Una de las hipótesis más consistente sobre la etiología de la esquizofrenia, basada en la actividad de los neurotransmisores cerebrales, postula un: Déficit de noradrenalina troncoencefálica Exceso de actividad o transmisión dopaminérgica Desequilibrio del balance noradrenalina.
Cuando un gemelo monocigótico presenta esquizofrenia, el riesgo de que el otro gemelo también la presente se sitúa en torno al: Menor del 20%. Superior al 70%. Cerca del 50%.
De acuerdo con la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia (Weinberger 1986), una lesión hipotética a nivel de córtex prefrontal sería responsable de la: Hiperactividad dopaminérgica subcortical Hipoactividad dopaminérgica subcortical Hiperactividad dopaminérgica prefrontal.
Entre las siguientes alteraciones estructurales del cerebro asociadas a la esquizofrenia, la más consistente hace referencia a: atrofia cortical atrofia cerebelar dilatación ventricular.
En la esquizofrenia, la dilatación ventricular se relaciona, predominantemente, con sintomatología: Positiva Negativa mixta.
Señale la afirmación correcta respecto de la esquizofrenia : La padece el 3% de la población La concordancia entre gemelos monocigóticos esta en torno al 80% Los hijos de padre y madre esquizofrénicos presentan un riesgo en torno al 46%.
Respecto a las alteraciones funcionales en la esquizofrenia cabe afirmar la existencia de: hiperfrontalidad una disfunción de los ganglios basales una menor densidad de los receptores D2 en los ganglios basales.
La presencia de alteraciones morfológica del cerebro(dilatación ventricular)se ha observado con cierta consistencia en: La esquizofrenia Tipo I La esquizofrenia Tipo II La esquizofrenia paranoide.
Las alteraciones estructurales cerebrales (por ej., dilatación ventricular) que se han observado en algunos esquizofrénicos suelen asociarse fundamentalmente : A la sintomatología positiva Al curso crónico Al tipo I (Crow).
Cabría decir que la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia es más aplicable a la esquizofrenia tipo: Desorganizado Paranoide Indiferenciada.
Cabría afirmar que las alteraciones estructurales del cerebro son más propias de la esquizofrenia tipo: Desorganizado Paranoide Indiferenciado.
Una prueba indirecta a favor de la hipótesis viral de la esquizofrenia es la presencia en esquizofrénicos de: Alteración de los dermatoglifos Incremento de receptores dopaminérgicos D2 Reducción de los ventrículos cerebrales.
La denominada “hipótesis dopaminérgica revisada” sugiere que la esquizofrenia se produce por: Incremento en la liberación de dopamina. Reducción de los niveles endógenos de neurolépticos. Hiperactivación de receptores D2.
Una prueba a favor de la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia es: El efecto terapéutico de los neurolépticos La liberación incrementada de dopamina en sinapsis El descenso de receptores D2.
Los estudios basados en el riego sanguíneo cerebral en esquizofrénicos sugieren la existencia de un proceso patofisiológico a nivel de: Lóbulo frontal Ganglios basales Hipotálamo.
Entre las alteraciones de tipo inmunológico encontradas en los pacientes esquizofrénicos se encuentra: Reducción de Linfocitos T Reducción de Linfocitos B Reducción del número de Leucocitos.
Una evidencia indirecta a favor de la hipótesis vírica de la esquizofrenia viene dada por la existencia en esquizofrénicos de: Mayor número de nacimientos durante el verano Presencia de dermatoglifos Síntomas de rigidez motriz.
Una prueba indirecta de la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia es: Incremento de receptores dopaminérgicos D2 La dilatación ventricular Los efectos terapéuticos de neurolépticos.
La evidencia de dilatación ventricular en esquizofrénicos ha sido asociada diferencialmente a: Sintomatología positiva Déficits cognitivos Curso agudo.
Las hipótesis que vinculan la esquizofrenia a un proceso infeccioso plantean que: La infección es más probablemente bacteriológica Podría tratarse de un virus latente que se activa de forma periódica Las proteínas víricas no podrían alterar los procesos de neurotransmisión.
Señale cuál de las siguientes alteraciones estructurales ha sido detectada por TAC craneal en la esquizofrenia: Hiperdesarrollo cortical Atrofia cerebelar Aumento de la radiodensidad del tejido en diversas zonas.
Indique cuál de las siguientes sustancias parece estar más claramente implicada en la etiopatogenia de la esquizofrenia: Serotonina Dopamina GABA.
La dilatación ventricular se ha confirmado en muestras de pacientes esquizofrénicos: Crónicos Con un primer episodio esquizofrénico Crónicos y pacientes con un primer episodio esquizofrénico.
La disminución de la actividad metabólica frontal se asocia a: La duración de la enfermedad La gravedad de los síntomas Síntomas positivos.
El menor incremento del flujo sanguíneo en el córtex prefrontal dorsolateral (DLPFC) durante la realización de una tarea supuestamente sensible al funcionamiento de esta área se asocia más a subgrupos de pacientes con sintomatología predominantemente: Positiva Negativa Tanto positiva como negativa.
Los modelos contemporáneos de la estructura y función cerebral postulan: Una lesión focal simple puede afectar a múltiples aspectos de la cognición Algunas lesiones múltiples pueden tener un único efecto Las dos respuestas anteriores son ciertas.
Los hijos de madre o padre esquizofrénico tienen una probabilidad de riesgo de esquizofrenia: No mayor que la población general No mayor del 15% Superior al 20%.
En el marco de las hipótesis sobre neurodesarrollo disfuncional y posterior aparición de esquizofrenia, la preeclampsia: Se ha mostrado como el antecedente más asociado a la aparición de esquizofrenia Presenta una clara relación causal con la esquizofrenia No puede ser secundaria a otros factores (p. ej: genéticos, inmunológicos).
En esquizofrenia se ha encontrado hipofrontalidad: Sólo en estudios sobre riego sanguíneo cerebral (RSC) Sólo en estudios sobre el metabolismo de la glucosa utilizando PET Tanto en estudios sobre RSC como en estudios sobre metabolismo de la glucosa con PET.
Una de las alteraciones que se han observado en pacientes esquizofrénicos es cierta asimetría en el metabolismo de la glucosa en los lóbulos temporales del cerebro, la cual parece asociarse a: Síntomas negativos Síntomas positivos Duración de la enfermedad.
Cuando el padre y la madre, son esquizofrénicos, la probabilidad de que el hijo también lo sea es similar a la que se da entre: Gemelos monocigóticos Gemelos dicigóticos Hermanos.
Los modelos contemporáneos de la estructura y función cerebral postulan procesos distribuidos: En serie En paralelo Mixtos.
Riesgo de padecer esquizofrenia en la población general: 1%. 5% 30%.
Con respecto a las alteraciones funcionales, en estudios con FSC, flujo sanguíneo cerebral, en condiciones de reposo y activación, los esquizofrénicos no mostraban un patrón..................de flujo sanguíneo cerebral. Normal. Anormal. Demasiado alterado.
Una de las hipótesis sobre la etiología de la esquizofrenia, basada en la actividad de los neurotransmisores cerebrales, de Stein y Wise postula: Que la esquizofrenia podia explicarse por alteraciones en la transmisión noradrenérgica que conduciría a los estados de anhedonia. Que la esquizofrenia podia explicarse por déficit de noradrenalina troncoencefálica. Que la esquizofrenia podia explicarse por desequilibrio del balance de receptores D2.
Una de las hipótesis sobre la etiología de la esquizofrenia, basada en la actividad de los neurotransmisores cerebrales, postula: Déficit de noradrenalina troncoencefálica Alteraciones en la función trófica de la serotonina en el neurodesarrollo, activación de la corteza prefrontal mediada por un receptor 5HT2A alterado, o interacción serotonina-dopamina. Descenso de la actividad dopaminérgica.
Una de las hipótesis sobre la etiología de la esquizofrenia, basada en la actividad de los neurotransmisores cerebrales, postula un: Déficit de noradrenalina troncoencefálica La disminución de las concentraciones de GABA conducirian a una desinhibición del SNC, hecho relacionado con la sintomatología aguda de la esquizofrenia. Es de Stein y Wise y dicen que la disminución de las concentraciones de GABA conducirian a una desinhibición del SNC, hecho relacionado con la sintomatología aguda de la esquizofrenia.
De los 3 modelos explicativos de la esquizofrenia, hay un 2 modelo que no es usado por Bleuler y nos dice que: Existe un único proceso etiopatogénico que origina los distintos síndromes esquizofrénicos. Distintos procesos o causas conducen a la esquizofrenia. Existen diversos síndromes esquizofrénicos que tienen una etiología diferente pero no un tratamiento diferente.
De los 3 modelos explicativos de la esquizofrenia, hay uno que es usado por Bleuler y nos dice que: Existe un único proceso etiopatogénico que origina los distintos síndromes esquizofrénicos. Distintos procesos o causas conducen a la esquizofrenia. Existen diversos síndromes esquizofrénicos que tienen una etiología diferente y un tratamiento diferente.
De los 3 modelos explicativos de la esquizofrenia, hay un 3 modelo que no es usado por Bleuler y nos dice que: Existe un único proceso etiopatogénico que origina los distintos síndromes esquizofrénicos. Existen diversos síndromes esquizofrénicos que tienen una etiología diferente y un tratamiento diferente. Existen diversos síndromes esquizofrénicos que tienen una etiología diferente pero no un tratamiento diferente.
Señala la respuesta FALSA con respecto a las hipótesis sobre la etiología de la esquizofrenia, basada en el neurodesarrollo: Altas tasas de anomalías físicas menores en el periodo prenatal y perinatal están asociados con un mayor riesgo de desarrollar un trastorno del espectro esquizofrénico. Según la hipótesis del neurovirus, la esquizofrenia, al menos en algunos casos, es el resultado de una infección del sistema nervioso central, producida probablemente por un virus o como resultado de una actividad celular patológica contra el tejido del SNC originada por anticuerpos. Según la hipótesis de Stein y Ramirez, la disminución de las concentraciones de GABA conducirian a una desinhibición del SNC, hecho relacionado con la sintomatología aguda de la esquizofrenia.
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