decir la frase incorrecta con respecto al sistema nervioso somático no hay sinapsis en la ruta el neurotransmisor es la acetilcolina que interactúa con receptores nicotínicos y muscarínicos no hay neurotransmisores intermedios .
decir la frase correcta con respecto al sistema nervioso autónomo El único neurotransmisor que actúa es la acetilcolina y sus receptores son tanto nicotínicos como
muscarínicos En el sistema parasimpático no hay sinapsis en la ruta; en el simpático sí Los fármacos diseñados para que actúen sobre el sistema nervioso autónomo deben ser selectivos ya que la estimulación de los sistemas simpático y parasimpático conduce a efectos opuestos.
Sobre las biosíntesis de la acetilcolina, ¿qué afirmación es correcta?:
La síntesis de la acetilcolina consiste en la transferencia del grupo acetilo del acetil CoA a una molécula de colina. En la síntesis de la acetilcolina se rompe un enlace C-O y se forma uno C-S. La reacción necesita la acción de una enzima que facilita que el nitrógeno adquiera carga
positiva. Todas son ciertas. Todas son falsas.
Sobre la sinapsis colinérgica: La acetilcolina activa su receptor mediante unión reversible. Una vez la acetilcolina ha actuado en su receptor, es eliminada por hidrólisis. Los inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa permite aumentar la concentración de la
acetilcolina en la hendidura sináptica. Todas son ciertas. Todas son falsas.
Es falso que: La acetilcolina no se puede usar como fármaco porque se hidroliza fácilmente en el estómago y
en la sangre.
La acetilcolina no se puede usar como fármaco porque actuaría sobre todos los receptores
colinérgicos del organismo produciendo efectos no deseados. La acetilcolina actúa sobre receptores nicotínicos. Nicotina y muscarina son agonistas de la acetilcolina con efectos fisiológicos diferentes. No es posible la selectividad sobre los receptores colinérgicos.
Sobre la nicotina, es cierto que: Presenta un átomo estereogénico en el anillo de pirrolidina. Presenta un átomo estereogénico en el anillo de piridina. Presenta un átomo estereogénico en el anillo de piperidina. Presenta un átomo estereogénico en el anillo de anilina. No presenta átomos estereogénicos.
Sobre la muscarina, es falso que: Presenta 3 átomos estereogénicos. Tiene un nitrógeno cuaternario. Tiene un anillo de furano. Tiene un anillo de piridina. Tiene 8 estereoisómeros.
Sobre las relaciones estructura-actividad de la acetilcolina, son ciertas las afirmaciones:
1. Es necesario que el nitrógeno esté cargado positivamente.
2. El tamaño de los grupos alquilo sobre el nitrógeno no influye sobre su actividad.
3. La distancia desde el nitrógeno al éster es importante.
4. En la función éster, ácidos carboxílicos mayores al acético no afectan a la actividad. 1 1 y 2 1 y 3 2 y 4 1 3 y 4.
Sobre las interacciones de la acetilcolina con su receptor, son ciertas las afirmaciones:
1. El Me3N+ tiene una interacción iónica con el carboxilato del aspartato.
2. Los oxígenos del grupo éster interacciona con los H de la asparagina mediante enlaces de
hidrógeno.
3. Hay interacciones catión-dipolo entre el grupo éster y los residuos aromáticos.
4. Hay interacciones catión-dipolo entre el Me3N+ y los residuos aromáticos. 4 3 y 4 1 y 3 3 y 4 1 2 y 4.
La nicotina es capaz de activar los receptores de acetilcolina porque: Tiene una estructura muy parecida a la acetilcolina. El pKa de las aminas terciarias es menor al pH fisiológico (~7,3) y en sangre está protonada. El pKa de las aminas terciarias es mayor al pH fisiológico (~7,3) y en sangre está protonada.
En moléculas que pueden adoptar muchas conformaciones, para conocer la conformación activa Se prueban análogos cuya conformación está bloqueada, por ejemplo, añadiendo dobles enlaces. Se hace un análisis conformacional para ver cuál es la conformación más estable. Se hace un análisis de potenciales electrostáticos para ver cuál es la conformación más estable.
Entre las estrategias para diseñar análogos de acetilcolina NO está: Sustituir los metilos del N por grupos más voluminosos. Aumentar el impedimento estérico del carbonilo introduciendo grupos voluminosos. Introducir sustituyentes que cedan carga al carbonilo disminuyendo su electrofilia.
Dadas las siguientes moléculas, indica que afirmación NO es cierta: La molécula 1 tiene dos estereoisómeros. La molécula 2 tiene tres estereocentros. La molécula 3 tiene un carbono asimétrico de configuración absoluta R. La molécula 4 tiene un carbono asimétrico de configuración absoluta R.
Una de las estrategias en el diseño de análogos de la acetilcolina es la introducción de sustituyentes que cedan carga al carbonilo. En este sentido, se sintetizó el carbacol donde se sustituyó el metilo del grupo acetilo de la acetilcolina por un grupo amino. Este cambio pretende: Aumentar la electrofilia del grupo carbonilo dificultando su hidrólisis. Disminuir la electrofilia del grupo carbonilo dificultando su hidrólisis. Aumentar la nucleofilia del grupo carbonilo dificultando su hidrólisis. Disminuir la electrofilia del grupo carbonilo dificultando su hidrólisis. Aumentar la aptitud de grupo saliente del grupo carbonilo.
.
Es cierto que: Los carbamatos son menos electrófilos que los ésteres porque tienen más formas resonantes, lo
que permite repartir la carga potisiva generada en estas formas. Los carbamatos son menos electrófilos que los ésteres porque el nitrógeno cede densidad
electrónica al carbonilo. Los carbamatos presentan el problema de no ser selectivos ya que no distinguen entre receptores
nicotínicos y muscarínicos. Los carbamatos tienen más formas resonantes que los ésteres. Todas son ciertas.
.
En cuanto a los antagonistas del receptor colinérgico muscarínico es FALSO que: Son fármacos que se unen al receptor interaccionando con otras partes del centro activo de
manera que no inducen el mismo cambio conformacional que el neurotransmisor. Son más grandes que la acetilcolina. Inhiben la enzima que hidroliza la acetilcolina (acetilcolinesterasa). Los primeros conocidos fueron productos naturales; alcaloides. Inhiben la transmisión nerviosa al músculo liso.
¿Cómo terminarías la siguiente frase: “Atropina y escopolamina son aminas terciarias, pueden atravesar la barrera hematoencefálica y una vez protonadas.....”: Antagonizar receptores muscarínicos del SNC. Antagonizar receptores nicotínicos del SNC. Activar receptores muscarínicos del SNC. Se inactivan en el SNC. Actuar en el SNC sin provocar efectos secundarios.
.
Sobre el diseño de antagonistas del receptor muscarínico, son ciertas las afirmaciones :
1. Los grupos alquilo sobre el nitrógeno deben ser metilos.
2. El grupo amino puede ser terciario protonado o cuaternario.
3. El grupo acilo puede ser muy grande, pero no debe estar ramificado.
4. Cerca del sitio de enlace de la acetilcolina hay regiones de enlace hidrófobas. 1 y 3 2 y 4 1 y 2 2 y 3 1 3 y 4.
Sobre el diseño de agonistas y antagonistas del receptor muscarínico, son ciertas las afirmaciones:
1. Tanto en agonistas como en antagonistas los grupos alquilo sobre el nitrógeno deben ser metilos.
2. El grupo acilo de los antagonistas debe ser grande y ramificado, en los agonistas debe ser metilo.
3. Tanto agonistas como antagonistas tienen regiones de enlace hidrófobas cerca del sitio de enlace
de la acetilcolina.
4. Tanto agonistas como antagonistas tienen interacciones iónicas y enlaces de hidrógeno con el
receptor. 1 y 3 2 y 4 1 y 2 2 y 3 1 3 y 4.
Es falso que: Los antagonistas del receptor colinérgico muscarínico pueden usarse para aliviar temblores y la
rigidez del Parkinson ya que inhiben la transmisión nerviosa al sistema nervioso central. Los antagonistas del receptor colinérgico nicotínico son útiles como agentes bloqueantes
neuromusculares ya que inhiben las sinapsis neuromusculares. Los antagonistas de receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos tienen una estructura muy similar a la acetilcolina, donde se mantienen las interacciones iónicas de los nitrógenos cargados y los enlaces de hidrógeno del grupo éster.
El proceso que se detalla a continuación es la estrategia usada para eliminar la unión de los antagonistas a receptores nicotínicos y así evitar que sus efectos se prolonguen demasiado.
Este proceso que ocurre a pH sanguíneo es: Transposición de H. Tautomería ceto-enólica. Eliminación de Hofmann. Transposición de Hofmann. Condensación aldólica.
Sobre las anticolenesterasas es falso que: Su inhibición aumenta los niveles de acetilcolina. Su actuación equivale al de un agonista del receptor colinérgico. Son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa.
Sobre la enzima acetilcolinesterasa, NO es cierto que: Está situada al lado del receptor colinérgico. Al igual que el receptor colinérgico, tiene 3 bolsillos hidrófobos para acomodar los metilos del
grupo amonio. El sitio activo de la enzima tiene un residuo de triptófano para enlazar al grupo amonio.
En la hidrólisis de la acetilcolina, la acetilcolinesterasa emplea el OH de la serina y el imidazol de la histidina. Es cierto que:
La serina actúa como base y la histidina como nucleófilo. La serina actúa como nucleófilo y la histidina como base. La serina actúa como nucleófilo y la histidina como electrófilo. La serina actúa como electrófilo y la histidina como nucleófilo. Todas son falsas.
A continuación se muestra uno de los pasos en el mecanismo de hidrólisis de la acetilcolina por la enzima acetilcolinesterasa. Es cierto que: Muestra la pérdida del resto de colina de la acetilcolina. La enzima está inactiva ya que está acetilada. Muestra la pérdida del resto acetilo de la acetilcolina. La enzima está inactiva ya que está acetilada. Las dos son falsas.
Es cierto que en el mecanismo de hidrólisis de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa, la histidina: Únicamente participa en una catálisis básica. Participa en una catálisis básica y una ácida. Únicamente participa en una catálisis ácida. Participa en dos catálisis ácidas y dos básicas. Todas son falsas.
Sobre los inhibidores de la acetilcolinesterasa, es cierto que: Los carbamatos y los agentes organofosforados son inhibidores reversibles. Los carbamatos y los agentes organofosforados son inhibidores irreversibles. Los carbamatos son inhibidores irreversibles y los agentes organofosforados son inhibidores
reversibles. Los carbamatos son inhibidores reversibles y los agentes organofosforados son inhibidores irreversibles. Actúan sobre los residuos de serina e histidina de la enzima..
Los carbamatos son inhibidores de la acetilcolinesterasa, desactivan a la enzima porque: Se forma un intermedio éster-enzima muy estable gracias a la carga que cede el grupo acetilo, lo
que reduce la electrofilia del carbono y hace más lento el ataque del agua. Fosforilan el residuo de serina del centro activo, formando un enlace muy estable que evita la
hidrólisis. Se forma un intermedio carbamoil-enzima muy estable gracias a la carga que cede el grupo metilamino, lo que reduce la electrofilia del carbono y hace más lento el ataque del agua.
Forman un enlace muy fuerte con la histidina que evita el posterior ataque del agua. Forman un enlace muy fuerte con la acetilcolina, antes de que esta lo haga con la enzima.
Sobre la pralidoxima, usada como antídoto para los organofosfatos es cierto que: Se usa para enlazarle una hidroxilamina al residuo de serina y así desplazar al fosfato. Se usa un profármaco de la pralidoxima (PAM), el pro-2-PAM para actuar en el SNC ya que al
no tener carga atraviesa la barrera hematoencefálica y una vez en el SNC se activa por oxidación
enzimática. Las dos afirmaciones son ciertas.
Los compuestos siguientes son:
1. Antagonista de receptores muscarínicos, 2. Análogo de acetilcolina, 3. Antagonista de receptores nicotínicos, 4. Inhibidor de la acetilcolinesterasa. 1. Análogo de acetilcolina, 2. Inhibidor de la acetilcolinesterasa, 3. Antagonista de receptores muscarínicos, 4. Antagonista de receptores nicotínicos. 1. Inhibidor de acetilcolinesterasa, 2. Antagonista de receptores muscarínicos, 3. Antagonista de receptores nicotínicos, 4. Análogo de acetilcolina. Análogo de acetilcolina, 2. Antagonista de receptores muscarínicos, 3. Inhibidor de acetilcolinesterasa, 4. Antagonista de receptores nicotínicos. Antagonista de receptores nicotínicos, 2. Análogo de acetilcolina, 3. Inhibidor de la acetilcolinesterasa, 4. Antagonista de receptores muscarínicos.
|
