El mayor contenido de VLDL es de Triglicerol endógeno Colesterol Fosfolípidos Proteínas.
Enzima reguladora de la lipólisis.
Síntesis de trigliceroles y sus precursores.
Apoproteína característica de los quilomicrones.
Lipoproteínas de menor tamaño LDL VLDL HDL Quilomicrones.
Lipoproteínas de menor densidad HDL LDL Quilomicrones VLDL.
La lipoproteinlipasa es una enzima que puede ser activada por.
La lipoproteinlipasa degrada los triglicéridos en.
Enzima que participa en la activación de glicerol.
¿Qué se produce a partir del colesterol de las LDL?.
Vía metabólica estimulada por la insulina Glucogenólisis Glucogénesis Gluconeogénesis Lipólisis.
Se emplea para medir el filtrado glomerular Creatinina Urea Ácido úrico Amonio.
El aumento de agua en el espacio vascular proveniente del espacio
celular a causa de lahiperglicemia provoca en el diabético el síntoma
frecuente de Poliuria Polidipsia Polifagia Pérdida de peso.
En los pacientes desnutridos, el edema que suelen presentar se debe
principalmente a Aumento presión hidrostática Aumento presión oncótica Disminución presión hidrostática Disminución presión oncótica.
La enzima reguladora de la síntesis del colesterol es la HMGCoA sintetasa Piruvato deshidrogenasa Piruvato carboxilasa HMGCoA reductasa.
No es una proteína sérica Fibrinógeno Albúmina Betaglobulina Alfaglobulina.
Femenina de 50 años, presentando recientemente poliurea, polidipsia y
polifagia, con glicemia enayunas de 130 mg/dL usted recomendaría: PTOG Tratamiento para la diabetes Extirpación de insulinoma Ninguna.
La síntesis de colesterol puede ser inhibida por: Estatinas Fibratos Xantinas Betabloqueadores .
La lipoproteína que se ha encontrado oxidada en la lesión aterosclerótica
es LDL HDL VLDL quilomicron.
La urea es un metabolito de desecho del catabolismo de Purinas Proteínas Fosfocreatinas Pirimidinas.
En una insuficiencia hepática vamos a encontrar disminuida la concentración de: Amonio Creatinina Urea Ácido úrico.
Sirve para llevar el espectrofotómetro a 100% de transmitnacia y 0% de
absorbancia: Tubo blanco Tubo problema Tubo estándar Tubo patrón.
El proceso de degradación de la glucosa que termina con la formación de piruvato se llama Glucólisis Glucogenólisis Gluconeogénesis Glucogenólisis .
Las lípidos que provienen de la dieta son transportados hacia los tejidos destinatarios por VLDL HDL Quilomicrón LDL.
Podemos emplear el alopurinol para bloquear la producción de Ácido úrico Creatininia Amonio Urea.
La proteína que va a estar elevada en el mieloma múltiple es Inmunoglobulina Alfaglobulina Betaglobulina Albúmina.
La bilirrubina producida por el órgano que destruye al grupo hemo produce Bilirrubina no conjugada Bilirrubina conjugada bilirrubina esterificada bilirrubina glucosilada.
La enzima deficiente en el síndrome de Lesch-Nyhan es la Carbamoil p sintetasa Creatina fosfoquinasa HGPRT Xantino oxidasa.
La enzima reguladora de la síntesis del grupo hemo es la ALA Sintasa Biliverdina reductasa UDP glucoronil transferasa Hemo oxigenasa.
Es característico de un paciente con ictericia de tipo obstructiva Coluria y acolia Coluria y pleiocromìa fecal Solo coluria Solo acolia.
La primera enzima que actúa en la degradación del grupo hemo se llama Hemo oxigenasa Biliverdina reductasa ALA Sintasa UDP glucoronil transferasa.
La absorbancia de una solución es directamente proporcional a la concentración de la sustanciacoloreada y a la profundidad de la solución que atraviesa la luz, es el dictado de La ley de la espectrofotometría Ley de Lambert y Beer La ley de la colorimetría La ley de la fotometría.
La relación que existe entre el riesgo aterosclerótico y la concentración de HDL es Inversa Directa Despreciable Intima.
Proceso endógeno que provee glucosa a la sangre Gluconeogénesis Glucólisis Glucogénesis Lipólisis.
Las dos partes de la que consta una historia clínica son Revisión por sistema y Dx presuntivo Antecedentes familiares y patológicos Interrogatorio y exploración física Motivo de consulta y enfermedad actual.
La presencia de insulina por aumento de la ingesta de carbohidratos de la dieta es propio de la desnutrición tipo Kwashiorkor Marasmo Desnutrición calórico-proteica Severa.
La formación de bilirrubina es llevada a cabo por la enzima ALA Sintasa Bilirrubina reductasa Hemo oxigenasa UDP glucoronil transferasa.
En un paciente con heces de color alquitradas, es vàlido pensar en que presenta un ìctero de tipo hemolìtico V F.
La bilirrubina conjugada va a ser convertida en urobilinógeno y estercobilinógeno en Hígado Intestino.
Un paciente Masc. 45 años con una ictericia, presentando en mg/dL BT: 5.5, BC: 0.9, BNC: 4.6, F.Alcalina: 70, utlizando primaquina (un antipalúdico) Íctero hemolítico Íctero hepatocelular Íctero obstructivo Íctericia fisiológica del RN.
El tratamiento ideal para la Artritis Gotosa seria.
Pactente femenina de 45 a;os de edad se presenta a la consulta por presentar
coloración amarillenta en piel y mucosas. Al interrogatorio refiere que no tolera
comidas ricas en grasas y que desde hace un tiempo su orina se habia vuelto rnas
oscuras y sus heces más blanca, Cual sería su diagnóstico y que tipo de ictero
correspondera?.
La deficiencia G6PDHSA produce un ictero de tipo.
Producto final de la degradación de bases puricas.
La conjugación de la bilirrubina va a ocurrir en el.
Principal mecanismo de eliminación del amoniaco.
Paciente masculino de 50 anos, refiere dolor en las articulaciones del pie
izquierdo, con marcada deformidad. Niveles de ácido Uricoo: 15 mg/dL ,Cual
sería diagnostico?.
El grupo hemo se encuentra en alrededor de un 85 por ciento en.
Un paciente Masc.45 a;os con una ictericia, presentando en mg/d1 BT: 5.5, BNC
0,8C: F Alcalina: 140. Bilirrubina en orina.
Para que las haces sean coloradas tiene que haber.
Lugar donde se sintetiza la urea.
En la insuficiencia hepatica encontramos.
Aminoácidos comunes en la síntesis de creatinina y el ciclo de la urea.
Enzima reguladora del ciclo de la ornitina y de la urea.
Paciente con historia de alcohilismo, llega a consulta por pérdida de apetito y vomitos
frecuéntes, se observa eritema palmar, ademas su hígado es duro n disminuido de
tamaño. Diga que enfermedad cursa.
El pigmento que normalmente da color a la hece es el:.
Proteína creada para incrementar la capacidad de la sangre de acarrear oxigeno, para
llenar los requerimientos metabólicos de los tejidos.
por cada molecula de urea se elimina.
compuesto que disminuye la sangre al formase urea.
Aminoácido no proteico del ciclo de la urea.
Paciente masculino de 60 años de edad, bebedor de alcohol, acude a consulta por
presentar coloración amarillenta en la piel y escaleras, dolor en hipocondrio derecho,
áralas vasculares y abdomen semigloboso a expensas de líquidos. Cual es el
diagnóstico .
Un cáncer de la cabeza del páncreas va a producir un ictero de tipo.
La mayor parte de hemoglobina se destruye durante su paso por.
El transporte de la bilirrubina desde donde ella es producida a donde es conjugada es
llevada a cabo por.
Cuando la bilirrubina indirecta llega al hígado, es conjugado por la enzima.
Es el compuesto le da color a la orina.
La bilirrubina indirecta viaja libre en el plasma.
inhibidor de la xantina oxidasa.
Hombre de 40 a;os de edad, trabaja en una industria petrolera. Llega a la consulta por
mareos, plurito, vomitos y cólicos en los resultados de la analítica, creatinina en
4mg/dl, urea en 100 mg/dl y acido urico en 14 mg/dl cual seria su diagnostico? .
Paciente con historia de amigdalitis frecuente llega a la consulta aquejado de malestar
general, artralgia, disnea, fiebre y eriterna en el tronco. al examen fisico el paciente se
presenta palido y marcado con edema en miembros inferiores. en pruebas de lab el
paciente muestra azoemia. segun lo estudiado en la practica cual es su posible
diagnostico?.
paciente con historial de alcoholismo, llega a consulta por perdida de apetito y
vomitos frecuentes , se observa eritema palmar e ictericia marcada,ademas su higado
es duro, nodular y disminuido de tamaño. diga que cursa el paciente.
La necesidad de excretar el amonio se debe a?.
Una paciente bulímica tendería a desarrollar desnutrición tipo.
Aumenta ante la insuficiencia hepática.
Proteína sérica que no se produce en el hígado.
Método utilizado para fraccionar las proteínas séricas.
Enfermedad en la que disminuyen las proteínas séricas por aumento de su eliminación.
Fuente exógena de ácido úrico.
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