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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEPsicología Fisiológica - TEMA 4

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Título del test:
Psicología Fisiológica - TEMA 4

Descripción:
HECHOS POR MÍ

Autor:
AVATAR

Fecha de Creación:
03/01/2017

Categoría:
UNED

Número preguntas: 270
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Temario:
Walter Cannon, propuso el término de homeostasis: Para referirse al equilibrio que en los organismos más evolucionados se mantienen las variables fisiológicas internas independientemente de las variaciones externas (sistema neuroendocrino). Para referirse al equilibrio que en los organismos más evolucionados y menos evolucionados se mantienen las variables fisiológicas internas independientemente de las variaciones externas (sistema neuroendocrino). Para referirse al equilibrio que en los organismos más evolucionados se mantienen las variables fisiológicas internas (sistema neuroendocrino).
Propuso el término de homeostasis: Walter Cannon. Darwin. William James.
Para mantener las constantes vitales que garanticen su supervivencia los organismos: Desarrollan una serie de conductas que se pueden denominar conductas motivadas. Desarrollan una serie de conductas que se pueden denominar conductas de supervivencia. Desarrollan una serie de conductas que se pueden denominar conductas instintivas.
Las conductas motivadas, se pueden definir: Como las respuestas que emite un organismo dirigidas a la consecución de un objetivo y cuya ejecución depende de una serie de fuerzas que actúan desde dentro y fuera del cuerpo. Como las respuestas que emite un organismo dirigidas a la consecución de una meta. Como las respuestas que emite un organismo dirigidas a satisfacer una necesidad.
La conducta de alimentación se considera: Una conducta motivada primaria o instintiva. Una conducta motivada primaria. Una conducta motivada instintiva. Una conducta motivada secundaria.
La conducta de alimentación se considera una conducta motivada primaria o instintiva: Que se realiza mediante un sistema de control por retroalimentación negativa. Que se realiza mediante un sistema de control por retroalimentación positiva. Que se realiza mediante un sistema de control por retroalimentación tanto positiva, como negativa.
Es el conjunto de reacciones químicas que se producen en el organismo para generar la energía necesaria que le permita crecer y desarrollarse al inicio de la vida y, posteriormente, mantener los órganos y tejidos corporales que lo integran para que puedan llevar a cabo sus funciones con normalidad: El metabolismo energético. El anabolismo. El catabolismo. La tasa o índice metabólico. La tasa metabólica basal.
El metabolismo energético: Es el conjunto de reacciones químicas que se producen en el organismo para generar la energía necesaria que le permita crecer y desarrollarse al inicio de la vida y, posteriormente, mantener los órganos y tejidos corporales que lo integran para que puedan llevar a cabo sus funciones con normalidad. Es el gasto energético que se está produciendo en el organismo (dependiente de la actividad). Es el gasto energético mínimo necesario para el mantenimiento del organismo (medida cuando la persona está en reposo en un ambiente neutro). Es una reacción mediante la que se sintetizan y acumulan compuestos, se requiere aporte de energía. Es una reacción mediante la que los compuestos se descomponen para obtener energía.
El anabolismo: Es el conjunto de reacciones químicas que se producen en el organismo para generar la energía necesaria que le permita crecer y desarrollarse al inicio de la vida y, posteriormente, mantener los órganos y tejidos corporales que lo integran para que puedan llevar a cabo sus funciones con normalidad. Es el gasto energético que se está produciendo en el organismo (dependiente de la actividad). Es el gasto energético mínimo necesario para el mantenimiento del organismo (medida cuando la persona está en reposo en un ambiente neutro). Es una reacción mediante la que se sintetizan y acumulan compuestos, se requiere aporte de energía. Es una reacción mediante la que los compuestos se descomponen para obtener energía.
El catabolismo: Es el conjunto de reacciones químicas que se producen en el organismo para generar la energía necesaria que le permita crecer y desarrollarse al inicio de la vida y, posteriormente, mantener los órganos y tejidos corporales que lo integran para que puedan llevar a cabo sus funciones con normalidad. Es el gasto energético que se está produciendo en el organismo (dependiente de la actividad). Es el gasto energético mínimo necesario para el mantenimiento del organismo (medida cuando la persona está en reposo en un ambiente neutro). Es una reacción mediante la que se sintetizan y acumulan compuestos, se requiere aporte de energía. Es una reacción mediante la que los compuestos se descomponen para obtener energía.
La tasa o índice metabólico: Es el conjunto de reacciones químicas que se producen en el organismo para generar la energía necesaria que le permita crecer y desarrollarse al inicio de la vida y, posteriormente, mantener los órganos y tejidos corporales que lo integran para que puedan llevar a cabo sus funciones con normalidad. Es el gasto energético que se está produciendo en el organismo (dependiente de la actividad). Es el gasto energético mínimo necesario para el mantenimiento del organismo (medida cuando la persona está en reposo en un ambiente neutro). Es una reacción mediante la que se sintetizan y acumulan compuestos, se requiere aporte de energía. Es una reacción mediante la que los compuestos se descomponen para obtener energía.
La tasa metabólica basal: Es el conjunto de reacciones químicas que se producen en el organismo para generar la energía necesaria que le permita crecer y desarrollarse al inicio de la vida y, posteriormente, mantener los órganos y tejidos corporales que lo integran para que puedan llevar a cabo sus funciones con normalidad. Es el gasto energético que se está produciendo en el organismo (dependiente de la actividad). Es el gasto energético mínimo necesario para el mantenimiento del organismo (medida cuando la persona está en reposo en un ambiente neutro). Es una reacción mediante la que se sintetizan y acumulan compuestos, se requiere aporte de energía. Es una reacción mediante la que los compuestos se descomponen para obtener energía.
Es el gasto energético que se está produciendo en el organismo (dependiente de la actividad): El metabolismo energético. El anabolismo. El catabolismo. La tasa o índice metabólico. La tasa metabólica basal.
Es el gasto energético mínimo necesario para el mantenimiento del organismo (medida cuando la persona está en reposo en un ambiente neutro): El metabolismo energético. El anabolismo. El catabolismo. La tasa o índice metabólico. La tasa metabólica basal.
Es una reacción mediante la que se sintetizan y acumulan compuestos, se requiere aporte de energía: El metabolismo energético. El anabolismo. El catabolismo. La tasa o índice metabólico. La tasa metabólica basal.
Es una reacción mediante la que los compuestos se descomponen para obtener energía: El metabolismo energético. El anabolismo. El catabolismo. La tasa o índice metabólico. La tasa metabólica basal.
Los nutrientes que el organismo necesita ingerir a través de los alimentos se pueden dividir en: Hidratos de carbono, lípidos, proteínas, vitaminas y minerales. Hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Llípidos, proteínas y vitaminas y minerales. Vitaminas y minerales.
Lípidos: Ingeridos en forma de triglicéridos, se pueden descomponer en 3 moléculas de ácidos grasos y 1 molécula de glicerol. Ácidos grasos esenciales (omega 3 y 6) y no esenciales. Ingeridos en forma de triglicéridos, se pueden descomponer en 2 moléculas de ácidos grasos y 1 molécula de glicerol. Ácidos grasos esenciales (omega 3 y 6) y no esenciales. Ingeridos en forma de triglicéridos, se pueden descomponer en 1 molécula de ácidos grasos y 3 moléculas de glicerol. Ácidos grasos esenciales (omega 3 y 6) y no esenciales.
Proteínas: Cadenas de aminoácidos que actúan como enzimas (modulando reacciones celulares) o anticuerpos (elementos del sistema inmunitario) 20 aminoácidos de los cuales 11 pueden ser sintetizados por el organismo (aminoácidos no esenciales) siendo los demás 9, necesario que sean ingeridos a través de la dieta (aminoácidos esenciales). Ingeridos en forma de triglicéridos, se pueden descomponer en 3 moléculas de ácidos grasos y 1 molécula de glicerol. Ácidos grasos esenciales (omega 3 y 6) y no esenciales. Cadenas de aminoácidos que actúan como enzimas (modulando reacciones celulares) o anticuerpos (elementos del sistema inmunitario) 20 aminoácidos de los cuales 11 pueden ser sintetizados por el organismo (aminoácidos esenciales) siendo los demás 9, necesario que sean ingeridos a través de la dieta (aminoácidos no esenciales). Cadenas de aminoácidos que actúan como enzimas (modulando reacciones celulares) o anticuerpos (elementos del sistema inmunitario) 20 aminoácidos de los cuales 9 pueden ser sintetizados por el organismo (aminoácidos no esenciales) siendo los demás 11, necesario que sean ingeridos a través de la dieta (aminoácidos esenciales). Ingeridos en forma de triglicéridos, se pueden descomponer en 2 moléculas de ácidos grasos y 1 molécula de glicerol. Ácidos grasos esenciales (omega 3 y 6) y no esenciales.
En las proteínas, cadenas de aminoácidos que actúan como enzimas: Modulando reacciones celulares. Elementos del sistema inmunitario. Proporcionando energía.
En las proteínas, cadenas de aminoácidos que actúan como anticuerpos: Modulando reacciones celulares. Elementos del sistema inmunitario. Proporcionando energía.
Existen 20 aminoácidos de los cuales: 11 pueden ser sintetizados por el organismo (aminoácidos no esenciales) siendo los demás, 9, necesario que sean ingeridos a través de la dieta (aminoácidos esenciales). 9 pueden ser sintetizados por el organismo (aminoácidos no esenciales) siendo los demás, 11, necesario que sean ingeridos a través de la dieta (aminoácidos esenciales). 11 pueden ser sintetizados por el organismo (aminoácidos esenciales) siendo los demás, 9, necesario que sean ingeridos a través de la dieta (aminoácidos no esenciales).
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, son esenciales: 11. 9. 7.
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, no son esenciales: 11. 9. 7.
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, son sintetizados por el organismo: 11. 9. 7.
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, no son sintetizados por el organismo: 11. 9. 7.
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, 11, son sintetizados por el organismo, son por tanto: Aminoácidos esenciales. Aminoácidos no esenciales. Macronutrientes. Micronutrientes.
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, 9, no son sintetizados por el organismo, son por tanto: Aminoácidos esenciales. Aminoácidos no esenciales. Macronutrientes. Micronutrientes.
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, no son sintetizados por el organismo: 9, y son aminoácidos esenciales. 11, y son aminoácidos esenciales. 9, y son aminoácidos no esenciales. 11, y son aminoácidos no esenciales.
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, son sintetizados por el organismo: 9, y son aminoácidos esenciales. 11, y son aminoácidos esenciales. 9, y son aminoácidos no esenciales. 11, y son aminoácidos no esenciales.
Existen 20 aminoácidos, de los cuales, no son sintetizados por el organismo (siendo necesario que sean ingeridos a través de la dieta): 9, y son aminoácidos esenciales. 11, y son aminoácidos esenciales. 9, y son aminoácidos no esenciales. 11, y son aminoácidos no esenciales.
Las vitaminas y minerales: Se consideran micronutrientes porque, en comparación con proteínas, hidratos de carbono, y lípidos, son necesarias pequeñas cantidades para el correcto funcionamiento de las células. No necesitan transformaciones posteriores y pueden actuar directamente sobre las células. Se consideran macronutrientes porque, en comparación con proteínas, hidratos de carbono, y lípidos, son necesarias pequeñas cantidades para el correcto funcionamiento de las células. No necesitan transformaciones posteriores y pueden actuar directamente sobre las células. Se consideran macronutrientes porque, en comparación con proteínas, hidratos de carbono, y lípidos, son necesarias grandes cantidades para el correcto funcionamiento de las células. No necesitan transformaciones posteriores y pueden actuar directamente sobre las células.
Las vitaminas y minerales: Se consideran micronutrientes. Se consideran macronutrientes. Se pueden descomponer en 3 moléculas de ácidos grasos y 1 molécula de glicerol. .
Las vitaminas y minerales, en comparación con proteínas, hidratos de carbono, y lípidos, son necesarias pequeñas cantidades para el correcto funcionamiento de las células, por ello, se consideran: Micronutrientes. Macronutrientes. Mininutrientes.
Las vitaminas y minerales, se consideran micronutrientes porque: En comparación con proteínas, hidratos de carbono, y lípidos, son necesarias pequeñas cantidades para el correcto funcionamiento de las células. En comparación con proteínas, hidratos de carbono, y lípidos, son necesarias grandes cantidades para el correcto funcionamiento de las células. En comparación con proteínas, hidratos de carbono, y lípidos, no son necesarias para el correcto funcionamiento de las células.
Las vitaminas y minerales: No necesitan transformaciones posteriores y pueden actuar directamente sobre las células. Necesitan transformaciones posteriores y no pueden actuar directamente sobre las células. Son necesarias grandes cantidades.
En el estómago comienza a producirse la digestión: Que continúa en el intestino delgado (absorción), para finalizar en el intestino grueso donde se eliminan los residuos. Que continúa en el intestino grueso (absorción), para finalizar en el intestino delgado donde se eliminan los residuos. Que continúa en el intestino grueso donde se eliminan los residuos, para finalizar en el intestino delgado (absorción).
Se eliminan los residuos: En el intestino grueso. En el intestino delgado. En el ano.
Se produce la absorción: En el intestino grueso. En el intestino delgado. En el estómago.
La digestión comienza a producirse en el estómago, y continúa en: En el intestino grueso. En el intestino delgado. En el estómago.
La digestión comienza a producirse en el estómago, y finaliza: En el intestino grueso. En el intestino delgado. En el estómago.
La digestión comienza a producirse en el estómago, y finaliza: En el intestino grueso, donde se eliminan los residuos. En el intestino delgado (absorción). En el ano.
La digestión comienza a producirse en el estómago, y continúa: En el intestino grueso, donde se eliminan los residuos. En el intestino delgado (absorción). En el ano.
Lo que no se necesita se puede almacenar para ser utilizado más adelante gracias a la acción: Del hígado y páncreas. Del hígado. Del páncreas.
El páncreas: Se encarga de la síntesis de las hormonas encargadas de la transformación de glucosa en glucógeno (insulina) y de glucógeno en glucosa (glucagón). Actúa como almacén a corto plazo donde se almacena la glucosa en forma de glucógeno. Se encarga de la síntesis de las hormonas encargadas de la transformación de glucosa en glucógeno (glucagón) y de glucógeno en glucosa (insulina). Actúa como almacén a corto plazo donde se almacena el glucógeno en forma de glucosa.
El hígado: Se encarga de la síntesis de las hormonas encargadas de la transformación de glucosa en glucógeno (insulina) y de glucógeno en glucosa (glucagón). Actúa como almacén a corto plazo donde se almacena la glucosa en forma de glucógeno. Se encarga de la síntesis de las hormonas encargadas de la transformación de glucosa en glucógeno (glucagón) y de glucógeno en glucosa (insulina). Actúa como almacén a corto plazo donde se almacena el glucógeno en forma de glucosa.
Se encarga de la síntesis de las hormonas encargadas de la transformación de glucosa en glucógeno (insulina) y de glucógeno en glucosa (glucagón): El páncreas. El hígado. El intestino delgado. El intestino grueso.
Actúa como almacén a corto plazo donde se almacena la glucosa en forma de glucógeno: El páncreas. El hígado. El intestino delgado. El intestino grueso.
Los excesos de glucosa se transforman en ácidos grasos que se almacenan formando triglicéridos en los adipocitos (células que componen el tejido adiposo) y en los músculos: Cuando el almacén del hígado (y también de los músculos) está completo. Solo cuando el almacén del hígado está completo. Solo cuando el almacén de los músculos está completo. .
Cuando el almacén del hígado (y también de los músculos) está completo: Los excesos de glucosa se transforman en ácidos grasos que se almacenan formando triglicéridos en los adipocitos (células que componen el tejido adiposo) y en los músculos. Los excesos de glucosa se transforman en ácidos grasos que se almacenan formando triglicéridos en los adipocitos (células que componen el tejido adiposo). Los excesos de glucosa se transforman en ácidos grasos que se almacenan formando triglicéridos en los músculos.
En fase de ayuno, o cuando va pasando el tiempo y las células vuelven a necesitar aporte de glucosa: El páncreas secreta glucagón que permite la transformación de glucógeno en glucosa, y la de triglicéridos a ácidos grasos para que sean liberados al torrente sanguíneo. El páncreas secreta insulina que permite la transformación de glucosa en glucógeno, y la de triglicéridos a ácidos grasos para que sean liberados al torrente sanguíneo. El páncreas secreta insulina que permite la transformación de glucógeno en glucosa, y la de triglicéridos a ácidos grasos para que sean liberados al torrente sanguíneo. El páncreas secreta glucagón que permite la transformación de glucosa en glucógeno, y la de triglicéridos a ácidos grasos para que sean liberados al torrente sanguíneo.
En fase de ayuno, o cuando va pasando el tiempo y las células vuelven a necesitar aporte de glucosa: El páncreas secreta glucagón que permite la transformación de glucógeno en glucosa, y la de triglicéridos a ácidos grasos para que sean liberados al torrente sanguíneo. El páncreas secreta insulina que permite la transformación de glucosa en glucógeno, y la de triglicéridos a ácidos grasos para que sean liberados al torrente sanguíneo. Las dos anteriores son incorrectas.
Señales periféricas que determinan el comienzo de la ingesta: Señales que acontecen fuera del sistema nervioso central y que son determinantes para que el cerebro reciba información tanto del medio ambiente externo como del estado interno del cuerpo. Señales que acontecen fuera del sistema nervioso central y que son determinantes para que el cerebro reciba información del medio ambiente externo. Señales que acontecen fuera del sistema nervioso central y que son determinantes para que el cerebro reciba información del estado interno del cuerpo.
Se denomina palatabilidad: Al valor placentero de un alimento cuando se ingiere. Al valor placentero de un alimento después de que se ingiere. Al valor nutricional de los alimentos.
El valor placentero de un alimento cuando se ingiere se denomina: Palatabilidad. Saciedad sensorial específica, SSE. Cese de la ingesta.
Se denomina saciedad sensorial específica, SSE: Al valor placentero de un alimento cuando se ingiere (la palatibilidad aumenta). A la disminución del valor placentero después de ingerir un alimento (la palatibilidad disminuye). Al valor nutricional de los alimentos.
Se denomina saciedad sensorial específica, SSE: A la disminución del valor placentero (patabilidad) después de haber ingerido un alimento. Al aumento del valor placentero (patabilidad) cuando se ingiere un alimento. Al valor nutricional de los alimentos.
La disminución del valor placentero de un alimento después de que se ingiere, se denomina: Palatabilidad. Saciedad sensorial específica, SSE. Cese de la ingesta.
Los componentes básicos de los nutrientes, son: La glucosas y los lípidos. Las proteínas. La glucosa. Los lípidos.
El olor y sabor de los alimentos influye: En el inicio y cese de la ingesta, y en la cantidad y calidad de lo que se ingiere. Solo en el inicio y cese de la ingesta. Las dos anteriores son incorrectas.
Diferentes experimentos realizados en animales han constatado: Que los ritmos circadianos controlados por el núcleo supraquiasmatico cuyas proyecciones llegan a los núcleos ventromedial (VMH) y lateral (LH) del hipotálamo, determinan el patrón de alimentación en roedores. (control ingesta) Que los ritmos circadianos controlados por el núcleo supraquiasmatico cuyas proyecciones llegan a los núcleos paraventricular (PVH), ventromedial (VMH) y lateral (LH) del hipotálamo, determinan el patrón de alimentación en roedores. (control ingesta) Las dos anteriores son incorrectas.
La teoría glucostática propuesta por Mayer (1953) señala: Que las variaciones de glucosa están detrás de la conducta de comer, planteando la existencia de glucorreceptores en determinadas células del hipotálamo (solo se cumple cuando los cambios en la glucosa eran drásticos). Que las variaciones de glucosa están detrás de la conducta de comer, planteando la existencia de glucorreceptores en determinadas células del hipotálamo. Que la ausencia de glucosa está detrás de la conducta de comer, planteando la existencia de glucorreceptores en determinadas células del hipotálamo.
Hay dos tipos de neuronas glucosensibles, en el núcleo hipotalámico arcuato (ARC), ventromedial (VMH) y lateral (HL) y en el núcleo del tracto solitario (NTS) del tronco. Las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son altos, son: (GE). (GI). (GO).
Hay dos tipos de neuronas glucosensibles, en el núcleo hipotalámico arcuato (ARC), ventromedial (VMH) y lateral (HL) y en el núcleo del tracto solitario (NTS) del tronco. Las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son bajos, son: (GE). (GI). (GO).
Las neuronas glucosensibles, que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son altos, son: (GE). (GI). (GO).
Las neuronas glucosensibles, que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son bajos, son: (GE). (GI). (GO).
Hay dos tipos de neuronas glucosensibles, en el núcleo hipotalámico: Arcuato (ARC), ventromedial (VMH) y lateral (HL) y en el núcleo del tracto solitario (NTS). Arcuato (ARC), ventromedial (VMH) y lateral (HL). Arcuato (ARC), ventromedial (VMH) y en el núcleo del tracto solitario (NTS).
Hay dos tipos de neuronas glucosensibles en el núcleo hipotalámico arcuato (ARC), ventromedial (VMH) y lateral (HL) y en el núcleo del tracto solitario (NTS) del tronco: Las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son altos (GE) y las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son bajos (GI). Las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son bajos (GE) y las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son altos (GI). Las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son altos (GI) y las que incrementan su actividad cuando los niveles de glucosa son bajos (GO).
Controla la conducta de ingesta: No solo la glucosa, existen investigaciones que señalan el papel menos relevante de las proteínas (aminoácido leucina) en la regulación de estas conductas. No solo la glucosa, existen investigaciones que señalan el papel menos relevante de los lípidos y las proteínas (aminoácido leucina) en la regulación de estas conductas. Solo la glucosa.
Son capaces de regular la alimentación y detectar la presencia o ausencia de nutrientes en el sistema digestivo (estómago e intestino): Los péptidos gastrointestinales. En la actualidad se conocen más de 20 hormonas peptídicas diferentes. La grelina es el péptido más estudiado implicado en la regulación de la conducta de ingesta (mayores niveles de grelina mayor incremento de comida ingerida). Las dos anteriores son correctas.
La grelina: Es el péptido más estudiado, implicado en la regulación de la conducta de ingesta (mayores niveles de grelina menor incremento de comida ingerida). Es el péptido más estudiado, implicado en la regulación de la conducta de ingesta (mayores niveles de grelina mayor incremento de comida ingerida). Es el péptido más estudiado, implicado en la regulación de la conducta de ingesta (menores niveles de grelina mayor incremento de comida ingerida).
Se ha comprobado que este péptido es secretado por el estómago, y envía información de la situación metabólica al NTS, en el tronco del encéfalo, a través del nervio vago. Por tanto, se ha podido confirmar un papel relevante de este péptido en el desencadenamiento de la ingesta: La grelina. La colecistoquinina (CCK). La insulina. La leptina. La colecistoquinina (CCK), insulina y leptina.
Entre los péptidos que envían información al cerebro sobre el cese de la ingesta. El/los más estudiado/s: La grelina. La colecistoquinina (CCK). La insulina. La leptina. La colecistoquinina (CCK), insulina y leptina.
Mayores niveles de grelina: Mayor incremento de comida. Menor incremento de comida. Menor apetito.
Menores niveles de grelina: Mayor incremento de comida. Menor incremento de comida. Mayor apetito.
La grelina: Llega al tronco del encéfalo, a través de las conexiones con el nervio vago aunque también puede tener algún tipo de conexión directa con el núcleo Arcuato (ARC). Tiene un papel relevante en el desencadenamiento de la ingesta. Las dos anteriores son correctas.
Es secretada por el intestino delgado a la circulación sanguínea: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina.
Es liberada por el páncreas: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina.
Es secretada por el tejido adiposo del organismo: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina.
Actúa mediante conexión del nervio vago con el NTS del tronco del encéfalo: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina.
Se produce por la presencia de contenido lipídico y proteico de los alimentos ingeridos: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina.
Es liberada por el páncreas, para la transformación de glucosa en glucagón: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina.
Al igual que la grelina, envía información sobre el estado del metabolismo energético al NTS a través del nervio vago: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina.
Envía información sobre el estado del metabolismo energético al NTS a través del nervio vago: A) La colecistoquinina (CCK). B) La leptina. C) La insulina. D) La grelina. E) A y D son correctas.
Envían información sobre las reservas de ácidos grasos del cuerpo y constituyen señales de saciedad que alcanzan el cerebro para que la ingesta cese: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina. La insulina y la leptina.
Déficits en el gen que codifica esta proteína (gen ob) provoca una obesidad específica: La colecistoquinina (CCK). La leptina. La insulina. La insulina y la leptina.
La colecistoquinina (CCK): Es secretada por el intestino delgado a la circulación sanguínea. Es liberada por el páncreas. Es secretada por el tejido adiposo del organismo.
La colecistoquinina (CCK): Actúa mediante conexión del nervio vago con el NTS del tronco del encéfalo. Es liberada para la transformación de glucosa en glucagón por lo que es una señal de la presencia de esta en el torrente sanguíneo hasta alcanzar el núcleo arcuato. Es secretada por el tejido adiposo del organismo y déficits en el gen que codifica esta proteína (gen ob) provoca una obesidad específica. .
La colecistoquinina (CCK): A) Actúa mediante conexión del nervio vago con el NTS del tronco del encéfalo. B) Su liberación se produce por la presencia de contenido lipídico y proteico de los alimentos ingeridos. C) Es secretada por el tejido adiposo del organismo. D) A y B son correctas.
La colecistoquinina (CCK): Actúa mediante conexión del nervio vago con el NTS del tronco del encéfalo. Su liberación se produce por la presencia de contenido lipídico y proteico de los alimentos ingeridos. Las dos anteriores son correctas.
La colecistoquinina (CCK): Es secretada por el tejido adiposo del organismo. Su liberación se produce por la presencia de contenido lipídico y proteico de los alimentos ingeridos. Se libera para la transformación de glucosa en glucagón.
La colecistoquinina (CCK): Es secretada por el intestino delgado a la circulación sanguínea. Su liberación se produce por la presencia de contenido lipídico y proteico de los alimentos ingeridos. Actúa mediante conexión del nervio vago con el NTS del tronco del encéfalo. Todas las anteriores son correctas.
Los receptores de leptina, están en los núcleos: Arcuato, dorsomedial y ventromedial del hipotálamo. Arcuato, dorsomedial y lateral del hipotálamo. Ningunas de las anteriores es correcta.
La ingesta depende: De una red neural formada por diversas estructuras que responden de forma coordinada a las señales que llegan desde la periferia, ambiente externo y péptidos y que parten del núcleo arcuato y se dirigen a los núcleos lateral, dorsomedial, ventromedial y paraventricular del hipotálamo. De una red neural formada por diversas estructuras que responden de forma coordinada a las señales que llegan desde la periferia, ambiente externo y péptidos y que parten del núcleo arcuato y se dirigen a los núcleos lateral, dorsomedial, y ventromedial del hipotálamo. De una red neural formada por diversas estructuras que responden de forma coordinada a las señales que llegan desde la periferia, ambiente externo y péptidos y que parten del núcleo arcuato y se dirigen a los núcleos lateral, dorsomedial, ventromedial y lateral del hipotálamo.
El núcleo arcuato, presenta receptores para: La insulina, leptina y grelina. La insulina y leptina. La insulina, leptina y la colecistoquinina. La insulina. La leptina. La grelina.
El núcleo arcuato presenta receptores para la insulina, leptina y grelina y responde a los niveles circulantes de estas sustancias produciendo sus propios péptidos para llegar: A los núcleos lateral y paraventricular del hipotálamo. A los núcleos lateral, dorsomedial, ventromedial y paraventricular del hipotálamo. A los núcleos lateral, dorsomedial y paraventricular del hipotálamo.
El hipotálamo lateral actúa como: Centro de hambre. Centro de saciedad. Las dos anteriores son incorrectas.
El hipotálamo medial actúa como: Centro de hambre. Centro de saciedad. Las dos anteriores son incorrectas.
Actúa como centro de hambre: El hipotálamo lateral. El hipotálamo medial. Las dos anteriores son incorrectas.
Actúa como centro de saciedad: El hipotálamo lateral. El hipotálamo medial. Las dos anteriores son incorrectas.
Para que el cerebro pueda responder a las señales que le llegan de la periferia a través de los péptidos que se liberan desde el sistema digestivo y el tejido adiposo: 1)La primera condición es que existan receptores para estas sustancias, al menos, en la estructura que recibe estas señales. 2)La segunda condición sería que la acción de estos péptidos tuviera un efecto significativo sobre el balance energético al activar o inhibir la actividad de las neuronas sobre las que actúa. 1)La primera condición es que existan receptores para estas sustancias, en todas las estructuras. 2)La segunda condición sería que la acción de estos péptidos tuviera un efecto significativo sobre el balance energético al activar o inhibir la actividad de las neuronas sobre las que actúa. 1)La primera condición es que existan receptores para estas sustancias, al menos, en la estructura que recibe estas señales. 2)La segunda condición sería que la acción de estos péptidos tuviera algo de efecto sobre el balance energético al activar o inhibir la actividad de las neuronas sobre las que actúa. .
Son sustancias orexígenas: (marque la correcta) Actúan en los circuitos cerebrales que regulan la ingesta y tienen como función estimular el inicio de la alimentación. Su función es inhibir la ingesta a través de su actuación en los circuitos cerebrales implicados en el control de la saciedad. Las dos anteriores son incorrectas.
Son sustancias anorexígenas: (marque la correcta) Actúan en los circuitos cerebrales que regulan la ingesta y tienen como función estimular el inicio de la alimentación. Su función es inhibir la ingesta a través de su actuación en los circuitos cerebrales implicados en el control de la saciedad. Las dos anteriores son incorrectas.
Son péptidos orexígenos: A) El neuroléptico Y (NPY). B) Grelina. C) Leptina. D) Colecistoquinina (CCK). E) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). F) A, B y E son correctas.
Son péptidos anorexígenos: A) El neuroléptico Y (NPY). B) Grelina. C) Leptina. D) Colecistoquinina (CCK). E) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). F) C y D son correctas.
Son péptidos anorexígenos: A) El neuroléptico Y (NPY). B) Grelina. C) Leptina. D) Colecistoquinina (CCK). E) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). F) Hormona concentradora de melanina (HCM). G) Orexina. H) Propiomelanocortina (POMC). I) Hormona estimulante de los melanocitos a-MSH). J) C, D, H y I son correctas.
Son péptidos orexígenos: A) El neuroléptico Y (NPY). B) Grelina. C) Leptina. D) Colecistoquinina (CCK). E) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). F) Hormona concentradora de melanina (HCM). G) Orexina. H) Propiomelanocortina (POMC). I) Hormona estimulante de los melanocitos a-MSH). J) A, B, E, F y G son correctas.
Los péptidos más importantes que responden a los niveles de insulina y leptina en el núcleo Arcuato ARC y que ponen en marcha en el hipotálamo los mecanismos neurohormonales que controlan el inicio de la ingesta son: A) El neuroléptico Y (NPY). B) Grelina. C) Hormona estimulante de los melanocitos a-MSH). D) Colecistoquinina (CCK). E) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). F) Hormona concentradora de melanina (HCM). G) Orexina. H) Propiomelanocortina (POMC). I) A y E son correctas.
La principal función de estas neuronas es la de responder cuando el balance energético del organismo es deficiente, lo que sucede durante la fase de ayuno cuando los niveles de los depósitos grasos comienzan a estar comprometidos y los niveles de leptina y de insulina son bajos: A) El neuroléptico Y (NPY). B) Grelina. C) Hormona estimulante de los melanocitos a-MSH). D) Colecistoquinina (CCK). E) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). F) Hormona concentradora de melanina (HCM). G) Orexina. H) Propiomelanocortina (POMC). I) A y E son correctas.
La acción de estos péptidos activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL (orexina y la hormona concentradora de melanina HCM que promueven el inicio de la ingesta): A) El neuroléptico Y (NPY). B) Grelina. C) Hormona estimulante de los melanocitos a-MSH). D) Colecistoquinina (CCK). E) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). F) Propiomelanocortina (POMC). G) A y E son correctas.
La acción de estos péptidos inhibe las localizadas en el núcleo paraventricular del hipotálamo PVH, cuya inhibición impide que la CRH (hormona corticotropa), TRH (hormona tirotropica) y oxitocina ejerzan sus efectos anorexigenos: A) El neuroléptico Y (NPY). B) Grelina. C) Hormona estimulante de los melanocitos a-MSH). D) Colecistoquinina (CCK). E) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). F) Hormona concentradora de melanina (HCM). G) Orexina. H) Propiomelanocortina (POMC). I) A y E son correctas.
El neuroléptico Y (NPY) y la proteína relacionada con Agouti (PRAG): Son los péptidos más importantes que responden a los niveles de insulina y leptina en el núcleo Arcuato ARC y ponen en marcha en el hipotálamo los mecanismos neurohormonales que controlan el inicio de la ingesta. Su principal función es la de responder cuando el balance energético del organismo es deficiente, lo que sucede durante la fase de ayuno cuando los niveles de los depósitos grasos comienzan a estar comprometidos y los niveles de leptina y de insulina son bajos. La acción de estos péptidos activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL (orexina y la hormona concentradora de melanina HCM que promueven el inicio de la ingesta) e inhibe las localizadas en el núcleo paraventricular del hipotálamo PVH cuya inhibición impide que la CRH (hormona corticotropa), TRH (hormona tirotropica) y oxitocina ejerzan sus efectos anorexigenos. Todas las anteriores son correctas.
El neuroléptico Y (NPY) y la proteína relacionada con Agouti (PRAG): Su acción activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL (orexina y la hormona concentradora de melanina HCM que promueven el inicio de la ingesta) e inhibe las localizadas en el núcleo paraventricular del hipotálamo PVH cuya inhibición impide que la CRH (hormona corticotropa), TRH (hormona tirotropica) y oxitocina ejerzan sus efectos anorexigenos. Su acción activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL (la CRH hormona corticotropa), TRH (hormona tirotropica y oxitocina que promueven el inicio de la ingesta) e inhibe las localizadas en el núcleo paraventricular del hipotálamo PVH cuya inhibición impide que la orexina y la hormona concentradora de melanina HCM ejerzan sus efectos anorexigenos. Su acción activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el núcleo paraventricular del hipotálamo PVH (la CRH hormona corticotropa, TRH hormona tirotropica y oxitocina que promueven el inicio de la ingesta) e inhibe las localizadas en el APF/HL cuya inhibición impide que la orexina y la hormona concentradora de melanina HCM ejerzan sus efectos anorexigenos. .
Su acción activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL (orexina y la hormona concentradora de melanina HCM que promueven el inicio de la ingesta) e inhibe las localizadas en el núcleo paraventricular del hipotálamo PVH cuya inhibición impide que la CRH (hormona corticotropa), TRH (hormona tirotropica) y oxitocina ejerzan sus efectos anorexigenos: A) El neuroléptico Y (NPY). B) La propiomelanocortina (POMC). C) La hormona estimulante de los melanocitos a-MSH). D) La proteína relacionada con Agouti (PRAG). E) A y D son correctas.
Su acción activa a su vez las neuronas que se encuentran situadas en el APF/HL (orexina y la hormona concentradora de melanina HCM que promueven el inicio de la ingesta) e inhibe las localizadas en el núcleo paraventricular del hipotálamo PVH cuya inhibición impide que la CRH (hormona corticotropa), TRH (hormona tirotropica) y oxitocina ejerzan sus efectos anorexigenos: El neuroléptico Y (NPY) y la proteína relacionada con Agouti (PRAG). La propiomelanocortina (POMC). La hormona estimulante de los melanocitos a-MSH).
Proyecciones implicadas en el inicio de la ingesta: (marque la correcta) Desde el núcleo arcuato ARC hasta APF/HL con neuronas en el APF/HL que secretan orexina y hormona concentradora de melanina MCH. Proyecciones desde el arcuato ARC hasta hipotálamo paraventricular PVH, que secretan por una parte NPY que actúa sobre sus receptores Y1/Y5 y, por otra, secretan PRAG que actúa como antagonista sobre el receptor MCR-4. Las proyecciones que llegan al APF/HL activan (++) las neuronas que secretan orexina y HCM, ambos péptidos orexigenos. Por su parte, las proyecciones de las neuronas NPY/PRAG que llegan al PVH tienen un carácter inhibitorio (---) antagonista del MCR-4, impidiendo la secreción de CRH, TRH y oxitocina cuyos efectos son anorexigenos. El balance definitivo de todas estas acciones es un incremento de la ingesta ya que este mecanismo facilita la activación de las vías que promueven la secreción de péptidos orexigenos e inhibe la liberación de los péptidos anorexigenos. Todas las anteriores son correctas.
Las proyecciones que llegan al APF/HL: Activan (++) las neuronas que secretan orexina y HCM, ambos péptidos orexigenos. Tienen un carácter inhibitorio (---) antagonista del MCR-4, impidiendo la secreción de CRH, TRH y oxitocina cuyos efectos son anorexigenos. Las dos anteriores son incorrectas.
Las proyecciones de las neuronas NPY/PRAG que llegan al hipotálamo paraventricular PVH: Activan (++) las neuronas que secretan orexina y HCM, ambos péptidos orexigenos. Tienen un carácter inhibitorio (---) antagonista del MCR-4, impidiendo la secreción de CRH, TRH y oxitocina cuyos efectos son anorexigenos. Las dos anteriores son incorrectas.
Desde el núcleo arcuato ARC hasta APF/HL : Neuronas en el APF/HL secretan orexina y hormona concentradora de melanina MCH. Secretan por una parte NPY que actúa sobre sus receptores Y1/Y5 y, por otra, secretan PRAG que actúa como antagonista sobre el receptor MCR-4. Secretan por una parte NPY que actúa como antagonista sobre el receptor MCR-4 y, por otra, secretan PRAG que actúa sobre sus receptores Y1/Y5. .
Proyecciones desde el arcuato ARC hasta hipotálamo paraventricular PVH: Neuronas en el APF/HL secretan orexina y hormona concentradora de melanina MCH. Secretan por una parte NPY que actúa sobre sus receptores Y1/Y5 y, por otra, secretan PRAG que actúa como antagonista sobre el receptor MCR-4. Secretan por una parte NPY que actúa como antagonista sobre el receptor MCR-4 y, por otra, secretan PRAG que actúa sobre sus receptores Y1/Y5. .
La secreción de NPY: Actúa sobre los receptores Y1/Y5. Actúa como antagonista sobre el receptor MCR-4. Tienen un carácter excitatorio.
La secreción de PRAG: Actúa sobre los receptores Y1/Y5. Actúa como antagonista sobre el receptor MCR-4. Tienen un carácter excitatorio.
Actúa sobre los receptores Y1/Y5: PRAG. NPY. Ninguno de los anteriores.
Actúa como antagonista sobre el receptor MCR-4: PRAG. NPY. Ninguno de los anteriores.
Activan (++) las neuronas que secretan orexina y HCM, ambos péptidos orexigenos: Las proyecciones que llegan al APF/HL. Las proyecciones de las neuronas NPY/PRAG que llegan al hipotálamo ventromedial PVH. Las dos anteriores son incorrectas.
Tienen un carácter inhibitorio (---) antagonista del MCR-4, impidiendo la secreción de CRH, TRH y oxitocina cuyos efectos son anorexigenos: Las proyecciones que llegan al APF/HL. Las proyecciones de las neuronas NPY/PRAG que llegan al hipotálamo ventromedial PVH. Las dos anteriores son incorrectas.
La grelina: También actúa sobre el arcuato ARC a través de una doble vía principal para indicar el inicio de la ingesta. Desde el NTS, estructura a la que directamente transmite señales orexigenas a través del nervio vago y desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina, capaz de actuar sobre el arcuato ARC (y activar las neuronas NPY/PRAG). La señal de inicio de la ingesta partiría de las neuronas NPY/PRAG del arcuato ARC activadas por la grelina cuando los niveles de insulina y de leptina circulantes son bajos. Las proyecciones de las neuronas NPY/PRAG estimularían la ingesta por dos mecanismos paralelos: 1) su acción sobre las neuronas del APF/HL que contienen orexina y hormona concentradora de melanina HCM produciría la liberación de estos péptidos, cuyo efecto orexigeno estimularía el inicio de la ingesta. 2) la acción de NPY y PRAG en el PVH ejercería una acción inhibitoria sobre las neuronas de esta estructura impidiendo la expresión de hormona corticotropa CRH, hormona tirotropica TRH y oxitocina, lo que impediría la acción anorexigena de estas sustancias y permitiría y reforzaría el inicio de la ingesta. Todas las anteriores son correctas.
La señal de inicio de la ingesta: Partiría de las neuronas NPY/PRAG del arcuato ARC activadas por la grelina cuando los niveles de insulina y de leptina circulantes son bajos. Partiría de las neuronas NPY/PRAG del arcuato ARC cuando los niveles de insulina y de leptina circulantes son bajos. Las dos anteriores son incorrectas.
¿Cómo se inicia el proceso de la ingesta?: La grelina también actúa sobre el arcuato ARC a través de una doble vía principal para indicar el inicio de la ingesta. Desde el NTS, estructura a la que directamente transmite la grelina, señales orexigenas a través del nervio vago y desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina capaz de actuar sobre el ARC (y activar las neuronas NPY/PRAG). La señal de inicio de la ingesta partiría de las neuronas NPY/PRAG del arcuato ARC activadas por la grelina cuando los niveles de insulina y de leptina circulantes son bajos. Las dos anteriores son correctas.
Actúa sobre el arcuato ARC y activa las neuronas NPY/PRAG: La grelina. La insulina. La leptina.
¿Cómo y cuando se activan las neuronas NPY/PRAG?: La grelina, desde el NTS, transmite directamente señales orexigenas a través del nervio vago y desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina capaz de actuar sobre el arcuato ARC (y activar las neuronas NPY/PRAG. Son activadas por la grelina cuando los niveles de insulina y de leptina circulantes son bajos. Las dos anteriores son correctas.
¿Cómo y cuando se activan las neuronas NPY/PRAG?: La grelina, desde el NTS, transmite directamente señales orexigenas a través del nervio vago y desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina capaz de actuar sobre el ARC (y activar las neuronas NPY/PRAG. La insulina, desde el NTS, transmite directamente señales orexigenas a través del nervio vago y desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina capaz de actuar sobre el ARC (y activar las neuronas NPY/PRAG. La leptina, desde el NTS, transmite directamente señales orexigenas a través del nervio vago y desde un grupo de neuronas situadas en las proximidades del tercer ventrículo que contienen grelina capaz de actuar sobre el ARC (y activar las neuronas NPY/PRAG. .
Las señales que regulan en el hipotálamo el cese de la ingesta: Provienen de neuronas situadas también en el ARC, que contienen los péptidos propiomelanocortina POMC y CART que responderían, cuando los niveles de insulina y de leptina son elevados, secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos. Provienen de neuronas situadas también en el ARC, que contienen los péptidos propiomelanocortina POMC y CART que responderían, cuando los niveles de insulina y de leptina son bajos, secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos. Provienen de neuronas situadas también en el ARC, que contienen los péptidos propiomelanocortina POMC y CART que responderían, cuando los niveles de insulina y de grelina son elevados, secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos. .
Las señales que regulan en el hipotálamo el cese de la ingesta provienen de neuronas situadas también en el ARC. Estas contienen los péptidos propiomelanocortina POMC y CART que responderían: Cuando los niveles de insulina y de leptina son elevados, secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos. Cuando los niveles de insulina y de leptina son baos, secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos. Cuando los niveles de insulina y de grelina son elevados, secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos. .
Cuando los niveles de insulina y de leptina son elevados, responderían secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos: Los péptidos propiomelanocortina POMC y CART. Los péptidos neuropéptido Y (NPY) y la proteína relacionada con Agouti (PRAG). La grelina.
Cuando los niveles de insulina y de leptina son elevados, responderían: Los péptidos propiomelanocortina POMC y CART secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos. Los péptidos neuropéptido Y (NPY) y la proteína relacionada con Agouti (PRAG) secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos. La grelina secretando hormona estimulante de los melanocitos α –MSH, péptido que actúa sobre las neuronas del PVH y del HL produciendo efectos anorexigenos.
En la regulación del inicio y del cese de la ingesta tienen especial relevancia: Los receptores de melanocortinas MCR-4 sobre los que actúan tanto la PRAG como la α-MSH. Los péptidos neuropéptido Y (NPY) y la proteína relacionada con Agouti (PRAG) sobre los que actúan la α-MSH. Las dos anteriores son incorrectas.
Permite que la ingesta se inicie: El efecto antagonista que ejerce la actuación de la PRAG sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto agonista que ejerce la actuación de la α-MSH sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto agonista que ejerce la actuación de la PRAG sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto antagonista que ejerce la actuación de la α-MSH sobre los receptores de melanocortinas MCR-4.
Permite que la ingesta cese: El efecto antagonista que ejerce la actuación de la PRAG sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto agonista que ejerce la actuación de la α-MSH sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto agonista que ejerce la actuación de la PRAG sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto antagonista que ejerce la actuación de la α-MSH sobre los receptores de melanocortinas MCR-4.
Permite que la ingesta cese: El efecto antagonista que ejerce la actuación de la PRAG sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto agonista que ejerce la actuación de la α-MSH sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto agonista que ejerce la actuación de la PRAG sobre los receptores de melanocortinas MCR-4.
Permite que la ingesta se inicie: El efecto antagonista que ejerce la actuación de la PRAG sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto agonista que ejerce la actuación de la α-MSH sobre los receptores de melanocortinas MCR-4. El efecto agonista que ejerce la actuación de la PRAG sobre los receptores de melanocortinas MCR-4.
La integración de las señales de inicio y cese de la ingesta, es posible porque, en el arcuato ARC: La activación de las neuronas que producen efectos orexigenos (NPY/PRAG) y anorexigenos (POMC/CART) sobre la ingesta ejercen a la vez un efecto inhibitorio sobre las neuronas anorexigenas (POMC/CART) y orexigenas (NPY/PRAG), respectivamente. La activación de las neuronas que producen efectos anorexigenos (NPY/PRAG) y orexigenos (POMC/CART) sobre la ingesta ejercen a la vez un efecto inhibitorio sobre las neuronas orexigenas (POMC/CART) y anorexigenas (NPY/PRAG), respectivamente. Las dos anteriores son incorrectas.
Provocan la activación de las neuronas POMC/CART Y producen la inhibición de las neuronas NPY/ PRAG: Altos niveles de leptina. Bajos niveles de leptina y altos niveles de grelina. Altos niveles de leptina y altos niveles de grelina.
Se activan las neuronas NPY/PRAG y provoca la inhibición de las neuronas POMC/ CART: Altos niveles de leptina. Bajos niveles de leptina y altos niveles de grelina. Altos niveles de leptina y altos niveles de grelina.
Altos niveles de leptina: A) Provocan la activación de las neuronas POMC/CART Y producen la inhibición de las neuronas NPY/ PRAG. B) Se activan las neuronas NPY/PRAG y provoca la inhibición de las neuronas POMC/ CART. C) Son señal de saciedad. D) Son señal de hambre. E) A y C son correctas.
Bajos niveles de leptina y altos niveles de grelina: A) Provocan la activación de las neuronas POMC/CART Y producen la inhibición de las neuronas NPY/ PRAG. B) Se activan las neuronas NPY/PRAG y provoca la inhibición de las neuronas POMC/ CART. C) Son señal de saciedad. D) Son señal de hambre. E) B y D son correctas.
Son señal de saciedad: Altos niveles de leptina. Bajos niveles de leptina y altos niveles de grelina. Altos niveles de leptina y altos niveles de grelina.
Son señal de hambre: Altos niveles de leptina. Bajos niveles de leptina y altos niveles de grelina. Altos niveles de leptina y altos niveles de grelina.
Recientes estudios han revelado la importancia que tiene: El sistema de receptores de melanocortinas MCR-4, sobre los que actúan tanto la PRAG como la α-MSH. El sistema de receptores de melanocortinas MCR-4, sobre los que actúan tanto el NPY como la α-MSH. El sistema de receptores de melanocortinas MCR-4, sobre los que actúan tanto la PRAG como el NPY. .
Marque la correcta: Las dos anteriores son correctas. Cuando el organismo necesita reponer energía los circuitos neurales que se encargan de estimular el apetito se encuentran activados a la vez que los que señalizan el cese de la ingesta se encuentran inhibidos. Lo contrario sucede cuando el aporte de energía resulta suficiente y lo recomendable es que la ingesta cese. La respuesta que emite el organismo en relación con el metabolismo energético es el resultado del balance entre la activación/inhibición de las neuronas NPY/PRAG y las neuronas POMC/CART que llega a los núcleos hipotalámicos implicados en el control de la ingesta. .
No solo el hipotálamo es el centro de control de la ingesta, si no que también existen estructuras del tronco que participan en el control de la conducta alimentaria: Complejo dorso vagal: área postrema, núcleo del tracto solitario (NTS) y núcleo motor dorsal del vago. Complejo dorso vagal: núcleo del tracto solitario (NTS) y núcleo motor dorsal del vago. Las dos anteriores son incorrectas.
En la regulación de la ingesta: (marque la correcta) Al NTS le llegan señales de la periferia, procedentes de la colecistoquinina CCK y la grelina y controla las funciones gastrointestinales mediante proyecciones a través del núcleo motor dorsal del vago (MDV) (circuito local del proceso digestivo). Al NTS le llegan señales del hipotálamo, procedentes de los núcleos hipotalámicos (PVH y ARC y PB) manteniendo el tronco del encéfalo conexiones constantes con las estructuras subcorticales y corticales. No solo el hipotálamo es el centro de control de la ingesta, si no que también existen estructuras del tronco que participan en el control de la conducta alimentaria (complejo dorso vagal: área postrema, núcleo del tracto solitario (NTS), núcleo motor dorsal del vago). Todas las anteriores son correctas.
En la regulación de la ingesta, al núcleo del tracto solitario NTS: Le llegan señales de la periferia, procedentes de la colecistoquinina CCK y la grelina y controla las funciones gastrointestinales mediante proyecciones a través del núcleo motor dorsal del vago (MDV) (circuito local del proceso digestivo). Le llegan señales del hipotálamo, procedentes de los núcleos hipotalámicos (PVH y ARC y PB) manteniendo el tronco del encéfalo conexiones constantes con las estructuras subcorticales y corticales. Las dos anteriores son correctas.
En la regulación de la ingesta, al núcleo del tracto solitario NTS: -Le llegan señales de la periferia, procedentes de la colecistoquinina CCK y la grelina y controla las funciones gastrointestinales mediante proyecciones a través del núcleo motor dorsal del vago (MDV) (circuito local del proceso digestivo) -Le llegan señales del hipotálamo, procedentes de los núcleos hipotalámicos (PVH y ARC y PB) manteniendo el tronco del encéfalo conexiones constantes con las estructuras subcorticales y corticales. -Le llegan señales del hipotálamo, procedentes de la colecistoquinina CCK y la grelina y controla las funciones gastrointestinales mediante proyecciones a través del núcleo motor dorsal del vago (MDV) (circuito local del proceso digestivo) -Le llegan señales de la periferia, procedentes de los núcleos hipotalámicos (PVH y ARC y PB) manteniendo el tronco del encéfalo conexiones constantes con las estructuras subcorticales y corticales. -Le llegan señales de la periferia, procedentes de la colecistoquinina CCK y la leptina y controla las funciones gastrointestinales mediante proyecciones a través del núcleo motor dorsal del vago (MDV) (circuito local del proceso digestivo) -Le llegan señales del hipotálamo, procedentes de los núcleos hipotalámicos (PVH y ARC y PB) manteniendo el tronco del encéfalo conexiones constantes con las estructuras subcorticales y corticales.
En el tronco del encéfalo (área postrema, el núcleo del tracto solitario y el (MDV)) y en concreto en el NTS, también se produce una integración de la información, ya que a este núcleo: Le llega información tanto del sistema gastrointestinal, como del arcuato ARC, lo que le permite modular las señales para desencadenar una respuesta en función de las mismas. Le llega información solo desde el sistema gastrointestinal. Le llega información solo desde el arcuato ARC.
En el tronco del encéfalo: Se localizan receptores para la leptina, lo que sugiere que le llega la información sobre el estado del almacén de grasas. Se localizan receptores para la grelina, lo que sugiere que le llega la información sobre el estado del almacén de grasas. Se localizan receptores para la insulina, lo que sugiere que le llega la información sobre el estado del almacén de grasas. .
En la región caudal del tronco encefálico, produce efectos significativos sobre la ingesta y el peso corporal: La estimulación de los receptores de melanocortina. La inhibición de los receptores de melanocortina. La acción de la grelina.
Cuando se separa quirúrgicamente en ratas, el tronco del encéfalo del prosencefalo: Esta región sigue funcionando, pero no tiene comunicación con el hipotálamo, los animales son capaces de controlar la cantidad de comida que ingieren. Esta región sigue funcionando, pero no tiene comunicación con el hipotálamo, los animales no son capaces de controlar la cantidad de comida que ingieren. Esta región no sigue funcionando, no tiene comunicación con el hipotálamo, los animales son capaces de controlar la cantidad de comida que ingieren. .
Gran parte de las señales sobre la situación fisiológica del proceso digestivo que se emiten a través de la secreción de péptidos llegan: Al tronco del encéfalo, en concreto al núcleo del tracto solitario NTS, a través del nervio vago. Al hipotálamo, en concreto HL, DMH, VMH y PVH. Al núcleo arcuato ARC.
El núcleo del tracto solitario NTS controla la función gástrica: A través de las proyecciones que envía al MDV, que a su vez envía eferentes de vuelta al sistema gastrointestinal, constituyendo de esta forma un circuito local para el control del proceso digestivo. También recibe aferencias que le llegan desde los núcleos del hipotálamo que regulan la ingesta. Se integran los circuitos hipotalámicos con los del tronco del encéfalo para responder a la información que llega desde la periferia de la situación de las reservas de los almacenes a corto y a largo plazo, constituyendo un sistema de retroalimentación sobre la situación real del metabolismo energético en cada momento, regulando las respuestas de hambre y saciedad. Las dos anteriores son correctas.
Los receptores sensoriales del NTS, que reciben inicialmente el olor y el sabor de los alimentos, son los encargados de transmitir el resultado de las percepciones que reciben: A las áreas sensoriales primarias de la corteza cerebral. A diferentes estructuras que integran el circuito de recompensa cerebral, entre las que se encuentran el núcleo accumbens y la corteza orbitofrontal; y a la amígdala así como áreas de control de los impulsos (corteza orbitofrontal). Las dos anteriores son correctas.
Se ha comprobado en estudios en ratas que, al igual que sucede cuando se consumen drogas, ingerir alimentos con un alto valor hedónico: Provoca un incremento en la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Por otra parte, experimentos realizados en estos mismos animales han demostrado que alimentos que resultan muy apetitosos cuando se comienza a comer pierden su valor hedónico conforme transcurre la comida, lo que determinaría la cantidad de alimento que se ingiere. Provoca un incremento en la liberación de serotonina en el núcleo accumbens. Por otra parte, experimentos realizados en estos mismos animales han demostrado que alimentos que resultan muy apetitosos cuando se comienza a comer pierden su valor hedónico conforme transcurre la comida, lo que determinaría la cantidad de alimento que se ingiere. Provoca un incremento en la liberación de noradrenalina en el núcleo accumbens. Por otra parte, experimentos realizados en estos mismos animales han demostrado que alimentos que resultan muy apetitosos cuando se comienza a comer pierden su valor hedónico conforme transcurre la comida, lo que determinaría la cantidad de alimento que se ingiere. .
Relacionan la actividad de los péptidos reguladores de la ingesta, con estructuras que integran el circuito de recompensa, estos son: La grelina. Las dos anteriores son correctas. Los péptidos NPY, PRAG, leptina o insulina con actividad en el ATV (área tegmental ventral del encéfalo), estructura integrante de las vías de recompensa cerebrales. .
Relacionan la actividad de los péptidos reguladores de la ingesta, con estructuras que integran el circuito de recompensa, estos son: La grelina. PRAG. NPY. Leptina. Insulina. Todas las anteriores son correctas.
Relacionan la actividad de los péptidos reguladores de la ingesta, con estructuras que integran el circuito de recompensa, estos son: A) La grelina. B) PRAG. C) NPY. D) Leptina. E) Insulina. F) CCK. G) HCM. H) A, B, C, D y E son correctas.
La estructura que cumple con los requisitos necesarios para garantizar la coordinación de la información que llega en un momento concreto sobre la situación alimentaria de un individuo para que la ingesta se inicie o cese es: El hipotálamo lateral HL. El núcleo arcuato ARC. El hipotálamo ventromedial VMH.
La corteza gustativa secundaria, está situada en: La corteza orbitofrontal en la zona caudolateral. La corteza prefrontal. La corteza dorsomedial.
Con respecto a la integración de las señales energéticas y de recompensa. Desde la corteza gustativa primaria la información llega: A la corteza gustativa secundaria. Al núcleo accumbens. Al NTS en el tronco del encéfalo. A los núcleos hipotalámicos y al tronco encefálico.
Con respecto a la integración de las señales energéticas y de recompensa. Las características sensoriales sobre la palatabilidad de los alimentos que activan los receptores gustativos, olfativos, visuales y de textura se transmiten desde los órganos sensoriales correspondientes hasta: La corteza gustativa secundaria. El núcleo accumbens. El NTS en el tronco del encéfalo, y desde aquí a la corteza gustativa primaria. Los núcleos hipotalámicos y al tronco encefálico.
Con respecto a la integración de las señales energéticas y de recompensa. A través de proyecciones que se originan en las cortezas gustativas primaria y secundaria, las características de los alimentos relativas a su palatabilidad llegan: Al núcleo accumbens. Al NTS en el tronco del encéfalo. A los núcleos hipotalámicos y al tronco encefálico.
Con respecto a la integración de las señales energéticas y de recompensa. La información sobre la situación metabólica del organismo llega: A la corteza gustativa secundaria. Al núcleo accumbens. Al NTS en el tronco del encéfalo. A los núcleos hipotalámicos y al tronco encefálico.
Con respecto a la integración de las señales energéticas y de recompensa. La información sobre la situación metabólica del organismo llega: A la corteza gustativa secundaria. Al núcleo accumbens. Al NTS en el tronco del encéfalo. A los núcleos hipotalámicos que controlan la ingesta (nucleo arcuato, lateral y paraventricular del hipotálamo) y, por otra, al tronco encefálico (complejo dorsovagal, que incluye al NTS). .
Al HL, le llega información sobre el valor hedónico de los alimentos desde: El área tegmental ventral ATV y el Acc. El núcleo arcuato ARC. El tronco del encéfalo.
El HL, recibe información directa en relación con la situación energética del organismo, desde: El área tegmental ventral ATV y el Acc. El núcleo arcuato ARC. El tronco del encéfalo. .
El HL, recibe información directa desde el núcleo arcuato ARC en relación con la situación energética del organismo, a la que puede responder a través de: Neuropeptidos, orexigenos (orexina) y anorexigenos (leptina, α-MSH). Neuropeptidos, orexigenos (grelina) y anorexigenos (leptina, α-MSH). Neuropeptidos, orexigenos (orexina) y anorexigenos (propiomelanocortina POMC, α-MSH). Neuropeptidos, orexigenos (PRAG) y anorexigenos (leptina, α-MSH).
Tiene como consecuencia el desencadenamiento del inicio o el cese de la ingesta: Las dos anteriores son incorrectas. El procesamiento de toda la información que daría como resultado una señal de respuesta que llegaría al núcleo accumbens. El procesamiento de toda la información que daría como resultado una señal de respuesta que llegaría a los núcleos del tronco encefálico implicados en el control motor de esta conducta, hacia los que el HL también envía proyecciones. .
Está involucrada en la regulación de la conducta de la ingesta: Solo la dopamina. No solo la dopamina, también la serotonina afecta a la retroalimentación que marca el inicio y el cese. La serotonina.
El mayor centro de neuronas serotoninérgicas se encuentra: En los núcleos de rafe que proyectan a diversas zonas inclusive el núcleo arcuato. En el área tegmental ventral ATV que proyecta a diversas zonas inclusive el núcleo arcuato. En el locus coeruleus que proyecta a diversas zonas inclusive el núcleo arcuato.
La serotonina: Puede tener una función anorexígena sobre la alimentación. Puede tener una función orexígena sobre la alimentación. No está involucrada en la ingesta.
Lesiones en el sistema de rafe provocan: Hiperfagia y obesidad y administración de serotonina pérdida de apetito. Hiperfagia y obesidad y administración de serotonina aumento de apetito. Afagia y pérdida de peso y administración de serotonina pérdida de apetito. Afagia y pérdida de peso y administración de serotonina aumento de apetito.
Diversos estudios señalan como la encargada durante el desarrollo cerebral, de establecer los circuitos reguladores de la ingesta a: La acción de la leptina. La acción de la grelina. La acción de la insulina.
Se conoce como “el síndrome metabólico”: A las consecuencias de la obesidad que engloban: diabetes, obesidad, hipertensión, hiperlipemia y arterioesclerosis. A las consecuencias de la obesidad que engloban: diabetes, obesidad, hipertensión, dislipemia y arterioesclerosis. A las consecuencias de la obesidad como: diabetes tipo 2, obesidad, hipertensión, dislipemia y arterioesclerosis. A las consecuencias de la obesidad como: diabetes tipo 2, obesidad, hipertensión, hiperlipemia y arterioesclerosis.
La obesidad se produce: A) Cuando el número de calorías que ingiere una persona supera al número de calorías que gasta. Las calorías en exceso se almacenan en los depósitos a largo plazo del tejido graso. B) Cuando el número de calorías que ingiere una persona no supera al número de calorías que gasta. Las calorías en exceso se almacenan en los depósitos a largo plazo del tejido graso. C) Debido al aumento de alimentos de alto contenido calórico en la dieta (azúcares y grasas), disminución de la actividad física y estilo de vida más sedentario. D) A y C son correctas.
Es la principal causa de la diabetes tipo 2: La insulinorresistencia. El fenotipo ahorrador. El Síndrome Metabólico.
La insulinorresistencia: Se produce cuando la insulina no puede realizar su función de facilitar el transporte de la glucosa al interior de las células, para ser utilizado exclusivamente por las neuronas . Es la elevación de los niveles de insulina en la sangre. Es la existencia de un metabolismo muy eficaz que aprovecha todos los nutrientes pero que a la vez es capaz de llenar todo lo posible tanto los almacenes de reservas a corto como a largo plazo.
El fenotipo ahorrador: Se produce cuando la insulina no puede realizar su función de facilitar el transporte de la glucosa al interior de las células, para ser utilizado exclusivamente por las neuronas . Es la elevación de los niveles de insulina en la sangre. Es la existencia de un metabolismo muy eficaz que aprovecha todos los nutrientes pero que a la vez es capaz de llenar todo lo posible tanto los almacenes de reservas a corto como a largo plazo.
La hiperinsulinemia: Se produce cuando la insulina no puede realizar su función de facilitar el transporte de la glucosa al interior de las células, para ser utilizado exclusivamente por las neuronas. Es la elevación de los niveles de insulina en la sangre. Es la existencia de un metabolismo muy eficaz que aprovecha todos los nutrientes pero que a la vez es capaz de llenar todo lo posible tanto los almacenes de reservas a corto como a largo plazo.
Da nombre a un conjunto de trastornos, diabetes tipo 2, hiperlipemia, obesidad, arterioesclerosis e hipertensión, que con gran frecuencia aparecen juntos. Parece que su origen está en la insulinorresistencia que podría ser explicada en muchos casos por la evolución del sistema que controla la alimentación, que no es el más adecuado en sociedades con gran disponibilidad de comida con alto contenido graso y calórico: Síndrome metabólico. Hiperinsulinemia. Fenotipo ahorrador.
La existencia de un metabolismo muy eficaz que aprovecha todos los nutrientes pero que a la vez es capaz de llenar todo lo posible tanto los almacenes de reservas a corto como a largo plazo y la base de este fenotipo es la insulinorresistencia: Síndrome metabólico. Hiperinsulinemia. Fenotipo ahorrador.
Su origen está en la insulinorresistencia: A) Síndrome metabólico. B) Hiperinsulinemia. C) Fenotipo ahorrador. D) A y C son correctas.
La insulinorresistencia: Impide el paso de glucosa al interior celular para ser utilizado exclusivamente por las neuronas (ventaja adaptativa en casos de escasez de glucosa o ambientes hostiles). Lo que empezó siendo adaptativo en dietas con alto contenido proteico y bajos hidratos de carbono, se ha transformado en perjudicial en dietas donde abundan los carbohidratos y los azúcares refinados ya que los niveles altos de glucosa impulsan al hígado a producir insulina y por tanto, la ineficacia de la insulina en activar sus receptores provoca un enlentecimiento considerable de la captación de la glucosa por las células. Cuando esta situación se mantiene en el tiempo, el metabolismo del hígado se encuentra alterado, lo que tiene efectos sobre los transportadores de las grasas, produciendo una acumulación de estas en las paredes de las arterias y provocando otros dos síntomas característicos del síndrome metabólico: la arteriosclerosis y la hipertensión. Las dos anteriores son correctas.
La insulinorresistencia: Podría tener una base genética. Algunos autores han propuesto que la insulinorresistencia y la posterior hiperinsulinemia podría ser el mecanismo del que la evolución ha dotado a los organismos para sobrevivir en ambientes hostiles. Las dos anteriores son correctas.
La insulinorresistencia: Podría tener una base genética. Algunos autores han propuesto que la insulinorresistencia y la posterior hiperinsulinemia podría ser el mecanismo del que la evolución ha dotado a los organismos para sobrevivir en ambientes hostiles. El cerebro para su mantenimiento necesita una aportación constante de glucosa y puesto que este suministro es imprescindible para la supervivencia, un mecanismo que impidiera que la glucosa fuera utilizada masivamente por otras células del organismo redundaría a la larga en una mejor adaptación a condiciones en las que la alimentación no está disponible de forma permanente y hay escasa contribución de hidratos de carbono en la dieta como consecuencia de una alimentación eminentemente carnívora. Las dos anteriores son correctas.
Explicaría según Neel la insulinorresistencia presente en niños de población india con bajo peso al nacer por la desnutrición durante la etapa fetal y posterior padecimiento de diabetes tipo 2: El síndrome metabólico. La hipótesis del fenotipo ahorrador. El síndrome metabólico.
La hipótesis del fenotipo ahorrador: Explicaría según Neel la insulinorresistencia presente en niños de población india con bajo peso al nacer por la desnutrición durante la etapa fetal y posterior padecimiento de diabetes tipo 2. La adquisición de un fenotipo ahorrador supuso una ventaja en su momento para aquellos individuos con dificultades perinatales y ausencia de alimentos. Con el paso de tiempo y la presencia de alimentos ricos en azúcar ha supuesto una desventaja y una tendencia a padecer enfermedades del síndrome metabólico (hipertensión, etc). Las dos anteriores son correctas.
Desde hace algunos años, la obesidad ha sido considerada por algunos autores como un trastorno adictivo, lo que tiene su base en: El efecto que los alimentos con alto valor hedónico tienen sobre el circuito de recompensa cerebral. De hecho, algunos estudios han puesto de manifiesto que sustancias altamente palatables como el azúcar, desencadenan (dopamina) conductas similares a las que se manifiestan cuando se administran drogas. Experimentos que han constatado que en determinadas circunstancias el azúcar puede tener un mayor valor reforzante que la cocaína. La pérdida de control sobre los alimentos de las personas obesas puede ser debida a suspropiedades reforzantes. Todas las anteriores son correctas.
Estudios recientes apuntan como responsable de promover y mantener la obesidad en los sujetos: La pérdida de control sobre la ingesta, siendo la disminución de actividad en la región orbitofrontal dorsolateral de la corteza prefrontal y el giro cingulado anterior una de las causas posibles de este trastorno. Estaría fundamentalmente relacionado con la disminución de dopamina, lo que resultaría en un deterioro del control de la corteza prefrontal sobre los circuitos de recompensa provocando una tendencia a la ingesta compulsiva de alimentos, principalmente aquellos con mayor palatabilidad. Esta tendencia compulsiva rompería el equilibrio normal de respuesta a las señales homeostáticas y de refuerzo que llegan a los centros hipotalámicos, dando como resultado la obesidad. Las dos anteriores son correctas.
Estudios recientes apuntan como responsable de promover y mantener la obesidad en los sujetos: A) La pérdida de control sobre la ingesta, siendo la disminución de actividad en la región orbitofrontal dorsolateral de la corteza prefrontal y el giro cingulado anterior una de las causas posibles de este trastorno. B) Estaría fundamentalmente relacionado con la disminución de dopamina, lo que resultaría en un deterioro del control de la corteza prefrontal sobre los circuitos de recompensa provocando una tendencia a la ingesta compulsiva de alimentos, principalmente aquellos con mayor palatabilidad. Esta tendencia compulsiva rompería el equilibrio normal de respuesta a las señales homeostáticas y de refuerzo que llegan a los centros hipotalámicos, dando como resultado la obesidad. C) El efecto reforzante y adictivo. D) A y B son correctas.
A pesar de los resultados positivos que se han obtenido y que podrían explicar la obesidad como un trastorno adictivo: Solo se puede afirmar con los datos que contamos en la actualidad, que los circuitos que regulan la adicción a las drogas podrían también participar en la regulación de la ingesta de alimentos. No se puede afirmar con los datos que contamos en la actualidad, que los circuitos que regulan la adicción a las drogas podrían también participar en la regulación de la ingesta de alimentos. Las dos anteriores son incorrectas.
¿Qué factores genéticos que pueden contribuir al desarrollo de la obesidad?: (marque la correcta) La ausencia de leptina, debida a la mutación del gen ob (Lepob/ob) que impide su síntesis o la falta de actividad de esta hormona cuando los receptores no son funcionales. La mutación del gen receptor 4 de la melanocortina (MCR-4). La mutación del gen (FTO). Todas las anteriores son correctas.
Gen del receptor 4 de la melanocortina (MCR – 4): (marque la correcta) Entre el 2 y el 6% de la población son portadores y no todas las mutaciones del mismo repercuten en el peso. Entre el 2 y el 6% de la población son portadores y todas las mutaciones del mismo repercuten en el peso. Entre el 4 y el 9% de la población son portadores y no todas las mutaciones del mismo repercuten en el peso.
El gen FTO: (marque la correcta) Se expresa en varios tejidos (principalmente en el hipotálamo). Relación directa entre la regulación del gen y la ingesta. Se expresa solo en el hipotálamo. Relación directa entre la regulación del gen y la ingesta. Se expresa en varios tejidos. Relación directa entre la regulación del gen y la ingesta.
Gen FTO: (marque la correcta) Se expresa en varios tejidos (principalmente en el hipotálamo). Relación directa entre la regulación del gen y la ingesta. Entre el 2 y el 6% de la población son portadores y no todas las mutaciones del mismo repercuten en el peso. La ausencia de leptina, debida a la mutación de este gen, impide su síntesis o la falta de actividad de esta hormona cuando los receptores no son funcionales. Provocando obesidad.
Gen del receptor 4 de la melanocortina (MCR – 4): (marque la correcta) Se expresa en varios tejidos (principalmente en el hipotálamo). Relación directa entre la regulación del gen y la ingesta. Entre el 2 y el 6% de la población son portadores y no todas las mutaciones del mismo repercuten en el peso. La ausencia de leptina, debida a la mutación de este gen, impide su síntesis o la falta de actividad de esta hormona cuando los receptores no son funcionales. Provocando obesidad.
El gen ob (Lepob/ob): (marque la correcta) Se expresa en varios tejidos (principalmente en el hipotálamo). Relación directa entre la regulación del gen y la ingesta. Entre el 2 y el 6% de la población son portadores y no todas las mutaciones del mismo repercuten en el peso. La ausencia de leptina, debida a la mutación de este gen, impide su síntesis o la falta de actividad de esta hormona cuando los receptores no son funcionales. Provocando obesidad.
El incremento significativo del peso corporal, debido a la ausencia de leptina, debida a la mutación del gen ob (Lepob/ob) que impide su síntesis o la falta de actividad de esta hormona: (marque la correcta) Se logra reducir con la administración de leptina. No se logra reducir con la administración de leptina. Solo en algunos casos se logra reducir con la administración de leptina.
Entre el 2 y el 6% de la población son portadores y no todas las mutaciones del mismo repercuten en el peso: El gen ob (Lepob/ob). Gen del receptor 4 de la melanocortina (MCR – 4). Gen FTO.
Se expresa en varios tejidos (principalmente en el hipotálamo). Relación directa entre la regulación del gen y la ingesta: El gen ob (Lepob/ob). Gen del receptor 4 de la melanocortina (MCR – 4). Gen FTO.
La ausencia de leptina, debida a la mutación de este gen, impide su síntesis o la falta de actividad de esta hormona cuando los receptores no son funcionales. Provocando obesidad: El gen ob (Lepob/ob). Gen del receptor 4 de la melanocortina (MCR – 4). Gen FTO.
Gen del receptor 4 de la melanocortina (MCR – 4): (marque la correcta) Entre el 2 y el 6% de la población son portadores y no todas las mutaciones del mismo repercuten en el peso. Las que si lo hacen provocan un aumento de peso de no más de dos kilos en comparación con los sujetos que no presentan el gen mutado. Las dos anteriores son correctas.
Estudios recientes señalan que la obesidad hereditaria: No sería causada por un solo gen si no más bien por una herencia poligénica. Sería causada por un solo gen. Las dos anteriores son incorrectas.
Entre los factores del desarrollo que pueden estar favoreciendo la aparición de obesidad en personas adultas, puede ser determinante: El peso al nacer: influiría en el IMC en forma de U donde las mujeres que nacieron con menores o mayores pesos eran las que presentaban un mayor IMC en la etapa adulta (hipótesis del fenotipo ahorrador). Alimentación materna: cuando las madres se alimentan con una dieta rica en grasas durante el periodo de gestación y/o de lactancia, el resultado es un incremento de el peso corporal, la adiposidad y la ingesta en las crías. Las dos anteriores son correctas.
Algunos autores sugieren que lo que se podría estar produciendo en casos de malnutrición durante el desarrollo, ya sea en la calidad o cantidad de nutrientes, es: Una alteración de la ≪programación≫ del funcionamiento de los circuitos hipotalámicos en su respuesta a la señalización de los diferentes péptidos. Una alteración del metabolismo. Un fenotipo ahorrador. Un síndrome metabólico. Una insulinorresistencia.
En cuanto al tratamiento del trastorno de obesidad, el que se ha demostrado más eficaz es: El que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. Los medicamentos para tratar la obesidad. La cirugía bariatrica, de la que existen varias técnicas entre las que se incluyen el cerclaje (situar un anillo que reduce el estómago, lo que produce una reducción en la ingesta de alimentos,) o la derivación gástrica (se une una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida).
En cuanto al tratamiento del trastorno de obesidad, el que se ha demostrado más eficaz es: El que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. Los medicamentos para tratar la obesidad. La cirugía bariatrica.
En cuanto al tratamiento del trastorno de obesidad, el que se ha demostrado más eficaz es: El que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. Los medicamentos para tratar la obesidad. La técnica del cerclaje (situar un anillo que reduce el estómago, lo que produce una reducción en la ingesta de alimentos). La técnica de la derivación gástrica (se une una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida).
Solo se recomienda en casos en los que existe riesgo para la vida por la presencia de otros trastornos asociados: A) El que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. B) Los medicamentos para tratar la obesidad. C) La técnica del cerclaje (situar un anillo que reduce el estómago, lo que produce una reducción en la ingesta de alimentos). D) La técnica de la derivación gástrica (se une una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida). E) C y D son correctas.
Solo se recomienda en casos en los que existe riesgo para la vida por la presencia de otros trastornos asociados: El que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. Los medicamentos para tratar la obesidad. La cirugía bariatrica.
Solo se recomienda en casos en los que existe riesgo para la vida por la presencia de otros trastornos asociados: El que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. Los medicamentos para tratar la obesidad. La cirugía bariatrica, de la que existen varias técnicas entre las que se incluyen el cerclaje (situar un anillo que reduce el estómago, lo que produce una reducción en la ingesta de alimentos,) o la derivación gástrica (se une una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida).
La técnica de cirugía bariatrica, del cerclaje, consiste en: Unir una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida. Unir una pequeña porción del final del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida. Situar un anillo que reduce el estómago, lo que produce una reducción en la ingesta de alimentos.
La técnica de cirugía bariatrica, de la derivación gástrica, consiste en: Unir una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida. Unir una pequeña porción del final del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida. Situar un anillo que reduce el estómago, lo que produce una reducción en la ingesta de alimentos.
Con respecto a los medicamentos que se han utilizado para tratar la obesidad: Han sido en su mayoría retirados del mercado al ser constatada la aparición de efectos secundarios perjudiciales para la salud. No se han apreciado efectos secundarios perjudiciales para la salud. Se ha demostrado que es el tratamiento más eficaz contra la obesidad.
En cuanto al tratamiento del trastorno de obesidad, el que se ha demostrado más eficaz a largo plazo en casos de obesidad mórbida (IMC igual o mayor a 40kg/m2), es: El que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física. Los medicamentos para tratar la obesidad. La cirugía bariatrica, de la que existen varias técnicas entre las que se incluyen el cerclaje (situar un anillo que reduce el estómago, lo que produce una reducción en la ingesta de alimentos,) o la derivación gástrica (se une una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo de la comida). .
En cuanto al tratamiento del trastorno de obesidad, el que incluye una reducción del aporte energético y un incremento de la actividad física: No es el tratamiento más eficaz a largo plazo en casos de obesidad mórbida (IMC igual o mayor a 40kg/m2). Es el tratamiento más eficaz a largo plazo en casos de obesidad mórbida (IMC igual o mayor a 40kg/m2). No es el tratamiento más eficaz en ningún caso.
En cuanto al tratamiento del trastorno de obesidad, la cirugía, bien a través del cerclaje (anillo gástrico) o bien mediante derivación gástrica (unir el principio del estómago con el intestino delgado): A) No es el tratamiento más eficaz a largo plazo en casos de obesidad mórbida (IMC igual o mayor a 40kg/m2). B) Es el tratamiento más eficaz a largo plazo en casos de obesidad mórbida (IMC igual o mayor a 40kg/m2). C) No es el tratamiento más eficaz en ningún caso. D) Solo está recomendado en casos en los que existe riesgo para la vida por la presencia de otros trastornos asociados. E) B y D son correctas.
En cuanto al tratamiento del trastorno de obesidad, la cirugía, bien a través del cerclaje (anillo gástrico) o bien mediante derivación gástrica (unir el principio del estómago con el intestino delgado): No es el tratamiento más eficaz a largo plazo en casos de obesidad mórbida (IMC igual o mayor a 40kg/m2). Es el tratamiento más eficaz a largo plazo en casos de obesidad mórbida (IMC igual o mayor a 40kg/m2). No es el tratamiento más eficaz en ningún caso.
En cuanto al tratamiento del trastorno de obesidad, la cirugía, bien a través del cerclaje (anillo gástrico) o bien mediante derivación gástrica (unir el principio del estómago con el intestino delgado): No es el tratamiento más eficaz a largo plazo en casos de obesidad mórbida (IMC igual o mayor a 40kg/m2). Solo está recomendado en casos en los que existe riesgo para la vida por la presencia de otros trastornos asociados. No es el tratamiento más eficaz en ningún caso.
Los tratamientos farmacológicos contra la obesidad, se basan en las siguientes actuaciones: Producir saciedad y/o disminuir apetito, disminución de la absorción de nutrientes y aumento del gasto energético (Xenical).(anorexígenos). Producir saciedad y/o disminuir apetito, disminución de la absorción de nutrientes y aumento del gasto energético (Xenical).(orexígenos). Producir saciedad y/o disminuir apetito (Xenical).(anorexígenos).
La anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa: Son trastornos alimentarios que se caracterizan por la restricción de alimentos para conseguir disminuir el peso por debajo de los parámetros determinados como adecuados para la edad, estatura y peso de una persona. Ambos tienen la misma finalidad (adecuar la imagen corporal a unos determinados patrones) la anorexia implica una dieta que llega a la desnutrición mientras que en la bulimia se produce una ingesta restringida con atracones de comida. Las dos anteriores son correctas.
La anorexia nerviosa: Además de la restricción excesiva de alimentos que puede poner en riesgo el normal funcionamiento del organismo, también aparecen otras alteraciones neurobiológicas y conductuales que contribuyen al mantenimiento de este trastorno y a su agravamiento: -Un miedo intenso a engordar, aunque estén excesivamente delgados. -Una distorsión sobre el reconocimiento de las dimensiones, forma, aspecto y peso del propio cuerpo, lo que les impide valorar la gravedad de mantener un peso corporal tan bajo. -Muchas pacientes anoréxicas realizan una actividad física excesiva, lo que también contribuye a la pérdida de peso y al mantenimiento del trastorno (DSM-V, 2014). Las causas que determinan la aparición de este trastorno, las que se han valorado como más probables, son la pérdida de control sobre la ingesta de alimentos que pueden tener un fuerte valor reforzante y/o alteraciones genéticas. Se caracteriza por un desajuste de la dieta como consecuencia de la ingesta excesiva de alimentos en un corto espacio de tiempo, lo que se ha denominado atracones. Estos atracones suelen venir seguidos de una purga, generalmente mediante el vómito, la ingesta de laxantes o diuréticos, ayuno o ejercicio excesivo. .
La anorexia nerviosa: Se trata de un trastorno multifactorial donde se pueden observar factores predisponentes (genéticos, biológicos, psicológicos y socioculturales que aumentan la vulnerabilidad) y a mantener la enfermedad. Las causas que determinan la aparición de este trastorno, las que se han valorado como más probables, son la pérdida de control sobre la ingesta de alimentos que pueden tener un fuerte valor reforzante y/o alteraciones genéticas. Los atracones suelen producirse durante la realización de dietas y las purgas tienen como objetivo evitar la ganancia de peso tras los atracones. Como las purgas no son efectivas al 100% con ellas no se puede evitar que un porcentaje significativo de lo que se ha ingerido sea absorbido por el sistema digestivo, esto añadido a que en general los alimentos objeto de atracones suelen ser los que tienen un alto contenido en azucares y grasas, da como resultado que estas personas en algunos casos no logren el objetivo de disminuir su peso. .
En la anorexia nerviosa, los factores genéticos: Pueden contribuir en un 50%. Los que han resultado más concluyentes son los que implican a los cromosomas 1 y 10 y, concretamente, a los genes relacionados con la codificación de los receptores de serotonina 5-HT2a, 5-HT2c y 5-HT2d. Las dos anteriores son correctas.
La osteopenia producida por la falta de minerales, sobre todo calcio y fosforo, es una de las complicaciones que afecta a la mayoría de: Las dos anteriores son incorrectas. Bulímicas adolescentes provocando que el desarrollo óseo este alterado, de hecho, parece que las bulímicas presentan un riesgo tres veces superior de sufrir fracturas en la etapa adulta debido a la reducción de la densidad mineral ósea que producen la desnutrición y sus complicaciones. Anoréxicas adolescentes provocando que el desarrollo óseo este alterado, de hecho, parece que las anoréxicas presentan un riesgo tres veces superior de sufrir fracturas en la etapa adulta debido a la reducción de la densidad mineral ósea que producen la desnutrición y sus complicaciones. .
El bajo o el alto peso corporal al nacimiento ha sido relacionado con una mayor probabilidad de padecer: Anorexia nerviosa cuando, sobre todo las mujeres, llegan a la adolescencia, al igual que sucedía en la obesidad. Bulimia nerviosa cuando, sobre todo las mujeres, llegan a la adolescencia, al igual que sucedía en la obesidad. Las dos anteriores son correctas.
Se presentan posibles alteraciones fisiológicas como son la reducción del volumen cerebral, cambios en el metabolismo de diferentes regiones corticales del cerebro y alteraciones del sistema cardiovascular o del sistema serotoninergico, en: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Ninguna de las anteriores.
Se caracteriza por, incremento de actividad física, baja autoestima y excesivo autocontrol: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Ninguna de las anteriores.
Se caracteriza por, volumen cerebral reducido y alteraciones en las regiones frontal, cingulada, temporal y parietal: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Ninguna de las anteriores.
A partir de los resultados de diversos estudios se ha sugerido que cuando este trastorno, aparece de forma temprana en niños y adolescentes hay un retraso en el crecimiento debido a las alteraciones hormonales que se producen, ya que suelen presentar bajos niveles de tiroxina (T4), de triiodotironina (T3) y de hormonas sexuales, un incremento en los niveles de cortisol y alteraciones relacionadas con la hormona de crecimiento. Este trastorno es: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Las dos anteriores son correctas.
Se muestran altos niveles de serotonina, en: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Las dos anteriores son correctas.
Situaciones estresantes parecen ser el posible factor desencadenante de: La anorexia nerviosa. La bulimia nerviosa. Las dos anteriores son correctas.
Los rasgos de personalidad también han sido considerados como posibles factores de predisposición al padecimiento de: La anorexia nerviosa. La bulimia nerviosa. Las dos anteriores son correctas.
La búsqueda del perfeccionismo, la tendencia al aislamiento social, la baja autoestima o la obsesión por el autocontrol suelen darse en personas que padecen el trastorno: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Las dos anteriores son correctas.
La realización excesiva de ejercicio, es un síntoma característico de: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Las dos anteriores son correctas.
Anorexia basada en actividad AbA: Modelo de anorexia nerviosa utilizado en roedores que consiste en someter a los animales a un protocolo de restricción de la dieta--disponibilidad de comida únicamente una hora al día --permitiéndoles el acceso a una rueda de actividad durante las 23 horas restantes. Término que se utiliza para designar y agrupar una serie de trastornos que se presentan con relativa frecuencia en mujeres deportistas que incluyen un aporte energético inadecuado, disfunción menstrual y debilitamiento óseo. Las dos anteriores son correctas.
Triada de las mujeres atletas: Modelo de anorexia nerviosa utilizado en roedores que consiste en someter a los animales a un protocolo de restricción de la dieta--disponibilidad de comida únicamente una hora al día --permitiéndoles el acceso a una rueda de actividad durante las 23 horas restantes. Término que se utiliza para designar y agrupar una serie de trastornos que se presentan con relativa frecuencia en mujeres deportistas que incluyen un aporte energético inadecuado, disfunción menstrual y debilitamiento óseo. Las dos anteriores son correctas.
Las conclusiones de estos estudios del modelo animal, anorexia basada en actividad (ABA), que replica en roedores la pauta principal de la anorexia, la restricción de alimento, así como un ejercicio excesivo, sugieren: Que la actividad en estos animales podría estar incrementada por el impulso de búsqueda de alimento, como mecanismo para regular la temperatura o por el efecto reforzante que tiene la realización de ejercicio en sí misma. Que la actividad en estos animales podría estar incrementada por el impulso de búsqueda de alimento. Que la actividad en estos animales podría estar incrementada por el impulso de búsqueda de alimento, como mecanismo para regular la temperatura.
El tratamiento que se ha mostrado más eficaz hasta el momento, es la terapia enfocada a cambiar la conducta de los pacientes, ya que no se sabe exactamente cuál es la causa biológica. Dicho tratamiento es para: La anorexia nerviosa. La bulimia nerviosa. Ambas.
En la anorexia nerviosa, los rasgos de personalidad ansiosa, obsesiva y perfeccionista, etc.: Permanecen en las personas que se han recuperado de la anorexia nerviosa. Pueden ser reversibles y recuperar sus valores normales tras la recuperación. Son reversibles 100% y se recuperan sus valores normales tras la recuperación. .
En la anorexia nerviosa, la reducción del volumen cerebral y las alteraciones en el metabolismo en las regiones frontal, cingulada temporal y parietal: Permanecen en las personas que se han recuperado de la anorexia nerviosa. Pueden ser reversibles y recuperar sus valores normales tras la recuperación. Son reversibles 100% y se recuperan sus valores normales tras la recuperación. .
Disminuir el peso corporal, es objetivo de: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Ambas.
Sobre las causas que determinan la aparición de este trastorno, las que se han valorado como más probables son la pérdida de control sobre la ingesta de alimentos que pueden tener un fuerte valor reforzante y/o alteraciones genéticas. Este trastorno es: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Las dos anteriores son correctas.
Los atracones suelen producirse durante la realización de dietas y las purgas tienen como objetivo evitar la ganancia de peso tras los atracones. Como las purgas no son efectivas al 100% con ellas no se puede evitar que un porcentaje significativo de lo que se ha ingerido sea absorbido por el sistema digestivo, esto añadido a que en general los alimentos objeto de atracones suelen ser los que tienen un alto contenido en azucares y grasas, da como resultado que estas personas en algunos casos no logren el objetivo de disminuir su peso. Estamos ante un caso de: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Las dos anteriores son correctas.
En la bulimia nerviosa: El trastorno, puede venir o no acompañado del seguimiento de alguna dieta que no suele ser tan restrictiva como la que siguen las pacientes anoréxicas. El trastorno, va siempre acompañado del seguimiento de alguna dieta que no suele ser tan restrictiva como la que siguen las pacientes anoréxicas. El trastorno, va siempre acompañado del seguimiento de alguna dieta que suele ser igual de restrictiva que la que siguen las pacientes anoréxicas. .
El criterio para el diagnóstico de la bulimia nerviosa es: Que los atracones se produzcan al menos una vez por semana, de promedio, durante 3 meses (DSM-V). Que los atracones se produzcan al menos dos veces por semana, de promedio, durante 3 meses (DSM-V). Que los atracones se produzcan al menos tres veces por semana, de promedio, durante 3 meses (DSM-V). .
-El criterio para el diagnóstico de la bulimia nerviosa es: Que los atracones se produzcan al menos una vez por semana, de promedio, durante 3 meses (DSM-V). Que los atracones se produzcan al menos dos veces por semana, de promedio, durante 3 meses (DSM-V). Que los atracones se produzcan al menos tres veces por semana, de promedio, durante 3 meses (DSM-V). .
La prevalencia de la bulimia nerviosa, es: Mayor que la anorexia nerviosa. Menor que la anorexia nerviosa.
La prevalencia de la anorexia nerviosa, es: Mayor que la bulimia nerviosa. Menor que la bulimia nerviosa.
La bulimia nerviosa: Tiene una mayor proporción en las mujeres que en los hombres (entre 6 y 10 a 1). Tiene una menor proporción en las mujeres que en los hombres (entre 10 y 6 a 1). .
La anorexia nerviosa: Tiene una mayor proporción en las mujeres (95%), que en los hombres (5%). Tiene una menor proporción en las mujeres (5%), que en los hombres (95%).
La anorexia nerviosa: Aparece generalmente durante la adolescencia y la padece un 1% de la población aproximadamente. Aparece generalmente durante la pubertad y la padece un 1% de la población aproximadamente. Aparece generalmente durante la adolescencia y la padece un 4% de la población aproximadamente. Aparece generalmente durante la pubertad y la padece un 4% de la población aproximadamente.
La bulimia nerviosa: La padece un 1% de la población aproximadamente. La padece un 4% de la población como máximo. La padece un 4% de la población aproximadamente.
El suicidio se estima en un 4%, se produce en un porcentaje mayor que el de la población en general, siendo la principal causa de mortalidad entre estos pacientes: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa.
Presenta un alto porcentaje de mortalidad, (3.9%) en comparación a otros trastornos mentales: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa.
La anorexia nerviosa: Presenta un alto porcentaje de mortalidad (3.9%) en comparación a otros trastornos mentales. El suicidio se estima en un 4%, se produce en un porcentaje mayor que el de la población en general, siendo la principal causa de mortalidad entre estos pacientes.
La bulimia nerviosa nerviosa: Presenta un alto porcentaje de mortalidad (3.9%) en comparación a otros trastornos mentales. El suicidio se estima en un 4%, se produce en un porcentaje mayor que el de la población en general, siendo la principal causa de mortalidad entre estos pacientes.
La bulimia nerviosa nerviosa: Presenta un alto porcentaje de mortalidad (3.9%). Presenta un alto porcentaje de mortalidad de un 4%.
La anorexia nerviosa nerviosa: Presenta un alto porcentaje de mortalidad (3.9%). Presenta un alto porcentaje de mortalidad de un 4%.
El suicidio es la principal causa de muerte en pacientes con: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Ambos.
Además de la restricción en la alimentación los síntomas incluyen un miedo intenso a engordar, distorsión sobre el reconocimiento de las dimensiones del propio cuerpo, actividad física excesiva, etc. Estamos ante un caso de: Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Ambos.
Se trata de un trastorno multifactorial donde se pueden observar factores predisponentes (genéticos, biológicos, psicológicos y socioculturales que aumentan la vulnerabilidad) y a mantener la enfermedad: La anorexia nerviosa. La bulimia nerviosa. Ambas.
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