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Psicología Fisiológica Tema 4: SUEÑO Y RITMOS BIOLÓGICOS

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Título del Test:
Psicología Fisiológica Tema 4: SUEÑO Y RITMOS BIOLÓGICOS

Descripción:
Fisiología Uned Autoevaluaciones y Preguntas de Examen Tema 4 (2011-2016)

Fecha de Creación: 2016/07/24

Categoría: UNED

Número Preguntas: 75

Valoración:(15)
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Temario:

La particularidad más importante de la actividad de ondas lentas durante el sueño es la presencia de: Oscilaciones lentas de menos de 1Hz. Complejos K. Husos del sueño.

El sueño de ondas lentas hace referencia a: Las fases 1 a 4 del sueño. Las fases 3 y 4 del sueño. Las fases no REM del sueño.

La narcolepsia está relacionada con: La proteína α-sinucleína. Mutación del receptor α de la orexina. Sistema inmune.

En relación a la privación y recuperación del sueño en seres humanos: El porcentaje de recuperación es equivalente para todas las fases del sueño. Se recupera el 68% del sueño de ondas lentas. Se recupera principalmente la fase 4 y REM.

La función del sueño de ondas lentas es: Disminuir el metabolismo cerebral y permitir al cerebro descansar. Disminuir la actividad delta permitiendo una mejor recuperación cerebral. Incrementar el consumo de O2 para oxidar el exceso de radicales libres producidos durante la vigilia.

La motivación para permanecer despierto como, por ejemplo, frente a una triste y aburrida conferencia, se lleva a cabo manteniendo el mecanismo flip-flop en estado de vigilia, lo cual parece recaer en la actividad de unas neuronas concretas localizadas en: Hipotálamo lateral. Área preóptica ventrolateral. Locus coeruleus.

¿Qué neuronas participan tanto en la activación cortical propia de la vigilia como en la que se observa durante el sueño REM?. Orexinérgicas. Gabaérgicas. Ninguna de estas.

La destrucción del núcleo supraquiasmático en la rata conlleva: Supresión del sueño. Sueño azaroso. Muerte del animal al no posibilitarle dormir.

El hecho de que la actividad metabólica en el núcleo supraquiasmático sea similar en animales diurnos o nocturnos implica que: Todos los animales deberían dormir o bien por la noche, o por el día. El núcleo supraquiasmático no ejerce ningún papel en los ciclos circadianos. El núcleo supraquiasmático no determina que un animal sea nocturno o diurno.

¿Qué efectos tendría la ingestión de un té tras 18 horas de actividad?. Ninguna, ya que el incremento de adenosina después de 18 horas de actividad es lo suficientemente alta como para inducir sueño. La teofilina bloquea los receptores de adenosina de forma que ésta no ejerce su papel inductor sobre el sueño, a pesar de su acumulación. La teofilina activa los receptores gabaérgicos y consecuentemente se inhiben los sistemas de arousal troncoencefálicos y prosencefálicos e induce sueño.

Al estudiar un hipnograma podemos deducir que: Aumenta la fase 2 del sueño al final de la noche. Los periodos REM van precedidos siempre de la fase 1. Existe una distribución homogénea de sueño REM a lo largo de la noche.

Durante el sueño de ondas lentas podemos observar: Pesadillas. Crisis o ataques de sueño. Sonambulismo y somniloquia.

En relación al sueño y la memoria: El sueño de ondas lentas mejora el rendimiento de una tarea de dibujo en espejo. El sueño REM mejora el rendimiento de una tarea declarativa. El sueño REM mejora el rendimiento de una tarea implícita.

El llamado insomnio familiar letal se caracteriza por: Ser una patología autoinmune. Disminución de los complejos K y husos del sueño. Presentar, al igual que otras enfermedades neurodegenerativas, α-sinucleína en las neuronas.

En el sueño, las neuronas orexinérgicas son: Inhibidas por las señales de hambre. Inhibidas por el input desde el núcleo dorsomedial del hipotálamo. Inhibidas por el input desde el área preóptica ventrolateral.

El sueño REM está inducido por la actividad de: Neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal. Neuronas del núcleo sublateral dorsal. Neuronas de la sustancia gris Periacueductal.

El estudio del flujo sanguíneo cerebral en el cerebro humano durante la fase REM demuestra: Que la alta actividad en la corteza visual primaria es responsable de las alucinaciones visuales que ocurren durante el sueño REM. Que la alta actividad en la corteza prefrontal es responsable de la gran organización temporal de los sueños. Que la baja actividad en la corteza visual primaria refleja el hecho de que no se están recibiendo estímulos visuales.

Una característica del núcleo supraquiasmático es que: Establece conexiones sinápticas con la glándula pineal. Establece conexiones a través de la melanina con la zona subparaventricular y regula el ciclo sueño-vigilia. No establece conexiones sinápticas en ningún caso.

Aunque el sueño es un estado durante el cual disminuye la respuesta a los estímulos ambientales: Es exacto referirse a él como un estado de inconsciencia. Es exacto referirse a él como un estado de inconsciencia. Si nos despiertan tanto durante el sueño REM como el no REM, nunca somos capaces de relatar nuestros sueños. La consciencia durante el sueño es diferente, probablemente, a la consciencia durante la vigilia, pero en el sueño se conserva la consciencia.

Imaginemos que empleamos un oligonucleótido antisentido del ARNm de una de las enzimas que intervienen en la síntesis de melatonina a partir de triptófano en las células de la glándula pineal de un ser humano. ¿Qué consecuencias tendría dicha acción sobre el sueño?. Induciría sueños azarosos. Incrementaríamos las horas de sueño. Ninguna opción es correcta.

Una característica del núcleo supraquiasmático es que: No establece conexiones sinápticas en ningún caso. Establece conexiones sinápticas con la glándula pineal. Establece conexiones a través de la melanina con la zona subparaventricular y regula el ciclo sueño-vigilia.

El núcleo dorsomedial del hipotálamo controla el sueño y la vigilia: Estimulando al área preóptica ventrolateral por lo que se induce vigilia. Estimulando las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral e induciendo vigilia. Estimulando el sistema de arousal a través de noradrenalina, serotonina, histamina y acetilcolina.

La cafeína es un antagonista de la adenosina, por lo que: Induce el sueño de ondas lentas al antagonizar a las neuronas orexinérgicas. Induce sueño REM al antagonizar a las neuronas del área preóptica ventrolateral. Antagoniza la acción de la adenosina sobre el área preóptica ventrolateral.

Si la función del sueño de ondas lentas es permitir que el cerebro descanse: La actividad física incrementará el sueño de ondas lentas. La actividad física incrementará el consumo de glucosa y la producción de adenosina en el cerebro. La actividad mental incrementará el nivel de ondas delta.

El sueño de ondas lentas hace referencia a: Una de las fases del sueño REM. Las fases 3 y 4 del sueño no REM caracterizado por actividad delta. Sueño no REM donde abundan los husos del sueño y los complejos K.

Una de las causas posibles de la narcolepsia en humanos es: Un incremento de orexina en el líquido cefalorraquídeo. La degeneración de los receptores tipo A de orexina de las células ependimarias. Un trastorno autoinmune.

Una de las características del sueño REM es: La atonía muscular. El EEG sincronizado. Ausencia de actividad genital.

Una de las características del sueño REM es: Que los sueños en esta fase tienen una estructura narrativa. Que si nos despertamos en esta fase nos encontramos en estado de alerta y atentos. A y B son correctas.

La cataplejia es consecuencia de: Un exceso de hipocretina en el hipotálamo lateral. La aparición de atonía muscular típica del sueño REM en un momento de la vigilia. Una hipoglucemia encefálica que posteriormente alcanza a la médula espinal y es por lo que nos desplomamos al suelo.

Imaginemos que empleamos un oligonucleótido antisentido del ARNm de una de las enzimas que intervienen en la síntesis de melatonina a partir de triptófano en las células de la glándula pineal de un ser humano. ¿Qué consecuencias tendría dicha acción sobre el sueño?. Induciría sueños azarosos. Incrementaríamos las horas de sueño. Ninguna opción es correcta.

Aunque el sueño es un estado durante el cual disminuye la respuesta a los estímulos ambientales: Es exacto referirse a él como un estado de inconsciencia. La consciencia durante el sueño es diferente a la consciencia durante la vigilia, pero en el sueño se conserva la consciencia. Si nos despiertan tanto durante el sueño REM como el no REM, nunca somos capaces de relatar nuestros sueños.

Las lesiones en el núcleo supraquiasmático tienen como resultado: Una reducción en las horas de sueño. Las mismas horas de sueño pero éste se vuelve azaroso. Un aumento total del sueño REM.

En el control de los ritmos estacionales participa: La glándula pineal. La melatonina. Las opciones A y B son correctas.

Movimientos oculares arriba y abajo, así como de los párpados, los podemos encontrar durante: Las fases 3 y 4 del sueño. La fase 1 del sueño. En todas las fases del sueño no REM.

Poco se sabe acerca de los mecanismos neurales que rigen la activación genital que ocurre durante el sueño REM, pero parece estar bajo control de: Neuronas colinérgicas de la protuberancia. Neuronas adrenérgicas del locus coeruleus. Neuronas del hipotálamo ventromedial.

El hecho de que el índice de flujo sanguíneo cerebral en el cerebro humano durante el sueño REM sea alto en la corteza visual de asociación y bajo en la corteza visual primaria podría poner de manifiesto que: Los ojos no están recibiendo aferencias visuales. Las alucinaciones visuales propias del sueño REM se generan en la propia corteza visual de asociación. Las dos respuestas anteriores son correctas.

La erección del pene que tiene lugar durante el sueño REM, independientemente de la excitación sexual, podría servir en el campo clínico como: Criterio para evaluar las causas de la impotencia. Determinar la orientación sexual. Predecir patologías como la eyaculación precoz.

El papel de las neuronas orexinérgicas en el control del sueño es: Estimular al área preóptica ventrolateral. Inducir la síntesis de adenosina. Estabilizar al oscilador flip-flop hacia el estado de vigilia.

El trastorno de conducta durante el sueño REM se caracteriza por: No presentar atonía muscular durante el sueño REM. Representar el contenido de los sueños. Las dos respuestas anteriores son correctas.

Podríamos observar un incremento en la duración del sueño de ondas lentas después de: Un día de ejercicio físico excesivo. Una gran actividad mental durante todo el día. Un período de descanso físico y mental prolongado.

Las lesiones en el núcleo supraquiasmático tienen como consecuencia: Un aumento de sueño diurno. Una supresión de la pauta circadiana. Convertir a los animales en nocturnos si éstos eran diurnos y viceversa.

El sueño de ondas lentas está constituido por: Todas las fases del sueño excluyendo la fase de sueño REM. Exclusivamente las fases 3 y 4 del sueño no REM. Fases del sueño donde el EEG muestra patrones básicos de actividad delta, theta y alfa.

En relación al sueño y el aprendizaje, podríamos concluir que: El sueño REM está asociado con la memoria explícita. Durante el sueño no REM se facilita el aprendizaje explícito. Durante el sueño de ondas lentas se facilita el aprendizaje estímulo-respuesta.

El modo más obvio de solucionar los problemas de sueño que origina el desfase horario (jet lag) o el cambio de turno de trabajo sería: La administración de melatonina al final de la noche en cualquier caso o circunstancia. La exposición a una luz intensa en el momento apropiado. La aplicación de parches transdérmicos de melanina.

Las oscilaciones lentas de menos de 1HZ que tienen lugar durante el sueño se caracterizan por: Jugar un papel importante en el aprendizaje y la memoria. Estar sincronizadas, a estas oscilaciones, otros componentes del sueño de ondas lentas como las ondas theta. Ser una onda hiperpolarizante donde la neurona cortical es capaz de responder.

Una característica de la narcolepsia es que: Se pasa directamente de la vigilia al sueño REM. Está causada por una proteína, la alfa-sinucleina, similar a la observada en el Parkinson. Es una patología autoinmune que degrada las motoneuronas medulares responsables del tono muscular.

La orexina: Inhibe a las neuronas del área preóptica ventrolateral. Participa directamente en la regulación de la cantidad total de tiempo que se pasa durmiendo. Favorece la vigilia.

El núcleo supraquiasmático: Determina que un animal sea nocturno o diurno. Organiza los ritmos circadianos. Sintetiza melatonina cuando la luz incide sobre las neuronas de éste, desde la vía retinohipotalámica.

En lo referente al sueño REM: Presenta una distribución y duración homogénea a lo largo de la noche. Los sueños tienen una estructura narrativa. Cuando el despertar tiene lugar en esta fase del sueño el individuo se siente aturdido y confuso.

En relación al sonambulismo: La persona sonámbula representa su sueño. Tiene lugar durante la fase REM del sueño. Algunas personas sonámbulas pueden llegar a ingerir alimentos.

El envejecimiento ejerce un efecto perjudicial sobre la calidad del sueño. Una de las causas de este fenómeno podría ser: La pérdida de las neuronas en el área preóptica ventrolateral. La reducción del número de receptores de adenosina en el área preóptica ventrolateral. Una menor acumulación de adenosina en las células gliales del área preóptica ventrolateral como consecuencia de la inactividad propia del envejecimiento.

La melatonina: Regula los ciclos sexuales en humanos. Actúa sobre el núcleo dorsomedial determinando si un animal va a ser nocturno o diurno. Controla distintos procesos fisiológicos en animales que presentan ciclos estacionales.

Durante la vigilia, el patrón del electroencefalograma se caracteriza por la presencia de ondas: Beta. Theta. Delta.

El trastorno de conducta durante el sueño REM: Parece ser un trastorno neurodegenerativo. Se caracteriza por presentar una sintomatología contraria u opuesta a la cataplejía. Tanto la opción A como B son correctas.

La motivación para permanecer despierto en situaciones aburridas podría depender de la activación del sistema: Gabaérgico. Orexinérgico. Preóptico ventrolateral hipotalámico.

La función principal del núcleo supraquiasmático es: Organizar muchos de los ritmos circadianos del organismo. Determinar la cantidad de horas de sueño. Sintetizar melatonina.

Con el envejecimiento se pierde calidad del sueño. Este hecho podría ser consecuencia de una: Disminución de la cantidad de neuronas del área preóptica ventrolateral. Reducción en el número de receptores de adenosina. Alteración en el patrón de liberación de orexina.

Durante el sueño de ondas lentas: El cerebro se deshace de los radicales libres. La tasa metabólica está incrementada en aquellas áreas donde observamos una mayor proporción de ondas delta. Se detecta actividad genital en ambos géneros.

El mecanismo oscilador de sueño-vigilia está inclinado hacia el estado de vigilia durante el día por: La glándula pineal. El hipotálamo lateral. El núcleo dorsomedial del hipotálamo en especies nocturnas.

Las neuronas responsables de la atonía muscular propia del sueño REM se encuentran en la: Corteza motora primaria. Corteza motora suplementaria. Medula espinal.

El mejor momento del día para tomar melatonina, si este fuera el caso, como por ejemplo, tras el cambio de turno de trabajo, sería: Justo antes de acostarse. Al anochecer. En cualquier momento del día.

En relación al sueño, la sustancia gris periacueductal ventrolateral recibe input excitador por parte de distintos grupos de neuronas, entre ellas: Las orexinérgicas del hipotálamo lateral. Las noradrenérgicas y serotoninérgicas del Locus Coeruleus y núcleos del rafe, respectivamente. Las opciones A y B son correctas.

El insomnio familiar letal incluye distintas anomalías, pero en lo referente al patrón del sueño, podríamos indicar que: Desaparece el sueño REM en su totalidad desde que se observan los primeros síntomas de la patología. A medida que el trastorno evoluciona, el sueño de ondas lentas llega a desaparecer por completo. Presenta un patrón de sueño REM igual al que podemos observar en personas sanas.

El sueño REM: Facilita la consolidación de la memoria declarativa. Aumenta su duración según envejecemos. Está precedido por el sueño de ondas lentas.

¿Qué les ocurre a los seres humanos privados de sueño cuando se les permite volver a dormir?. Recuperan casi el 100% de las horas de sueño perdido en una o dos noches. Recuperan el 50% de las horas perdidas de sueño correspondientes a las fases 1 y 2. Recuperan principalmente las horas de sueño correspondientes a las fases 4 y REM.

El área preóptica ventrolateral regula la actividad de otras estructuras, relacionadas con el sueño, mediante la liberación de: Glutamato. GABA. Adenosina.

En relación con los ritmos circadianos: La destrucción del núcleo supraquiasmático elimina el sueño. Pueden durar un día o dos, o incluso más. La luz actúa como un sincronizador.

Una sustancia hipnótica o inductora del sueño sería: Un agonista indirecto gabaérgico ya que afectaría a los distintos centros promotores de la vigilia de forma similar a como lo hace el área preóptica ventrolateral. Un antagonista adenosinérgico, ya que estimularía al área preóptica ventrolateral. Las anfetaminas o la cocaína.

En relación con el sueño REM: Es la fase más profunda del sueño. Cuando nos despertamos en esta fase del sueño, nos sentimos desorientados. Se observa un EEG desincronizado en su mayor parte, con ondas theta.

Los axones de las células ganglionares de la retina que transmiten información al resto del cerebro a través de la melanopsina terminan en el: Núcleo supraquiasmático exclusivamente. Núcleo supraquiasmático y el área preóptica ventrolateral entre otros. En el hipotálamo dorsolateral y el hipotálamo lateral.

La narcolepsia se puede relacionar con: La autoinmunidad. Un trastorno hereditario. Las alternativas A y B son correctas.

Las oscilaciones lentas de menos de 1Hz que se observan en el EEG durante el sueño: Juegan un papel importante en el aprendizaje y la memoria. Están sincronizadas con las ondas beta. Son ondas específicas del sueño REM.

Schenkein y Montagna describieron un caso de insomnio familiar letal en el que consiguieron alargar la vida del paciente un año más de lo habitual para esta patología. ¿En qué consistió dicho tratamiento?. Se le suministraron analgésicos. Tratamientos que ayudaron a dormir al paciente, de forma que incrementaron las horas de sueño de éste. Distintos fármacos dirigidos principalmente a mejorar síntomas de esta enfermedad como el aumento de la temperatura o los desajustes hormonales y neurovegetativos.

En relación al aprendizaje y el sueño, podríamos asegurar que: En tareas no declarativas, las siestas con sueño de ondas lentas y REM mejoran el rendimiento del sujeto. El sueño de ondas lentas es prescindible tanto en relación a tareas declarativas como para las no declarativas. El sueño REM mejora el rendimiento de tareas declarativas.

En referencia al sueño, sobre el área preóptica ventrolateral, ejercen sus efectos directos: La melatonina. La adenosina y el núcleo dorsomedial hipotalámico (HDM). La hipocretina u orexina.

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