacto). Regula la expresión de lordosis puesto que cuenta con receptores para el estradiol y para la progesterona. Al mismo tiempo forma parte del sistema vomeronasal e integra la información olfativa y somatosensorial. Además del núcleo ventromedial hay otros núcleos del sistema vomeronasal que influyen en la respuesta de lordosis como pueden ser el área preóptica medial, Núcleo de la estría terminal y amígdala medial.
Módulo bulbar – pontino: (marque la opción que corresponde) Presencia de mecanorreceptores que responden a la presión y que inervan los segmentos medulares lumbares (L 1, 2, 5 y 6) y el sacro (S 1). Una vez que hacen sinapsis estimulan a las motoneuronas de los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el transverso espinalis (respuesta física de lordosis). Hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc). Lesiones en estos núcleos o en sus vías ascendentes y descendentes impiden la respuesta de lordosis. Sustancia gris central (SGC) o periacueductal del mesencéfalo. Recibe estimulación directa del núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH) y sus lesiones en la (SGC), impiden la conducta de lordosis (aunque el VMH esté intacto). Regula la expresión de lordosis puesto que cuenta con receptores para el estradiol y para la progesterona. Al mismo tiempo forma parte del sistema vomeronasal e integra la información olfativa y somatosensorial. Además del núcleo ventromedial hay otros núcleos del sistema vomeronasal que influyen en la respuesta de lordosis como pueden ser el área preóptica medial, Núcleo de la estría terminal y amígdala medial.
Módulo mesencefálico: (marque la opción que corresponde) Presencia de mecanorreceptores que responden a la presión y que inervan los segmentos medulares lumbares (L 1, 2, 5 y 6) y el sacro (S 1). Una vez que hacen sinapsis estimulan a las motoneuronas de los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el transverso espinalis (respuesta física de lordosis). Hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc). Lesiones en estos núcleos o en sus vías ascendentes y descendentes impiden la respuesta de lordosis. Sustancia gris central (SGC) o periacueductal del mesencéfalo. Recibe estimulación directa del núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH) y sus lesiones en la (SGC), impiden la conducta de lordosis (aunque el VMH esté intacto). Regula la expresión de lordosis puesto que cuenta con receptores para el estradiol y para la progesterona. Al mismo tiempo forma parte del sistema vomeronasal e integra la información olfativa y somatosensorial. Además del núcleo ventromedial hay otros núcleos del sistema vomeronasal que influyen en la respuesta de lordosis como pueden ser el área preóptica medial, Núcleo de la estría terminal y amígdala medial.
Módulo hipotalámico: (marque la opción que corresponde) Presencia de mecanorreceptores que responden a la presión y que inervan los segmentos medulares lumbares (L 1, 2, 5 y 6) y el sacro (S 1). Una vez que hacen sinapsis estimulan a las motoneuronas de los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el transverso espinalis (respuesta física de lordosis). Hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc). Lesiones en estos núcleos o en sus vías ascendentes y descendentes impiden la respuesta de lordosis. Sustancia gris central (SGC) o periacueductal del mesencéfalo. Recibe estimulación directa del núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH) y sus lesiones en la (SGC), impiden la conducta de lordosis (aunque el VMH esté intacto). Regula la expresión de lordosis puesto que cuenta con receptores para el estradiol y para la progesterona. Al mismo tiempo forma parte del sistema vomeronasal e integra la información olfativa y somatosensorial. Además del núcleo ventromedial hay otros núcleos del sistema vomeronasal que influyen en la respuesta de lordosis como pueden ser el área preóptica medial, Núcleo de la estría terminal y amígdala medial.
Módulo prosencefálico: (marque la opción que corresponde) Presencia de mecanorreceptores que responden a la presión y que inervan los segmentos medulares lumbares (L 1, 2, 5 y 6) y el sacro (S 1). Una vez que hacen sinapsis estimulan a las motoneuronas de los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el transverso espinalis (respuesta física de lordosis). Hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelular (NGc). Lesiones en estos núcleos o en sus vías ascendentes y descendentes impiden la respuesta de lordosis. Sustancia gris central (SGC) o periacueductal del mesencéfalo. Recibe estimulación directa del núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH) y sus lesiones en la (SGC), impiden la conducta de lordosis (aunque el VMH esté intacto). Regula la expresión de lordosis puesto que cuenta con receptores para el estradiol y para la progesterona. Al mismo tiempo forma parte del sistema vomeronasal e integra la información olfativa y somatosensorial. Además del núcleo ventromedial hay otros núcleos del sistema vomeronasal que influyen en la respuesta de lordosis como pueden ser el área preóptica medial, Núcleo de la estría terminal y amígdala medial.
Regula la expresión de lordosis puesto que cuenta con receptores para el estradiol y para la progesterona: Módulo hipotalámico. Módulo mesencefálico. Módulo bulbar – pontino. Módulo medular. Módulo prosencefálico.
Destaca por su control cerebral de la respuesta sexual receptiva de la hembra. Los estímulos olfativos juegan una función esencial. Corresponde: Módulo hipotalámico. Módulo mesencefálico. Módulo bulbar – pontino. Módulo medular. Módulo prosencefálico.
Es el que “decide” cuándo hay lordosis. Facilita la lordosis incrementado la excitabilidad de las neuronas retículo espinales e inhibiendo la sensación dolorosa de la monta en las neuronas del módulo mesencefálico. Cuenta con receptores de estradiol y progesterona. Integra la información olfativa y somatosensorial: Módulo hipotalámico. Módulo mesencefálico. Módulo bulbar – pontino. Módulo medular. Módulo prosencefálico.
Su función es facilitar la lordosis. Las neuronas que facilitan la lordosis se localizan en las regiones dorsal y lateral de la SGC y en la región dorsal de la formación reticular del mesencéfalo: Módulo hipotalámico. Módulo mesencefálico. Módulo bulbar – pontino. Módulo medular. Módulo prosencefálico.
Su función es facilitar la lordosis: Módulo hipotalámico. Módulo mesencefálico. Módulo bulbar – pontino. Módulo medular. Módulo prosencefálico.
Hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelur (NGc). Estos núcleos reciben información sensorial de la estimulación sexual de la rata vía los haces espinovestibulares y espinoreticulares y, a su vez, envían axones por medio de los haces vestíbulo espinales y reticuloespinales a las motoneuronas del asta anterior de la medula que son las encargadas de la respuesta motora de contracción muscular que produce la lordosis: Módulo hipotalámico. Módulo mesencefálico. Módulo bulbar – pontino. Módulo medular. Módulo prosencefálico.
El input sensorial que desencadena el reflejo en la hembra en estro lo produce el macho cuando estimula los mecanoreceptores cutáneos al montar a la hembra. La denervación sensorial impide el reflejo de lordosis. El nervio pudendo recoge la información sensorial de la estimulación del perineo. Los mecanoreceptores responden a la presión e inervan los segmentos medulares lumbares (1, 2, 5 y 6) y el sacro (1): Módulo hipotalámico. Módulo mesencefálico. Módulo bulbar – pontino. Módulo medular. Módulo prosencefálico.
La presión sobre los mecanoreceptores de la piel es conducida por fibras Ab. Los axones de las neuronas ganglionares penetran por el asta dorsal de la médula y, a través de interneuronas, estimulan las motoneuronas del asta ventral que contraen los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el transverso espinalis y se produce la lordosis. La información sensorial inducida en la hembra por la monta del macho va a las motoneuronas lumbares y asciende a niveles superiores del SNC: Módulo hipotalámico. Módulo mesencefálico. Módulo bulbar – pontino. Módulo medular. Módulo prosencefálico.
Todos los experimentos examinados hasta el momento indican que los mamíferos: Son potencialmente bisexuales y que el dimorfismo en redes cerebrales pudiera ser el mecanismo preciso para determinar la conducta sexual específica de cada sexo para la reproducción. Son potencialmente heterosexuales y que el dimorfismo en redes cerebrales pudiera ser el mecanismo preciso para determinar la conducta sexual específica de cada sexo para la reproducción. Las dos anteriores son incorrectas.
La erección, es el alargamiento, engrosamiento y endurecimiento del pene, gracias a la acción: De los cuerpos cavernosos, crura y túnica albugínea. De los cuerpos cavernosos y crura. De los cuerpos cavernosos, y túnica albugínea.
La erección: Se produce gracias a la acción de los cuerpos cavernosos, crura y túnica albugínea. Requiere la coordinación de los sistemas simpáticos (inhibición de la erección) y parasimpáticos (facilita la erección) y el funcionamiento del sistema somato sensorial del pene y las estructuras perineales. Las dos anteriores son correctas.
La erección: Requiere la coordinación de los sistemas simpáticos (facilita la erección) y parasimpáticos (inhibición de la erección) y el funcionamiento del sistema somato sensorial del pene y las estructuras perineales. Requiere la coordinación de los sistemas simpáticos (inhibición de la erección) y parasimpáticos (facilita la erección) y el funcionamiento del sistema somato sensorial del pene y las estructuras perineales. Requiere la coordinación de los sistemas simpáticos (facilita la erección) y parasimpáticos (inhibición de la erección).
La eyaculación: Es un reflejo controlado a nivel medular consistente en la emisión y expulsión del semen. Es un reflejo incontrolado a nivel medular consistente en la emisión y expulsión del semen. Es un reflejo controlado a nivel medular consistente en la expulsión del semen. Es un reflejo incontrolado a nivel medular consistente en la expulsión del semen.
La conducta sexual del macho, depende de: La testosterona. Los andrógenos. La hembra.
Regula/n el reflejo de erección: La testosterona. Los andrógenos. La hembra.
El patrón de secreción de testosterona: Se considera tónico y de naturaleza pulsátil, con pulsos cada 90 minutos. Se considera tónico y de naturaleza pulsátil, con pulsos cada 60 minutos. Se considera tónico y de naturaleza pulsátil, con pulsos cada 40 minutos.
La producción de testosterona, presenta un patrón de ritmo circadiano cuyos niveles: Comienzan a subir al inicio del sueño y son altos al despertar, bajando a lo largo del día. Comienzan a bajar al inicio del sueño y son altos al despertar, bajando a lo largo del día. Comienzan a bajar al inicio del sueño y son altos al despertar, subiendo a lo largo del día.
Si se produce castración del animal: Se reducen los niveles de testosterona desapareciendo en primer lugar el reflejo de eyaculación y posteriormente la erección. Se reducen los niveles de testosterona desapareciendo en primer lugar la erección y posteriormente el reflejo de eyaculación. Se reducen los niveles de testosterona desapareciendo solo la erección.
Una de las funciones de la testosterona es: Aumentar el número de penetraciones durante la cópula que incrementa la cantidad de esperma en el eyaculado. Aumentar el número de penetraciones durante la cópula, pero no la cantidad de esperma en el eyaculado. Solamente incrementa la cantidad de esperma en el eyaculado. .
Con respecto a la testosterona: (marque la correcta) A medida que se va creciendo se requiere más nivel de testosterona para mantener función eréctil (o lo que es lo mismo, a medida que se crece, se van perdiendo niveles de testosterona). A medida que se va creciendo se requiere más nivel de andrógenos para mantener función eréctil. Las dos anteriores son falsas.
La pérdida y recuperación de los reflejos si se castra y después se administra testosterona se produce en la rata: En un periodo de un par de semanas. En un periodo de un mes. En un periodo de un par de días.
¿Cómo se metaboliza la testosterona en estradiol?: Al llegar a los tejidos blandos, se metaboliza en estradiol, gracias a la enzima 4ª - reductasa. Al llegar a los tejidos blandos, se metaboliza en estradiol, gracias a la enzima 5ª - reductasa. Al llegar a los tejidos blandos, se metaboliza en estradiol (gracias a la enzima P450 aromatasa.
¿Cómo se metaboliza la testosterona en DHT dihidrotestosterona? Al llegar a los tejidos blandos, se metaboliza en DHT (dihidrotestosterona, gracias a la enzima 4ª - reductasa. Al llegar a los tejidos blandos, se metaboliza en DHT (dihidrotestosterona, gracias a la enzima 5ª - reductasa. Al llegar a los tejidos blandos, se metaboliza en DHT (dihidrotestosterona (gracias a la enzima P450 aromatasa.
En la rata, la hormona que mantiene y restaura, después de la castración, las conductas y reflejos de la cópula: El estradiol. Andrógenos sintéticos que se aromatizan en estradiol pero no en DHT son efectivos en la restauración de la cópula del macho después de la gonadectomía. Las dos anteriores son correctas.
La supresión de los andrógenos produce: Una disminución de eyaculaciones y orgasmos y, en consecuencia, una mengua del deseo. Todo ello conduce a la disfunción eréctil. Esta última junto con la disminución del deseo lleva a que decaiga la actividad sexual. Son esenciales para mantener la estructura de los tejidos eréctiles del pene, y su deficiencia afecta a la morfología y funcionamiento de estos. Las dos anteriores son correctas.
Produce una disminución de eyaculaciones y orgasmos y, en consecuencia, una mengua del deseo: Los andrógenos. La testosterona. El estradiol.
En humanos es imposible el coito sin la erección del pene y este reflejo está regulado por: Los andrógenos a nivel central y periférico. La testosterona a nivel central y periférico. El estradiol a nivel central y periférico.
La supresión de andrógenos produce: Disminución de eyaculaciones y orgasmos, mengua del deseo, desaparecen erecciones nocturnas, cambios en las células endoteliales del sistema vascular del pene, disfunción eréctil, etc Disminuye el número de penetraciones durante la cópula y la cantidad de esperma en el eyaculado. Las dos anteriores son incorrectas.
Con respecto a la testosterona, marque la correcta: En adultos jóvenes se suficiente un 60 – 70% de los niveles normales de testosterona para mantener la función eréctil, las personas de edad necesitan niveles mas altos. En adultos jóvenes se suficiente un 50 – 60% de los niveles normales de testosterona para mantener la función eréctil, las personas de edad necesitan niveles mas altos. En adultos jóvenes se suficiente un 55 – 60% de los niveles normales de testosterona para mantener la función eréctil, las personas de edad necesitan niveles mas altos.
La conducta sexual de aproximación e interacción macho hembra requiere amplios sistemas cerebrales siendo uno de los más importantes: El sistema Vomeronasal (SV) en ratas macho. El núcleo olfativo accesorio en ratas macho. El núcleo de la estría terminal en ratas macho.
El macho localiza a la hembra por las señales químicas que desprende (feromonas), gracias: Al sistema Vomeronasal (SV). Al núcleo olfativo accesorio. Al nervio vomeronasal. Al núcleo de la estría terminal.
El macho localiza a la hembra en estro por las feromonas. Cuando se aproxima y olisquea los genitales de la hembra absorbe feromonas de alto peso molecular de la secreción vaginal de la hembra (que son indicativas de su potencia atractiva), por: El órgano vomeronasal (SV). El órgano sensorial (SV) envía la información al bulbo olfativo accesorio por medio del nervio vomeronasal, mientras que la mucosa olfativa envía información al bulbo olfativo principal (su destrucción afecta mínimamente a la conducta sexual del macho). Además del olfato, se producen también ultrasonidos antes y durante la cópula. Las dos anteriores son correctas.
Integra la conducta sexual del macho: El APM (Área Preóptica Medial). El núcleo de la estría terminal. El núcleo de la estría terminal y la amígdala medial. La amígdala medial. El bulbo olfativo accesorio.
Además del olfato entre macho y hembra se producen intercambios de ultrasonidos antes y durante la cópula y estimulación somatosensorial. El bulbo olfativo accesorio: Proyecta sobre el núcleo de la estría terminal y la amígdala medial y estas a su vez lo hacen sobre el APM (Área Preóptica Medial) que integra la conducta sexual del macho. Dentro de la amígdala hay dos regiones relacionadas con la cópula del macho: la región basolateral afecta a los aspectos motivacionales mientras que la región medial y corticomedial están relacionadas con la ejecución de la cópula. El núcleo de la estría terminal recibe input del bulbo olfativo accesorio y la amígdala medial y realiza conexiones hacia APM. Recibe tanto la información olfativa como la somatosensorial y presenta abundantes receptores para andrógenos y estrógenos. Todas las anteriores son correctas.
Dentro de la amígdala hay dos regiones relacionadas con la cópula del macho: La región basolateral afecta a la ejecución de la cópula, mientras que la región medial y corticomedial están relacionadas con los aspectos motivacionales. La región basolateral afecta a los aspectos motivacionales, mientras que la región medial y corticomedial están relacionadas con la ejecución de la cópula. La región basolateral afecta a la ejecución de la cópula, mientras que la región medial y corticomedial están relacionadas con los aspectos emocionales.
La región basolateral de la amígdala: Es importante para los aspectos motivacionales que empujan el apareamiento y para el aprendizaje. Está relacionada con la ejecución de la cópula. Las dos anteriores son correctas.
La región medial y cortico medial: Es importante para los aspectos motivacionales que empujan el apareamiento y para el aprendizaje. Está relacionada con la ejecución de la cópula. Las dos anteriores son correctas.
Las lesiones en la región basolateral de la amígdala: Impiden el aprendizaje operante (presión de una palanca) con un reforzador secundario que previamente había sido asociado con el acceso a una hembra en celo. Disminuye la eficacia del apareamiento porque incrementa: el número de montas y la latencia de eyaculación, el número de penetraciones que preceden a una eyaculación y los intervalos entre penetraciones; además, se reduce el número de eyaculaciones para que el animal quede exhausto. Las dos anteriores son correctas.
Las lesiones en la región medial y cortico medial de la amigdala: Impiden el aprendizaje operante (presión de una palanca) con un reforzador secundario que previamente había sido asociado con el acceso a una hembra en celo. Disminuye la eficacia del apareamiento porque incrementa: el número de montas y la latencia de eyaculación, el número de penetraciones que preceden a una eyaculación y los intervalos entre penetraciones; además, se reduce el número de eyaculaciones para que el animal quede exhausto. Las dos anteriores son correctas.
Es la región crítica que integra toda la información necesaria para el apareamiento del macho en todas las especies de mamíferos: El área preóptica medial (APM). El núcleo de la estría terminal. El bulbo olfativo accesorio. La amígdala medial. El núcleo de la estría terminal y la amígdala medial.
PRPE. Periodo refractario posteyaculación: (marque la correcta) Después de la eyaculación el macho de la mayoría de las especies, presenta un periodo de tiempo durante el cual la erección y la eyaculación están inhibidas. Recuperación de la erección y comienzo de una nueva serie de penetraciones. Ninguna de las anteriores es correcta.
Intervalo post eyaculación (IPE): (marque la correcta) Después de la eyaculación el macho de la mayoría de las especies, presenta un periodo de tiempo durante el cual la erección y la eyaculación están inhibidas. Recuperación de la erección y comienzo de una nueva serie de penetraciones. Ninguna de las anteriores es correcta.
Recuperación de la erección y comienzo de una nueva serie de penetraciones: PRPE. Periodo refractario posteyaculación. Intervalo post eyaculación (IPE) Ningunas de las anteriores es correcta.
Después de la eyaculación el macho de la mayoría de las especies, presenta un periodo de tiempo durante el cual la erección y la eyaculación están inhibidas: PRPE. Periodo refractario posteyaculación. Intervalo post eyaculación (IPE). Ningunas de las anteriores es correcta.
Intervalo post eyaculación (IPE): Se puede acortar si se “inyecta” testosterona y se prolonga con serotonina y prolactina. No se puede acortar, y se prolonga con serotonina y prolactina. Se puede acortar si se “inyecta” testosterona y se prolonga con prolactina. .
Se puede acortar si se “inyecta” testosterona y se prolonga con serotonina y prolactina: Intervalo post eyaculación (IPE). Período refractario posteyaculacion (PRPE). Las dos anteriores son incorrectas.
En ratas: Los niveles de testosterona pueden determinar la duración del Intervalo post eyaculación IPE, mientras que la serotonina y la prolactina estarían contribuyendo al Periodo refractario posteyaculación PRPE. Los niveles de testosterona pueden determinar la duración del Periodo refractario posteyaculación PRPE, mientras que la serotonina y la prolactina estarían contribuyendo al Intervalo post eyaculación IPE. Las dos anteriores son incorretas.
Proyecta/n sobre las motoneuronas e interneuronas del nervio pudendo inhibiendo los reflejos medulares: Neuronas serotoninérgicas del nPGC. La prolactina. La testosterona.
Aumentos crónicos se relacionan con disfunción sexual tanto en hombre como en mujeres, mientras que los aumentos bruscos después del orgasmo producen periodo refractario en el hombre pero no en la mujer: Neuronas serotoninérgicas del nPGC. La prolactina. La testosterona.
Aumentos crónicos de prolactina,se relacionan: Con disfunción sexual tanto en hombre como en mujeres, mientras que los aumentos bruscos después del orgasmo producen periodo refractario en la mujer pero no en el hombre. Con disfunción sexual tanto en hombre como en mujeres, y los aumentos bruscos después del orgasmo producen periodo refractario tanto en el hombre como en la mujer. Con disfunción sexual tanto en hombre como en mujeres, mientras que los aumentos bruscos después del orgasmo producen periodo refractario en el hombre pero no en la mujer.
Los aumentos bruscos de prolactina después del orgasmo producen: Periodo refractario en el hombre pero no en la mujer. Periodo refractario en la mujer pero no en el hombre. Periodo refractario tanto en el hombre, como en la mujer.
Durante el orgasmo y en el Periodo refractario posteyaculación PRPE: La prolactina y la serotonina experimentan un aumento. La prolactina y la serotonina experimentan una disminución. La prolactina experimenta una disminución.
Marque la correcta: La serotonina está relacionada con la inhibición de los reflejos de erección y eyaculación y pudiera contribuir al Periodo refractario posteyaculación PRPE. Los niveles de prolactina aumentan tanto en hombres como en mujeres que experimentan el orgasmo, pero no varían si se produce excitación sexual sin llegar al orgasmo. Las dos anteriores son correctas.
Con respecto a la activación cerebral durante la excitación sexual y el orgasmo, la estrategia seguida en los estudios de neuroimagen consiste en: Presentar estímulos (variable independiente) y comprobar la respuesta cerebral (variable dependiente). Los estímulos más utilizados han sido de tipo visual (fotos, films) de contenido erótico, olfativos (posibles feromonas humanas), o táctiles en áreas erógenas. Los efectos de la estimulación sobre el cerebro se han recogido utilizando principalmente técnicas de resonancia magnética funcional (RMf) y, en algunas ocasiones, tomografía por emisión de positrones (TEP). Las dos anteriores son correctas.
En el hombre, la visión de escenas de contenido sexual activa las regiones somatosensoriales de la corteza que corresponden a la representación de la acción observada. Las estructuras que se activan son: Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal, las neuronas espejo, la corteza orbitofrontal y estructuras subcorticales: como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo. La corteza cingulada derecha, la corteza orbitofrontal y la ínsula. Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal, la corteza cingulada derecha, la corteza orbitofrontal, la ínsula y estructuras subcorticales: como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo.
Participan en el procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual: Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme). Las neuronas espejo en la corteza parietal inferior. La corteza orbitofrontal. Estructuras subcorticales: como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo.
Representación de lo visualizado: Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme). Las neuronas espejo en la corteza parietal inferior. La corteza orbitofrontal. Estructuras subcorticales: como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo.
Implicada en la evaluación de la capacidad reforzante de refuerzos primarios y secundarios: Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme). Las neuronas espejo en la corteza parietal inferior. La corteza orbitofrontal. Estructuras subcorticales: como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo.
Correlaciona con el nivel de erección: Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme). Las neuronas espejo en la corteza parietal inferior. La ínsula. Estructuras subcorticales: como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo.
Aspectos emocionales y motivocionales de los estímulos y erección: Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme). Las neuronas espejo en la corteza parietal inferior. La corteza orbitofrontal. Estructuras subcorticales: como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo.
Las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme): (marque la correcta) Procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual. Representación de lo visualizado. Implicada en la evaluación de la capacidad reforzante de refuerzos primarios y secundarios. Aspectos emocionales y motivocionales de los estímulos y erección.
Las neuronas espejo en la corteza parietal inferior: (marque la correcta) Procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual. Representación de lo visualizado. Implicada en la evaluación de la capacidad reforzante de refuerzos primarios y secundarios. Aspectos emocionales y motivocionales de los estímulos y erección.
La corteza orbitofrontal: (marque la correcta) Procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual. Representación de lo visualizado. Implicada en la evaluación de la capacidad reforzante de refuerzos primarios y secundarios. Aspectos emocionales y motivocionales de los estímulos y erección.
Estructuras subcorticales: como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo: (marque la correcta) Procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual. Representación de lo visualizado. Implicada en la evaluación de la capacidad reforzante de refuerzos primarios y secundarios. Aspectos emocionales y motivocionales de los estímulos y erección.
La ínsula: (marque la correcta) Procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual. Representación de lo visualizado. Implicada en la evaluación de la capacidad reforzante de refuerzos primarios y secundarios. Aspectos emocionales y motivocionales de los estímulos y erección. Correlaciona con el nivel de erección. .
En la mujer la activación cerebral por estimulación visual: Varía con el ciclo menstrual. No varía con el ciclo menstrual. No se produce con el ciclo menstrual. .
En las mujeres, las regiones cerebrales activadas utilizando EVE: Son las mismas que los hombres. Son la corteza cingulada derecha, la corteza orbitofrontal y la ínsula. No son las mismas que los hombres. .
En la mujer, la investigación ha estado dirigida: A comprobar si se producen cambios en la motivación sexual alrededor de la ovulación. A comprobar qué regiones se activan por la visión de escenas de contenido sexual, pero no en períodos de ovulación. A lo mismo que los hombres.
En la mujer, la investigación ha estado dirigida a comprobar si se producen cambios en la motivación sexual alrededor de la ovulación. Se produce una activación importante: Durante la fase preovulatoria, en la corteza cingulada derecha, y en el hemisferio derecho en la corteza orbitofrontal y la ínsula, pero ninguna activación durante la menstruación. Durante la fase preovulatoria, en los lóbulos parietales, los giros pre-y postcentral y el giro frontal medio, pero ninguna activación durante la menstruación. Durante la fase preovulatoria, en las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal, la corteza orbitofrontal y la ínsula, pero ninguna activación durante la menstruación. .
En la estimulación táctil por la pareja, la mujer muestra: Mayor activación en la corteza cingulada derecha, y en el hemisferio derecho en la corteza orbitofrontal y la ínsula. Mayor activación en los lóbulos parietales, los giros pre-y postcentral y el giro frontal medio. Mayor activación en las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal, la corteza orbitofrontal y la ínsula.
Con respecto a las regiones cerebrales relacionadas con el orgasmo. En el hombre, el orgasmo se produce durante la eyaculación y se observa: Una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha. Un aumento del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha. Una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal izquierda. Un aumento del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal izquierda.
Con respecto a las regiones cerebrales relacionadas con el orgasmo. En mujeres se observa: Una disminución importante del FSCr en la corteza orbitofrontal lateral izquierda, giro fusiforme y polo anterior del lóbulo temporal (desinhibición) mientras que una activación del cerebelo (contracciones musculares). Una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha. Un aumento del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha. Un aumento importante del FSCr en la corteza orbitofrontal lateral izquierda, giro fusiforme y polo anterior del lóbulo temporal (desinhibición) mientras que una activación del cerebelo (contracciones musculares).
Con respecto a las regiones cerebrales relacionadas con el orgasmo. En el hombre, el orgasmo se produce durante la eyaculación y se observa: Una disminución importante del FSCr en la corteza orbitofrontal lateral izquierda, giro fusiforme y polo anterior del lóbulo temporal (desinhibición) mientras que una activación del cerebelo (contracciones musculares). Una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha. Un aumento del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha. Un aumento importante del FSCr en la corteza orbitofrontal lateral izquierda, giro fusiforme y polo anterior del lóbulo temporal (desinhibición) mientras que una activación del cerebelo (contracciones musculares).
Con respecto a las regiones cerebrales relacionadas con el orgasmo. En el hombre: Se observó una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha en la que constataron un aumento. En la amígdala aumenta el FSCr durante 3 minutos después de la eyaculación sugiriendo una relación de este proceso con el PRPE Período refractario post eyaculación. Las dos anteriores son correctas.
Desde la biología, sexo: Se denomina a la clasificación de los seres en machos y hembras en función de sus cromosomas y órganos reproductores. Sería la autorrepresentación de su sexo o como se relaciona la sociedad de acuerdo con esa autorrepresentación. Es el convencimiento de ser hombre o mujer en la que intervienen tanto variables genéticas como variables hormonales.
Desde la biología, género: Se denomina a la clasificación de los seres en machos y hembras en función de sus cromosomas y órganos reproductores. Sería la autorrepresentación de su sexo o como se relaciona la sociedad de acuerdo con esa autorrepresentación. Es el convencimiento de ser hombre o mujer en la que intervienen tanto variables genéticas como variables hormonales.
Desde la biología, identidad de género: Se denomina a la clasificación de los seres en machos y hembras en función de sus cromosomas y órganos reproductores. Sería la autorrepresentación de su sexo o como se relaciona la sociedad de acuerdo con esa autorrepresentación. Es el convencimiento de ser hombre o mujer en la que intervienen tanto variables genéticas como variables hormonales.
Se denomina a la clasificación de los seres en machos y hembras en función de sus cromosomas y órganos reproductores: Sexo. Género. Identidad de género.
Sería la autorrepresentación de su sexo o como se relaciona la sociedad de acuerdo con esa autorrepresentación: Sexo. Género. Identidad de género.
Es el convencimiento de ser hombre o mujer en la que intervienen tanto variables genéticas como variables hormonales: Sexo. Género. Identidad de género.
En hombres transexuales y mujeres transexuales, se ha encontrado: Un polimorfismo para el gen del receptor β de estrógenos, del gen del receptor de andrógenos y del gen de la aromatasa. Todo parece indicar que solo afecta a la diferenciación cerebral en regiones sexualmente dimorfas. Las dos anteriores son correctas.
En hombres transexuales y mujeres transexuales, se ha encontrado: Un polimorfismo para el gen del receptor β de estrógenos, del gen del receptor de andrógenos y del gen de la aromatasa. Un polimorfismo para el gen del receptor β de estrógenos, y del gen del receptor de andrógenos. Un dimorfismo para el gen del receptor β de estrógenos, y del gen del receptor de andrógenos.
Variables hormonales: se estudia a través de los TDS. Marque la correcta: En el SIAC varones XY se desarrollan y se socializan como mujeres. En la HIAC un pequeño número de mujeres presenta disforia de género y deseo de ser hombres. La presencia de andrógenos puede estar asociada con la diferenciación de una identidad de género de hombre y su ausencia con la identidad de género de mujer. Las dos anteriores son correctas.
En el SIAC varones XY: Se desarrollan y se socializan como mujeres. Un pequeño número de mujeres presenta disforia de género y deseo de ser hombres. Las dos anteriores son correctas.
En la HIAC: Se desarrollan y se socializan como mujeres. Un pequeño número de mujeres presenta disforia de género y deseo de ser hombres. Las dos anteriores son correctas.
Para ver si existe congruencia o incongruencia respecto a la identidad de género se emplean estrategias centradas en: Los estudios neurohistológicos post morten y estudios in vivo con técnicas de neuroimagen. Estudios in vivo con técnicas de neuroimagen. Los estudios neurohistológicos post morten.
En los estudios post morten, estudios realizados en el laboratorio de Swaab: Comprueban la existencia de un patrón m>h en los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA-1 y 3) y NESTc (región central del NESTc) mientras que patrón h>m en el núcleo infundibular. Obtienen resultados que indican que mujeres transexuales presentan feminización del NSTc, NIHA-1 y 3 y núcleo infundibular. No saben determinar si es debido a la variante género MT o por el tratamiento hormonal. Todas las anteriores son correctas.
En los estudios post morten, estudios realizados en el laboratorio de Swaab: Comprueban la existencia de un patrón m>h en los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA-1 y 3) y NESTc (región central del NESTc) mientras que patrón h>m en el núcleo infundibular. Comprueban la existencia de un patrón h>m en los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA-1 y 3) y NESTc (región central del NESTc) mientras que patrón m>h en el núcleo infundibular. Comprueban la existencia de un patrón m>h en los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA-1 y 3) y NESTc (región central del NESTc) y en el núcleo infundibular.
En los estudios post morten, estudios realizados en el laboratorio de Swaab, obtienen resultados que indican que: Mujeres transexuales presentan feminización del NSTc, NIHA-1 y 3 y núcleo infundibular. Mujeres transexuales presentan feminización del NSTc y NIHA-1 y 3. Mujeres transexuales presentan feminización del NSTc y núcleo infundibular. .
Los estudios de neuroimagen: Tienen como ventaja que permiten estudiar los cambios que suceden en el encéfalo de los HT y MT antes de que inicien el tratamiento hormonal y después. Se estudia el grosor de la corteza, el volumen de las estructuras subcorticales y la microestructura de la sustancia blanca de los grandes fascículos cerebrales. Las dos anteriores son correctas.
En los estudios de neuroimagen: Se estudia el grosor de la corteza, el volumen de las estructuras subcorticales y la cantidad de la sustancia blanca de los grandes fascículos cerebrales. Se estudia el grosor de la corteza, el volumen de las estructuras subcorticales y la microestructura de la sustancia blanca de los grandes fascículos cerebrales. Se estudia el grosor de la corteza, el volumen de las estructuras corticales y la cantidad de la sustancia gris de los grandes fascículos cerebrales. .
En estudios de neuroimagen, se ha observado, que en el caso de las mujeres transexuales (MT): Tienen un volumen cerebral masculino, así como la cantidad de sustancia blanca y sustancia gris. Sin embargo, muestran un grosor de corteza femenino en algunas regiones, y los fascículos están desmasculinizados. Presentan medidas del volumen total del cerebro y sustancia gris y blanca femeninas, así como el líquido cefalorraquídeo. El grosor de la corteza es femenino en la región parieto –temporal pero el volumen del putamen es masculino y hay desfeminización de los fascículos cerebrales. Todas estas diferencias siempre en el lado derecho. Las dos anteriores son incorrectas.
En estudios de neuroimagen, se ha observado, que en el caso de los hombres transexuales (HT): Tienen un volumen cerebral masculino, así como la cantidad de sustancia blanca y sustancia gris. Sin embargo, muestran un grosor de corteza femenino en algunas regiones, y los fascículos están desmasculinizados. Presentan medidas del volumen total del cerebro y sustancia gris y blanca femeninas, así como el líquido cefalorraquídeo. El grosor de la corteza es femenino en la región parieto –temporal pero el volumen del putamen es masculino y hay desfeminización de los fascículos cerebrales. Todas estas diferencias siempre en el lado derecho. Las dos anteriores son incorrectas.
En estudios de neuroimagen, se ha observado, que tienen un volumen cerebral masculino, así como la cantidad de sustancia blanca y sustancia gris. Sin embargo, muestran un grosor de corteza femenino en algunas regiones, y los fascículos están desmasculinizados, los/las: Las mujeres transexuales (MT). Los hombres transexuales (HT). Los hombres homosexuales (HH).
En estudios de neuroimagen, se ha observado, que presentan medidas del volumen total del cerebro y sustancia gris y blanca femeninas, así como el líquido cefalorraquídeo. El grosor de la corteza es femenino en la región parieto –temporal pero el volumen del putamen es masculino y hay desfeminización de los fascículos cerebrales. Todas estas diferencias siempre en el lado derecho, los/las: Las mujeres transexuales (MT). Los hombres transexuales (HT). Los hombres homosexuales (HH).
Tienen un volumen cerebral masculino, así como la cantidad de sustancia blanca y sustancia gris: Las mujeres transexuales (MT). Los hombres transexuales (HT). Los hombres homosexuales (HH).
Muestran un grosor de corteza femenino en algunas regiones y los fascículos están desmasculinizados: Las mujeres transexuales (MT). Los hombres transexuales (HT). Los hombres homosexuales (HH).
Presentan medidas del volumen total del cerebro y sustancia gris y blanca femeninas, así como el líquido cefalorraquídeo: Las mujeres transexuales (MT). Los hombres transexuales (HT). Los hombres homosexuales (HH).
El grosor de la corteza es femenino en la región parieto –temporal pero el volumen del putamen es masculino y hay desfeminización de los fascículos cerebrales. Todas estas diferencias siempre en el lado derecho: Las mujeres transexuales (MT). Los hombres transexuales (HT). Los hombres homosexuales (HH).
Orientación sexual: Se refiere a lo que es eróticamente atractivo para un individuo y, generalmente, es consistente con la identidad sexual la cual se refiere a sentir o tener el convencimiento de ser heterosexual, homosexual o bisexual. Se refiere a lo que es sexualmente atractivo para un individuo y, generalmente, es consistente con la identidad sexual la cual se refiere a sentir o tener el convencimiento de ser heterosexual, homosexual o bisexual. Se refiere únicamente a lo que es eróticamente atractivo para un individuo.
La escala Kinsey: Defiende que la orientación sexual se distribuye en un continuo. La mayoría de los hombres se considera heterosexual, los hombres homosexuales puntúan 5 – 6. Las mujeres muestran una distribución más continua, son menos numerosas las que se consideran homosexuales y más las que se conciben bisexuales. Además, muestran menor estabilidad temporal respecto a la identidad sexual. Todas las anteriores son correctas.
En la escala Kinsey: Las mujeres son más numerosas las que se consideran homosexuales y menos las que se conciben bisexuales. Las mujeres son menos numerosas las que se consideran homosexuales y más las que se conciben bisexuales. Las dos anteriores son incorrectas.
En la escala Kinsey: La mayoría de los hombres se considera homosexual, los hombres heterosexuales puntúan 5 – 6. La mayoría de los hombres se considera heterosexual, los hombres homosexuales puntúan 5 – 6. Las dos anteriores son incorrectas.
Los primeros estudios sobre orientación sexual: Solo incluían medidas conductuales para posteriormente incluir además variables como la atracción sexual y la fantasía. Incluían medidas conductuales y variables como la atracción sexual y la fantasía. Solo incluían variables como la atracción sexual y la fantasía.
Sobre las bases genéticas de la homosexualidad, los primeros estudios del laboratorio de Hamer en el National Institute of Heealth en Bethesda (USA): Señalan la región del cromosoma X (Xq28) y la región de alrededor del centrómero 8 como relacionada con la orientación sexual del hombre (eje. Xq28 genes que forman receptores de vasopresina). En las mujeres hay pocos estudios que estudien las bases genéticas encontrando solo estudios con gemelos que muestran mayor concordancia en gemelas monocigóticas que en las dicigóticas en las conductas homosexuales. Las dos anteriores son correctas.
Está relacionada con la orientación sexual del hombre: La región del cromosoma X (Xq28) y la región de alrededor del centrómero 8. La región del cromosoma Y (Xq28) y la región de alrededor del centrómero 8. La región del cromosoma X (Xq28) y la región de alrededor del centrómero 7.
Se ha sugerido que las diferencias entre la orientación heterosexual y homosexual son el resultado: De factores ambientales únicos como son la exposición prenatal a las hormonas, la inmunización maternal progresiva o una inestabilidad en el desarrollo cerebral. Los estudios en poblaciones de gemelos apoyan la existencia de estos factores ambientales únicos. Las dos anteriores son correctas.
Se ha sugerido que las diferencias entre la orientación heterosexual y homosexual son el resultado: De factores ambientales únicos como son la exposición prenatal a las hormonas, la inmunización maternal progresiva o una inestabilidad en el desarrollo cerebral. De factores ambientales únicos como son la exposición prenatal a las hormonas, o la inmunización maternal progresiva. De factores ambientales únicos como son la exposición prenatal a las hormonas, o una inestabilidad en el desarrollo cerebral.
En mamíferos no humanos: Está claro que las hormonas prenatales y perinatales determinan la conducta sexual. La exposición a la testosterona en el útero dirige la conducta sexual hacia la hembra independientemente de que sea macho o hembra el animal expuesto. La ausencia de testosterona permite el desarrollo de la atracción sexual hacia el macho, también independientemente del sexo genético. Las dos anteriores son correctas.
En los humanos: La exposición prenatal a los estrógenos potencia la atracción hacia las mujeres y su ausencia potencia la atracción hacia los hombres. La exposición prenatal a los andrógenos potencia la atracción hacia los hombres y su ausencia potencia la atracción hacia las mujeres. La exposición prenatal a los andrógenos potencia la atracción hacia las mujeres y su ausencia potencia la atracción hacia los hombres. .
En mamíferos no humanos: La exposición a la testosterona en el útero dirige la conducta sexual hacia el macho independientemente de que sea macho o hembra el animal expuesto. La ausencia de testosterona permite el desarrollo de la atracción sexual hacia la hembra, también independientemente del sexo genético. Las dos anteriores son incorrectas. La exposición a la testosterona en el útero dirige la conducta sexual hacia la hembra independientemente de que sea macho o hembra el animal expuesto. La ausencia de testosterona permite el desarrollo de la atracción sexual hacia el macho, también independientemente del sexo genético. .
¿Qué fenómenos pueden producir una variación en la exposición a los andrógenos prenatales, en ratas?: -Estrés maternal durante la gestación: desmasculiniza y feminiza la conducta de los machos, pero no afecta al desarrollo de los genitales (cerebral). Debido a un aumento de hormonas de la corteza suprarrenal que impiden temporalmente la formación de testosterona en el feto. -Sustancias: administración de diazepam a la rata gestante desmasculiniza y feminiza la conducta parental de sus crías macho cuando llegan a adultos y, además, feminiza el bulbo olfatorio accesorio. -Estrés maternal durante la gestación: masculiniza la conducta de las hembras, pero no afecta al desarrollo de los genitales (cerebral). Debido a un aumento de hormonas de la corteza suprarrenal que impiden temporalmente la formación de testosterona en el feto. -Sustancias: administración de diazepam a la rata gestante desmasculiniza y feminiza la conducta parental de sus crías macho cuando llegan a adultos y, además, feminiza el bulbo olfatorio accesorio. -Estrés maternal durante la gestación: masculiniza la conducta de las hembras, pero no afecta al desarrollo de los genitales (cerebral). Debido a un aumento de hormonas de la corteza suprarrenal que impiden temporalmente la formación de testosterona en el feto. -Sustancias: administración de diazepam a la rata gestante masculiniza la conducta parental de sus crías hembra cuando llegan a adultos y, feminiza el bulbo olfatorio accesorio. .
¿Qué fenómenos pueden producir una variación en la exposición a los andrógenos prenatales, en ratas?: Estrés maternal durante la gestación y la administración de sustancias, como diazepam. Estrés maternal durante la gestación. Administración de sustancias, como diazepam.
En humanos, el estrés maternal : Tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de los hijos, especialmente si ocurrió durante el tercer trimestre. Tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de las hijas, especialmente si ocurrió durante el tercer trimestre. Tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de los hijos, especialmente si ocurrió durante el primer trimestre. Tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de las hijas, especialmente si ocurrió durante el primer trimestre. .
En humanos, el estrés maternal : Tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de los hijos, especialmente si ocurrió durante el tercer trimestre. Aumentaba la probabilidad de la conducta homosexual en las hijas si ocurrió en el primer trimestre. Aumentaba la probabilidad de la conducta homosexual en las hijas si ocurrió en el tercer trimestre.
En humanos, el tabaco y alcohol: Tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de los hijos, especialmente si ocurrió durante el tercer trimestre. No encontraron resultados significativos respecto al alcohol, pero la nicotina aumentaba la probabilidad de la conducta homosexual en las hijas si ocurrió en el primer trimestre y junto con estrés en el segundo trimestre. No encontraron resultados significativos respecto al alcohol, pero la nicotina aumentaba la probabilidad de la conducta homosexual en las hijas si ocurrió en el tercer trimestre y junto con estrés en el segundo trimestre. .
En humanos, el efecto del orden de nacimiento (EON): La probabilidad que a hombres genéticos les atraigan sexualmente otros hombres se incrementa con el número de hermanos mayores. Este efecto no lo presentan las mujeres ni tampoco se ve influido por la proporción de hermanos y hermanas mayores. La probabilidad que a hombres genéticos les atraigan sexualmente otros hombres se incrementa con el número de hermanos mayores. Este efecto lo presentan también las mujeres. La probabilidad que a mujeres genéticas les atraigan sexualmente otras mujeres se incrementa con el número de hermanas mayores. Este efecto no lo presentan los hombres ni tampoco se ve influido por la proporción de hermanos y hermanas mayores. .
Aumentaba la probabilidad de la conducta homosexual en las hijas: La nicotina si ocurrió en el primer trimestre y junto con estrés en el segundo trimestre. El estrés maternal especialmente si ocurrió durante el tercer trimestre. El alcohol si ocurrió en el primer trimestre y junto con estrés en el segundo trimestre.
Tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación homosexual de los hijos: La nicotina si ocurrió en el primer trimestre y junto con estrés en el segundo trimestre. El estrés maternal especialmente si ocurrió durante el tercer trimestre. El alcohol si ocurrió en el primer trimestre y junto con estrés en el segundo trimestre.
La probabilidad que a hombres genéticos les atraigan sexualmente otros hombres: Se incrementa con el número de hermanos mayores. Se incrementa con el número de hermanas mayores. Se ve influido por la proporción de hermanos y hermanas mayores. .
Se sabe que el peso al nacer está determinado prenatalmente, luego algún factor del desarrollo que opera antes del nacimiento pudiera ser la causa del EON. Los hombres homosexuales con hermanos mayores: Presentan menor peso al nacer que los hombres heterosexuales con hermanos mayores. Presentan mayor peso al nacer que los hombres heterosexuales con hermanos mayores. Presentan menor peso al nacer que los hombres heterosexuales con hermanos menores. .
Estudios post morten comparan núcleos hipotalámicos que presentan dimorfismo sexual en homosexuales y heterosexuales. El NIHA – 3: Tiene mayor volumen en el hombre que en la mujer heterosexual, en los hombres homosexuales el volumen del núcleo es similar al de las mujeres. Tiene mayor volumen en el hombre que en la mujer heterosexual, en los hombres homosexuales el volumen del núcleo es similar al de los hombres. Tiene mayor volumen en la mujer que en el hombre heterosexual, en los hombres homosexuales el volumen del núcleo es similar al de las mujeres.
Estudios post morten comparan núcleos hipotalámicos que presentan dimorfismo sexual en homosexuales y heterosexuales. El NIHA – 3: En los hombres homosexuales el volumen del núcleo es similar al de las mujeres. En los hombres homosexuales el volumen del núcleo es similar al de los hombres. En los hombres homosexuales el volumen del núcleo es similar al de las mujeres homosexuales.
Los estudios de neuroimagen comparan la activación cerebral de personas heterosexuales y homosexuales inducida por estímulos eróticos o feromonas. Estudios sobre el efecto de la estimulación erótica visual en el cerebro muestran resultados confusos: Hu y cols (2008) concluyeron que hombres heterosexuales y homosexuales activaban diferentes circuitos cerebrales ante estímulos eróticos, mientras que otros autores (Paul y cols, 2008) sostienen que personas homosexuales y heterosexuales presentan el mismo patrón de activación cuando visionan videos que coinciden con su orientación sexual. Hu y cols (2008) sostienen que personas homosexuales y heterosexuales presentan el mismo patrón de activación cuando visionan videos que coinciden con su orientación sexual, mientras que otros autores concluyeron que hombres heterosexuales y homosexuales activaban diferentes circuitos cerebrales ante estímulos eróticos(Paul y cols, 2008). Las dos anteriores son incorrectas.
Sostienen que personas homosexuales y heterosexuales presentan el mismo patrón de activación cuando visionan videos que coinciden con su orientación sexual: Paul y cols, 2008. Hu y cols 2008. Ninguno de los anteriores. Ambos.
Concluyeron que hombres heterosexuales y homosexuales activaban diferentes circuitos cerebrales ante estímulos eróticos: Paul y cols, 2008. Hu y cols 2008. Ninguno de los anteriores. Ambos.
Con respecto a las feromonas humanas. En las mujeres, el derivado de la testosterona, 4,16-androstandien—one (AND) que se detecta en el sudor del hombre: Afecta a las regiones paramediales y dorsales del hipotálamo. Las dos anteriores son incorrectas. Activa el área preóptica y el hipotálamo ventromedial. .
Con respecto a las feromonas humanas. En los hombres, el derivado del estrógeno, estra-1,3,5(10),16-tetraen-3-ol (EST), que se detecta en la orina de la mujer: Afecta a las regiones paramediales y dorsales del hipotálamo. Las dos anteriores son incorrectas. Activa el área preóptica y el hipotálamo ventromedial. .
Con respecto a las feromonas humanas: En los hombres, el derivado del estrógeno, estra-1,3,5(10),16-tetraen-3-ol (EST), afecta a las regiones paramediales y dorsales del hipotálamo. En las mujeres, el derivado de la testosterona, 4,16-androstandien—one (AND), activa el área preoptica y el hipotálamo ventromedial. Con este diseño, los hombres homosexuales responden como las mujeres mientras que las mujeres homosexuales responden como los hombres. Todas las anteriores son correctas.
Los volúmenes cerebrales: De los hombres heterosexuales y las mujeres homosexuales, mostraban asimetría derecha mientras que los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales no presentaban asimetría. De los hombres heterosexuales y las mujeres homosexuales, no mostraban asimetría derecha mientras que los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales presentaban asimetría. Las dos anteriores son incorrectas.
El grosor de la corteza cerebral: De los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales presentan una corteza cerebral menos gruesa en áreas visuales que los hombres heterosexuales. De los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales presentan una corteza cerebral más gruesa en áreas visuales que los hombres heterosexuales. Las dos anteriores son incorrectas.
Marque la correcta: Las dos anteriores son correctas. Posiblemente, la presencia de testosterona prenatal se asocia a las respuestas observadas en mujeres homosexuales ante el olor de AND y una insuficiente acción de la testosterona se asociaría con los patrones funcionales (respuesta del hipotálamo a AND y EST) y morfológicos observados en los hombres homosexuales. Hipótesis de que la testosterona, que controla la diferenciación sexual del hipotálamo y el grosor de la corteza cerebral pudiera estar asociada con la orientación sexual heterosexual en el hombre. .
Balthazard (2011) ha propuesto: Que durante la vida fetal hombres y mujeres están expuestos a niveles diferenciales de testosterona y eso haría que a los primeros les atrajeran sexualmente las mujeres y a las segundas los hombres, pero es posible que algunos hombres, por causas genéticas o ambientales, se desarrollen en este periodo con menores niveles de testosterona lo que produciría en ellos una orientación sexual de atracción hacia los hombres (ginefilia). En las mujeres sucedería lo contrario, una mayor exposición a la testosterona dirigiría la orientación sexual hacia otras mujeres como sucede en los hombres heterosexuales (androfilia). Que durante la vida fetal hombres y mujeres están expuestos a niveles diferenciales de testosterona y eso haría que a los primeros les atrajeran sexualmente las mujeres y a las segundas los hombres, pero es posible que algunos hombres, por causas genéticas o ambientales, se desarrollen en este periodo con mayores niveles de testosterona lo que produciría en ellos una orientación sexual de atracción hacia los hombres (androfilia). En las mujeres sucedería lo contrario, una menor exposición a la testosterona dirigiría la orientación sexual hacia otras mujeres como sucede en los hombres heterosexuales (ginefilia). Que durante la vida fetal hombres y mujeres están expuestos a niveles diferenciales de testosterona y eso haría que a los primeros les atrajeran sexualmente las mujeres y a las segundas los hombres, pero es posible que algunos hombres, por causas genéticas o ambientales, se desarrollen en este periodo con menores niveles de testosterona lo que produciría en ellos una orientación sexual de atracción hacia los hombres (androfilia). En las mujeres sucedería lo contrario, una mayor exposición a la testosterona dirigiría la orientación sexual hacia otras mujeres como sucede en los hombres heterosexuales (ginefilia). .
Conducta dirigida a cuidar a la cría recibe el nombre genérico de: Parental. Maternal. Paternal. Aloparental.
Conducta dirigida a cuidar a la cría si procede de la madre se denomina: Parental. Maternal. Paternal. Aloparental.
Conducta dirigida a cuidar a la cría si procede del padre se denomina: Parental. Maternal. Paternal. Aloparental.
Conducta dirigida a cuidar a la cría entre hermanos o parientes próximos se denomina: Parental. Maternal. Paternal. Aloparental.
Se denomina aloparental, cuando: La conducta dirigida a cuidar a la cría, es entre hermanos o parientes próximos. La conducta dirigida a cuidar a la cría, es solo entre hermanos. La conducta dirigida a cuidar a la cría, es solo entre parientes próximos.
Marque la correcta: Estudios de la conducta maternal de la rata ponen en evidencia el peso de las hormonas mientras que en estudios con primates es más complejo por la gran variedad de especies y las diferencias en la organización social y la trayectoria de vida de los individuos. Estudios de la conducta maternal de la rata ponen en evidencia el peso de las hormonas al igual que en estudios con primates. Las dos anteriores son incorrectas.
En estudios en roedores: Hembras vírgenes no muestran conductas maternales a no ser que se las exponga a crías recién nacidas. Hembras embarazadas y hembras gestantes histerectomizadas sí muestran conductas maternales. Esto indica que el parto no es necesario para que se inicie la conducta maternal pero los cambios hormonales de la gestación sí. Esos cambios hormonales consisten en el aumento paulatino de estradiol durante la gestación y la caída brusca de progesterona en el día anterior al parto. Todas las anteriores son correctas.
Es la hormona que induce la conducta maternal, coincidiendo su aumento en suero con la construcción del nido por parte de la rata: El estradiol. La progesterona. La prolactina.
Aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto: El estradiol. La progesterona. La prolactina.
Impiden la conducta maternal: El bajos de estradiol. Niveles altos de progesterona. Niveles bajos de prolactina. Niveles bajos de progesterona. Niveles altos de prolactina. Niveles altos de estradiol.
Para que se produzca el parto, es necesario: Una caída del estradiol. Una subida de la progesterona. Una caída de la prolactina. Una caída de la progesterona. Una subida de la prolactina. Una subida del estradiol.
Para que se produzca el parto y se inicie la conducta maternal, es necesario: Una caída del estradiol. Una subida de la progesterona. Una caída de la prolactina. Una caída de la progesterona. Una subida de la prolactina. Una subida del estradiol.
Para que se inicie la conducta maternal, es necesario: Una caída del estradiol. Una subida de la progesterona. Una caída de la prolactina. Una caída de la progesterona. Una subida de la prolactina. Una subida del estradiol.
La progesterona: Aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto. Es la hormona que induce la conducta maternal, coincidiendo su aumento en suero con la construcción del nido por parte de la rata. Presenta niveles bajos durante la gestación y un incremento importante en el parto y durante el periodo de lactancia.
La progesterona: Aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto. Presenta niveles bajos durante la primera semana de gestación produciéndose una subida importante antes del parto. Facilita la acción del estradiol en el inicio de la conducta maternal y son bajos cuando finaliza la lactancia y la rata recupera los ciclos estrales.
El estradiol: Aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto. Presenta niveles bajos durante la primera semana de gestación produciéndose una subida importante antes del parto. Facilita la acción del estradiol en el inicio de la conducta maternal y son bajos cuando finaliza la lactancia y la rata recupera los ciclos estrales. Es la hormona que induce la conducta maternal, coincidiendo su aumento en suero con la construcción del nido por parte de la rata.
La prolactina: Aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto. Es la hormona que induce la conducta maternal. Presenta niveles bajos durante la gestación y un incremento importante en el parto y durante el periodo de lactancia. Facilita la acción del estradiol en el inicio de la conducta maternal y son bajos cuando finaliza la lactancia y la rata recupera los ciclos estrales.
La prolactina: Aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto. Es la hormona que induce la conducta maternal. Facilita la acción del estradiol en el inicio de la conducta maternal y son bajos cuando finaliza la lactancia y la rata recupera los ciclos estrales.
La prolactina: Aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto. Es la hormona que induce la conducta maternal. Presenta niveles bajos durante la gestación y un incremento importante en el parto y durante el periodo de lactancia.
Presenta niveles bajos durante la gestación y un incremento importante en el parto y durante el periodo de lactancia: La prolactina. El estradiol. La progesterona.
Facilita la acción del estradiol en el inicio de la conducta maternal y son bajos cuando finaliza la lactancia y la rata recupera los ciclos estrales: La prolactina. El estradiol. La progesterona.
Presenta niveles bajos durante la gestación y un incremento importante en el parto y durante el periodo de lactancia Facilita la acción del estradiol en el inicio de la conducta maternal y son bajos cuando finaliza la lactancia y la rata recupera los ciclos estrales: La prolactina. El estradiol. La progesterona.
En primates y humanos: Actúan las mismas hormonas que en roedores, aunque en este caso no son necesarias para iniciar la conducta maternal (solo modulan esta conducta). Actúan las mismas hormonas que en roedores, y son necesarias para iniciar la conducta maternal. Actúan distintas hormonas que en roedores, y son necesarias para iniciar la conducta maternal.
En primates: Estrógenos y progesterona están elevados desde la mitad de la gestación y aumentan la motivación de las hembras gestantes con las crías. Se producen cambios en el patrón en función de la clase. La caída de progesterona no se produce hasta el alumbramiento de la cría y de la placenta y parece estar detrás de la formación de apego de las madres por la cría. La progesterona aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto.
En mujeres: Estrógenos y progesterona están elevados desde la mitad de la gestación y aumentan la motivación de las hembras gestantes con las crías. Se producen cambios en el patrón en función de la clase. La caída de progesterona no se produce hasta el alumbramiento de la cría y de la placenta y parece estar detrás de la formación de apego de las madres por la cría. La progesterona aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto.
En ratas: Estrógenos y progesterona están elevados desde la mitad de la gestación y aumentan la motivación de las hembras gestantes con las crías. Se producen cambios en el patrón en función de la clase. La caída de progesterona no se produce hasta el alumbramiento de la cría y de la placenta y parece estar detrás de la formación de apego de las madres por la cría. La progesterona aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto.
Estrógenos y progesterona están elevados desde la mitad de la gestación y aumentan la motivación de las hembras gestantes con las crías. Se producen cambios en el patrón en función de la clase: En ratas. En primates. En humanos.
La caída de progesterona no se produce hasta el alumbramiento de la cría y de la placenta y parece estar detrás de la formación de apego de las madres por la cría: En ratas. En primates. En humanos.
La progesterona aumenta de manera importante durante la primera semana de gestación produciéndose una caída importante antes del parto: En ratas. En primates. En humanos.
La prolactina: Parece afectar a la conducta paternal y aloparental en primates, encontrando niveles altos en las especies en las que el macho colabora con la crianza. En los humanos se encuentra el mismo efecto, con niveles altos de prolactina antes del parto y bajas después de este en padre y madres. En la rata, presenta niveles bajos durante la gestación y un incremento importante en el parto y durante el periodo de lactancia Facilita la acción del estradiol en el inicio de la conducta maternal y son bajos cuando finaliza la lactancia y la rata recupera los ciclos estrales. Todas las anteriores son correctas.
Presentan niveles altos de prolactina antes del parto y bajas después de este en padre y madres: En humanos. En primates. En ratas.
Presenta niveles bajos de prolactina, durante la gestación y un incremento importante en el parto y durante el periodo de lactancia: En ratas. En humanos. En primates.
La oxitocina: A pesar de no atravesar la barrera hematoencefálica, parece estar detrás de la formación de los vínculos madre - hijo. En mujeres en las que la concentración de oxitocina aumentó a lo largo del embarazo mostraron más apego al recién nacido que aquellas en las que la oxitocina permaneció estable o decreció. Las dos anteriores son correctas.
A pesar de no atravesar la barrera hematoencefálica, parece estar detrás de la formación de los vínculos madre - hijo: La oxitocina. La prolactina. La progesterona. El estradiol.
Las hormonas relacionadas con el estrés: También pueden llegar a modular la respuesta maternal aumentando en los primates el riesgo de maltrato de las crías. Son, la hormona liberadora de corticotropina (CRH) (hipotálamo); hormona adrenocorticotropa (ACTH) (hipófisis); glucocorticoides (Cortisol) (corteza de las glándulas suprarrenales). Las dos anteriores son correctas.
El cortisol aumenta en la segunda mitad de la gestación y disminuye durante la lactancia hasta los niveles de hembras no gestantes, en: A) La mujer. B) Las hembras de primates. C) Las hembras de primates y la mujer. D) Se han encontrado diferentes relaciones entre el cortisol y la conducta maternal en función del tipo de organización social de los primates, si son multíparas o nulíparas, si tienen acontecimientos traumáticos en la infancia, etc. E) La rata hembra. F) C y D son correctas.
En nuestra especie los contactos de mirada madre – hijo y las vocalizaciones son importantes a la hora de formar el apego con el hijo pero su ausencia (ceguera o sordera) hace que se empleen otras estrategias para formar el vínculo. En las ratas: El sistema somatosensorial se estimula cuando las crías se acercan a la región ventral de la madre y estimulan sus pezones para poder amamantar (respuesta de cifosis en la rata). La influencia de los olores a la hora de provocar la respuesta maternal, evidencia la intervención del Sistema Vomeronasal junto con el sistema visual y auditivo para la localización de las crías y la captación de los ultrasonidos que emiten. Las dos anteriores son correctas.
En ratas, el sistema somatosensorial: Se estimula cuando las crías se acercan a la región ventral de la madre y estimulan sus pezones para poder amamantar (respuesta de cifosis en la rata). Se estimula cuando los olores de las crías, provocan la respuesta maternal. Las dos anteriores son correctas.
Es la encargada de integrar toda la información para organizar la conducta maternal de la rata: El área preóptica medial. El Sistema Vomeronasal. El sistema somatosensorial.
Es la encargada de integrar toda la información para organizar la conducta maternal de la rata: A) El área preóptica medial. B) El Sistema Vomeronasal. C) El sistema somatosensorial. D) También interviene es la región ventral del núcleo de la estría terminal: receptores para estrógenos, progesterona, prolactina y oxitocina. E) A y D son correctas.
El área preóptica medial: Es la encargada de integrar toda la información para organizar la conducta maternal de la rata. Lesiones en esta área afectan a la motivación de la madre por las crías y estas dejan de ser un incentivo para ellas. Otra estructura adyacente que también interviene es la región ventral del núcleo de la estría terminal: receptores para estrógenos, progesterona, prolactina y oxitocina. Todas las anteriores son correctas.
Afectan a la motivación de la madre por las crías y estas dejan de ser un incentivo para ellas: Lesiones en el área preóptica medial. Lesiones en la región ventral del núcleo de la estría terminal: receptores para estrógenos, progesterona, prolactina y oxitocina. Lesiones en el sistema somatosensorial. Lesiones en el Sistema Vomeronasal.
En humanos y mediante estudios de neuroimagen funcional encuentran: La activación de regiones cerebrales de la corteza (frontal, temporal, parietal, ínsula), relacionadas con el control de las emociones y los procesos cognitivos en madres. La activación de la circunvolución superior del frontal, la ínsula, el precuneo y la amígdala, relacionadas con el control de las emociones y los procesos cognitivos en madres. La activación de la circunvolución frontal superior y la amígdala, relacionadas con el control de las emociones y los procesos cognitivos en madres.
Madres que amamantan, muestran una mayor activación en: La circunvolución superior del frontal, la ínsula, el precuneo y la amígdala. La circunvolución frontal superior y la amígdala. La corteza frontal, temporal, parietal y la ínsula.
A los cuatro meses, se activa ante el llanto del bebé: La circunvolución frontal superior y la amígdala. La corteza frontal, temporal, parietal y la ínsula. La circunvolución superior del frontal, la ínsula, el precuneo y la amígdala.
Existen especies donde el macho juega un papel importante en la crianza de las hijas y su supervivencia. Si no pasan por los estados hormonales del embarazo ¿Qué provoca esa conducta paternal?: La cópula y cohabitación con la hembra preñada. Machos emparejados con hembras preñadas tienen más oxitocina circulante, y la expresión de vasopresina en el núcleo de la estría terminal es mayor que en los machos vírgenes. Este patrón hormonal se repite en ratas y primates. En humanos existe una activación de la amígdala en padres y madres antes el lloro y la risa de los niños que aquellos que no lo son. Todas las anteriores son correctas.
Existen especies donde el macho juega un papel importante en la crianza de las hijas y su supervivencia. Si no pasan por los estados hormonales del embarazo ¿Qué provoca esa conducta paternal?: La cópula y cohabitación con la hembra preñada. Machos emparejados con hembras preñadas tienen más oxitocina circulante, y la expresión de vasopresina en el núcleo de la estría terminal es mayor que en los machos vírgenes. Las dos anteriores son correctas.
Con respecto a la conducta parental: Machos y hembras nulíparos: A) En el caso de los machos, estos pueden devorar a las crías (infanticidio). B) Nunca pueden presentar conducta parental. C) Solo pueden presentar conducta parental por inducción. D) A y C son correctas.
Se caracteriza por dificultades con las habilidades espaciales: Síndrome de Klinefelter. Síndrome de Turner. Ambos.
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