¿Cuál es la principal forma que tiene el sistema inmunitario innato de bloquear las infecciones víricas? Respuesta inflamatoria Expresión de INF tipo 1 Aumento de la expresión de moléculas de MHC Diferenciación de linfocitos T.
Principal interferón antivírico INF-λ INF-α INF-β.
Características del INF tipo 1 Gran familia de citocinas Median la respuesta inmunitaria innata temprana a las infecciones víricas Interfieren en la replicación vírica Inducen la replicación vírica Median la respuesta inmunitaria innata tardía a las infecciones víricas Codificados por genes en un solo grupo en el cromosoma 9 Codificados por genes en 2 grupos en el cromosoma 9.
Tipos de INF tipo 1 más importantes INF-α INF-β.
Secuencia de Receptores tipo RIG, TLR 3,7,8 y 9 Reconocimiento de ácidos nucleicos Vías de transmisión de señales Activación de la familia de factores de transcripción del IRF .
Estímulos más potentes de la síntesis del IFN tipo 1 Receptores tipo RIG Ácidos nucleicos Transcripción de IRF.
¿Qué receptor se una a INF-α e INF-β y cuáles factores de transcripción activa:? Receptor IFNAR1 E IFNAR2 Factores STAT1,STAT2 Y IRF9 Receptor IFNAR1 Factores STAT1,STAT2 Receptor IFNAR1 E IFNAR2 Factores STAT1,STAT2 Y IRF6 Receptor IFNAR2 Factores STAT1,STAT2 Y IRF9.
Los IFN tipo I activan la transcripción de varios genes que confieren a las células una resistencia frente a la infección vírica, lo que se conoce como: Respuesta antivírica Estado antivírico Reacción inflamatoria Replicación vírica.
Acción de los INF tipo 1 Induce los genes PKR Tiene solo acción paracrina Secuestro de linfocitos en loa ganglios linfáticos Aumento de citotoxicidad de los linfocitos NA y de los CTL CD8+ Puede actuar de forma autocrina Aumenta la expresión de moléculas clase 1 del MHC.
La inducción de CD69 que forma un complejo con S1PR1 crea un mecanismo de: Aumento de la replicación vírica Secuestro de linfocitos Producción de INF tipo 1 Liberación de linfocitos.
Expresión de enzimas que bloquean la replicación vírica PKR 2´5´oligo A sintetasa Múltiples GTPasas.
¿En qué consiste las vías intrínsecas de muerte apoptósica? Proteínas víricas mal plegadas en células infectadas que con su acumulación terminan en apoptosis Proteínas vírica plegadas que desencadenan el proceso de apoptosis Proteínas víricas mal plegadas que su falta de acumulación termina en apoptosis Proteínas víricas mal plegadas en células no infectadas que con su acumulación terminan en apoptosis.
La hipótesis de las dos señales consiste en: Necesidad del antígeno Estímulos adicionales Inducción de respuestas adaptativas cuando hay una infección peligrosa Respuesta inmunitaria específica Coestimuladores, citocinas y productos de escisión del complemento Activación de linfocitos.
Las citocinas producidas por las células durante las respuestas inmunitarias innatas a los microbios o la lesión celular estimulan la proliferación y diferenciación de los linfocitos en las respuestas inmunitarias adaptativas. IL-12 IL-1, IL-6 Y 1L-23 IL-25, 1L-33 y TSLP IL-15 IL-6.
Características de los adyuvantes, excepto: Sustancias que deben administrarse junto con antígenos proteínicos purificados Útiles en la inmunología experimental y en las vacunas clínicas. Activan las DC para que expresen moléculas de histocompatibilidad mayor que forman parte del antígeno Estimulan la migración de las DC a los ganglios linfáticos, donde se localizan los linfocitos T. Aumentan la expresión de los coestimuladores y las citocinas necesarias para la activación del linfocito T Inhiben la migración de las DC a los ganglios linfáticos, donde se localizan los linfocitos T.
CItocina que producen los macrófagos y las DC activados, y que los inhibe IL-10 INF-1 IL-6 IL-12.
¿Qué es el antagonista receptor para la IL-1? Activador competitivo de la IL-1 Inhibidor competitivo de la IL-1 Citocina activadora.
¿Quién inhibe las vías de transmisión de señales JAK-STAT? SOCS Señales de TLR Proteínas supresores de señalización de citocinas SHP1.
¿Quién induce la expresión de proteínas SOCS? Señales del TLR JAK-SAT SHP1.
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