RBII

El mayor contenido de VLDL es de. Triglicerol endógeno. Colesterol. Fosfolípidos. Proteínas.

Enzima reguladora de la lipólisis.

Síntesis de trigliceroles y sus precursores.

Apoproteína característica de los quilomicrones.

Lipoproteínas de menor tamaño. LDL. VLDL. HDL. Quilomicrones.

Lipoproteínas de menor densidad. HDL. LDL. Quilomicrones. VLDL.

La lipoproteinlipasa es una enzima que puede ser activada por.

La lipoproteinlipasa degrada los triglicéridos en.

Enzima que participa en la activación de glicerol.

¿Qué se produce a partir del colesterol de las LDL?.

Vía metabólica estimulada por la insulina. Glucogenólisis. Glucogénesis. Gluconeogénesis. Lipólisis.

Se emplea para medir el filtrado glomerular. Creatinina. Urea. Ácido úrico. Amonio.

El aumento de agua en el espacio vascular proveniente del espacio celular a causa de lahiperglicemia provoca en el diabético el síntoma frecuente de. Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Pérdida de peso.

En los pacientes desnutridos, el edema que suelen presentar se debe principalmente a. Aumento presión hidrostática. Aumento presión oncótica. Disminución presión hidrostática. Disminución presión oncótica.

La enzima reguladora de la síntesis del colesterol es la. HMGCoA sintetasa. Piruvato deshidrogenasa. Piruvato carboxilasa. HMGCoA reductasa.

No es una proteína sérica. Fibrinógeno. Albúmina. Betaglobulina. Alfaglobulina.

Femenina de 50 años, presentando recientemente poliurea, polidipsia y polifagia, con glicemia enayunas de 130 mg/dL usted recomendaría: PTOG. Tratamiento para la diabetes. Extirpación de insulinoma. Ninguna.

La síntesis de colesterol puede ser inhibida por: Estatinas. Fibratos. Xantinas. Betabloqueadores.

La lipoproteína que se ha encontrado oxidada en la lesión aterosclerótica es. LDL. HDL. VLDL. quilomicron.

La urea es un metabolito de desecho del catabolismo de. Purinas. Proteínas. Fosfocreatinas. Pirimidinas.

En una insuficiencia hepática vamos a encontrar disminuida la concentración de: Amonio. Creatinina. Urea. Ácido úrico.

Sirve para llevar el espectrofotómetro a 100% de transmitnacia y 0% de absorbancia: Tubo blanco. Tubo problema. Tubo estándar. Tubo patrón.

El proceso de degradación de la glucosa que termina con la formación de piruvato se llama. Glucólisis. Glucogenólisis. Gluconeogénesis. Glucogenólisis.

Las lípidos que provienen de la dieta son transportados hacia los tejidos destinatarios por. VLDL. HDL. Quilomicrón. LDL.

Podemos emplear el alopurinol para bloquear la producción de. Ácido úrico. Creatininia. Amonio. Urea.

La proteína que va a estar elevada en el mieloma múltiple es. Inmunoglobulina. Alfaglobulina. Betaglobulina. Albúmina.

La bilirrubina producida por el órgano que destruye al grupo hemo produce. Bilirrubina no conjugada. Bilirrubina conjugada. bilirrubina esterificada. bilirrubina glucosilada.

La enzima deficiente en el síndrome de Lesch-Nyhan es la. Carbamoil p sintetasa. Creatina fosfoquinasa. HGPRT. Xantino oxidasa.

La enzima reguladora de la síntesis del grupo hemo es la. ALA Sintasa. Biliverdina reductasa. UDP glucoronil transferasa. Hemo oxigenasa.

Es característico de un paciente con ictericia de tipo obstructiva. Coluria y acolia. Coluria y pleiocromìa fecal. Solo coluria. Solo acolia.

La primera enzima que actúa en la degradación del grupo hemo se llama. Hemo oxigenasa. Biliverdina reductasa. ALA Sintasa. UDP glucoronil transferasa.

La absorbancia de una solución es directamente proporcional a la concentración de la sustanciacoloreada y a la profundidad de la solución que atraviesa la luz, es el dictado de. La ley de la espectrofotometría. Ley de Lambert y Beer. La ley de la colorimetría. La ley de la fotometría.

La relación que existe entre el riesgo aterosclerótico y la concentración de HDL es. Inversa. Directa. Despreciable. Intima.

Proceso endógeno que provee glucosa a la sangre. Gluconeogénesis. Glucólisis. Glucogénesis. Lipólisis.

Las dos partes de la que consta una historia clínica son. Revisión por sistema y Dx presuntivo. Antecedentes familiares y patológicos. Interrogatorio y exploración física. Motivo de consulta y enfermedad actual.

La presencia de insulina por aumento de la ingesta de carbohidratos de la dieta es propio de la desnutrición tipo. Kwashiorkor. Marasmo. Desnutrición calórico-proteica. Severa.

La formación de bilirrubina es llevada a cabo por la enzima. ALA Sintasa. Bilirrubina reductasa. Hemo oxigenasa. UDP glucoronil transferasa.

En un paciente con heces de color alquitradas, es vàlido pensar en que presenta un ìctero de tipo hemolìtico. V. F.

La bilirrubina conjugada va a ser convertida en urobilinógeno y estercobilinógeno en. Hígado. Intestino.

Un paciente Masc. 45 años con una ictericia, presentando en mg/dL BT: 5.5, BC: 0.9, BNC: 4.6, F.Alcalina: 70, utlizando primaquina (un antipalúdico). Íctero hemolítico. Íctero hepatocelular. Íctero obstructivo. Íctericia fisiológica del RN.

El tratamiento ideal para la Artritis Gotosa seria.

Pactente femenina de 45 a;os de edad se presenta a la consulta por presentar coloración amarillenta en piel y mucosas. Al interrogatorio refiere que no tolera comidas ricas en grasas y que desde hace un tiempo su orina se habia vuelto rnas oscuras y sus heces más blanca, Cual sería su diagnóstico y que tipo de ictero correspondera?.

La deficiencia G6PDHSA produce un ictero de tipo.

Producto final de la degradación de bases puricas.

La conjugación de la bilirrubina va a ocurrir en el.

Principal mecanismo de eliminación del amoniaco.

Paciente masculino de 50 anos, refiere dolor en las articulaciones del pie izquierdo, con marcada deformidad. Niveles de ácido Uricoo: 15 mg/dL ,Cual sería diagnostico?.

El grupo hemo se encuentra en alrededor de un 85 por ciento en.

Un paciente Masc.45 a;os con una ictericia, presentando en mg/d1 BT: 5.5, BNC 0,8C: F Alcalina: 140. Bilirrubina en orina.

Para que las haces sean coloradas tiene que haber.

Lugar donde se sintetiza la urea.

En la insuficiencia hepatica encontramos.

Aminoácidos comunes en la síntesis de creatinina y el ciclo de la urea.

Enzima reguladora del ciclo de la ornitina y de la urea.

Paciente con historia de alcohilismo, llega a consulta por pérdida de apetito y vomitos frecuéntes, se observa eritema palmar, ademas su hígado es duro n disminuido de tamaño. Diga que enfermedad cursa.

El pigmento que normalmente da color a la hece es el:

Proteína creada para incrementar la capacidad de la sangre de acarrear oxigeno, para llenar los requerimientos metabólicos de los tejidos.

por cada molecula de urea se elimina.

compuesto que disminuye la sangre al formase urea.

Aminoácido no proteico del ciclo de la urea.

Paciente masculino de 60 años de edad, bebedor de alcohol, acude a consulta por presentar coloración amarillenta en la piel y escaleras, dolor en hipocondrio derecho, áralas vasculares y abdomen semigloboso a expensas de líquidos. Cual es el diagnóstico.

Un cáncer de la cabeza del páncreas va a producir un ictero de tipo.

La mayor parte de hemoglobina se destruye durante su paso por.

El transporte de la bilirrubina desde donde ella es producida a donde es conjugada es llevada a cabo por.

Cuando la bilirrubina indirecta llega al hígado, es conjugado por la enzima.

Es el compuesto le da color a la orina.

La bilirrubina indirecta viaja libre en el plasma.

inhibidor de la xantina oxidasa.

Hombre de 40 a;os de edad, trabaja en una industria petrolera. Llega a la consulta por mareos, plurito, vomitos y cólicos en los resultados de la analítica, creatinina en 4mg/dl, urea en 100 mg/dl y acido urico en 14 mg/dl cual seria su diagnostico?.

Paciente con historia de amigdalitis frecuente llega a la consulta aquejado de malestar general, artralgia, disnea, fiebre y eriterna en el tronco. al examen fisico el paciente se presenta palido y marcado con edema en miembros inferiores. en pruebas de lab el paciente muestra azoemia. segun lo estudiado en la practica cual es su posible diagnostico?.

paciente con historial de alcoholismo, llega a consulta por perdida de apetito y vomitos frecuentes , se observa eritema palmar e ictericia marcada,ademas su higado es duro, nodular y disminuido de tamaño. diga que cursa el paciente.

La necesidad de excretar el amonio se debe a?.

Una paciente bulímica tendería a desarrollar desnutrición tipo.

Aumenta ante la insuficiencia hepática.

Proteína sérica que no se produce en el hígado.

Método utilizado para fraccionar las proteínas séricas.

Enfermedad en la que disminuyen las proteínas séricas por aumento de su eliminación.

Fuente exógena de ácido úrico.