Entre las diversas hipótesis sobre la etiología de la esquizofrenia basadas en la actividad de neurotransmisores, la más aceptada es la que postula un exceso de activación de tipo: Dopaminérgico. Serotoninérgico. Noradrenérgico. . La denominada “HIPÓTESIS DOPAMINÉRGICA REVISADA” sugiere que la esquizofrenia se produce por: Incremento en la liberación de dopamina. Reducción de los niveles endógenos de neurolépticos. Hiperactivación de receptores D2. . Las alteraciones estructurales cerebrales (por ej., dilatación ventricular) que se han observado en algunos esquizofrénicos suelen asociarse fundamentalmente : A la sintomatología negativa. Al curso agudo. Al tipo I (Crow). . Las ALTERACIONES ESTRUCTURALES cerebrales (por ej., dilatación ventricular) que se han observado en algunos esquizofrénicos suelen asociarse fundamentalmente : A síntomas de alucinaciones y delirios. A la esquizofrenia tipo II de Crow. A la Hiperactivación dopaminérgica. . Las ALTERACIONES ESTRUCTURALES cerebrales (por ej., dilatación ventricular) que se han observado en algunos esquizofrénicos suelen asociarse fundamentalmente : A la sintomatología positiva. Al curso crónico. Al tipo I (Crow). Respecto de la dilatación ventricular en la esquizofrenia cabe afirmar que: En general, se confirma en los estudios realizados con TAC, pero no en los realizados con RM. Se asocia a síntomas negativos. No se asocia a déficits cognitivos. .
