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¿Qué efecto tienen las hormonas tiroideas sobre la absorción intestinal de carbohidratos y proteínas?. Disminuyen la absorción. No tienen efecto. Aumentan la absorción. Absorben selectivamente solo carbohidratos.

¿Cuál es la acción de las hormonas tiroideas sobre el metabolismo lipídico?. Promueven la lipogénesis. Estimulan la lipólisis al favorecer el catabolismo del tejido graso. Inhiben el catabolismo del tejido graso. No tienen efecto sobre el metabolismo lipídico.

En cuanto a la hematopoyesis, ¿qué efecto tienen las hormonas tiroideas?. Disminuyen la masa de eritrocitos. Favorecen el aumento de la masa de eritrocitos y la capacidad de transporte de oxígeno. Inhiben la producción de eritrocitos. No afectan la hematopoyesis.

¿Cómo influyen las hormonas tiroideas en el Sistema Nervioso Central?. Inhiben la mielinización de fibras nerviosas. Regulan la mielinización de fibras nerviosas y el crecimiento normal de las neuronas. Retardan el crecimiento neuronal. No tienen influencia en el SNC.

¿Qué rol cumplen las hormonas tiroideas en el crecimiento y la homeostasis?. Inhiben el crecimiento corporal. Regulan el crecimiento y desarrollo corporal, la tensión arterial y la temperatura corporal. Solo afectan el desarrollo corporal. No influyen en la tensión arterial ni la temperatura.

¿Cuál es el origen embriológico de las Células Foliculares tiroideas?. Cresta neural. Tercer arco faríngeo. Primordio en el piso de la faringe primitiva. Cuerpo ultimobranquial.

¿De dónde provienen las Células C (Parafoliculares) y qué sintetizan?. Piso de la faringe primitiva; sintetizan tiroglobulina. Cresta neural; sintetizan calcitonina. Cuerpo ultimobranquial; sintetizan TSH. Hipófisis fetal; sintetizan TRH.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito?. Dishormonogénesis. Transitoria por anticuerpos maternos. Disgenesia / Agenesia / Ectopia tiroidea. Deficiencia de yodo.

¿Qué es la tiroides lingual y a qué categoría de hipotiroidismo congénito pertenece?. Una dishormonogénesis; es la segunda causa. Una forma de hipotiroidismo transitorio; es la tercera causa. Una ectopia tiroidea; es la causa más común (dentro de la primera causa). Una malformación del cuerpo ultimobranquial.

¿Cuál es la segunda causa más común de hipotiroidismo congénito?. Disgenesia / Agenesia / Ectopia tiroidea. Dishormonogénesis. Hipotiroidismo transitorio. Anomalías genéticas del desarrollo.

¿Qué genes están involucrados en el desarrollo de los arcos/bolsas branquiales y la morfogénesis tiroidea?. GATA3. GEN AIRE. PAX3 y PAX9. NKX2-1.

¿Qué gen está asociado con el desarrollo paratiroideo y la hipoacusia?. PAX3. NKX2-1. GATA3. FOXE1.

El gen AIRE está implicado en qué síndrome autoinmune?. Síndrome de Down. Síndrome de Turner. Síndrome Poliglandular Autoinmune Tipo 1 (APS-1). Síndrome de Klinefelter.

¿Cuáles son los factores clave de transcripción tiroidea mencionados?. GATA3, PAX3, PAX9. NKX2-1, FOXE1, PAX8. GEN AIRE, NIS, Pendrina. DUOX2, TPO, TBG.

¿En qué semana de gestación las células foliculares adquieren la capacidad de producir tiroglobulina (TG)?. Semana 11. Semana 14. 29 días de gestación. Semana 20.

¿En qué semana de gestación las células foliculares adquieren la capacidad de concentrar yodo y sintetizar T4?. Semana 14. Semana 20. 29 días de gestación. Semana 11.

¿Cuándo inicia la síntesis de TSH por la hipófisis fetal y cuándo aumenta significativamente su concentración?. Semana 11; aumenta en semanas 18-26. Semana 14; aumenta en semanas 18-26. Semana 20; aumenta después del nacimiento. 29 días; aumenta en el tercer trimestre.

¿Cuándo empieza a ser funcional el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides fetal?. Semana 11. Semana 14. 29 días de gestación. Semana 20.

¿Cuál es el efecto principal de las hormonas tiroideas en la síntesis proteica y el glucógeno a concentraciones fisiológicas?. Favorecen la degradación de proteínas y glucógeno. Inhiben la síntesis de proteínas y glucógeno. Favorecen la síntesis de proteínas y glucógeno. No tienen efecto sobre la síntesis proteica y el glucógeno.

¿Qué aporte realiza la madre al feto respecto a las hormonas tiroideas durante el primer trimestre?. No aporta hormonas tiroideas, el feto es autosuficiente. Aporta principalmente TSH. Aporta las hormonas tiroideas, y sus niveles de tiroxina materna se triplican. Aporta yodo para la síntesis fetal.

¿A través de qué transportador ingresa el yoduro a la célula folicular y por dónde?. Pendrina; membrana apical. NIS (simportador); membrana basal. DUOX2; retículo endoplásmico. TPO; citoplasma.

¿Qué transportador se localiza en la membrana apical de la célula folicular y transporta yoduro hacia el coloide?. NIS. Pendrina. DUOX2. TPO.

El Síndrome de Pendred se caracteriza por: Solo disfunción tiroidea (bocio). Solo sordera neurosensorial. Disfunción tiroidea (bocio) y sordera neurosensorial. Problemas de crecimiento y desarrollo.

¿Qué molécula genera el peróxido de hidrógeno (H2O2) en la célula tiroidea, necesaria para la organificación del yodo?. TPO. Pendrina. NIS. DUOX2 / DUOXA2.

¿Qué enzima cataliza la oxidación y organificación del yodo en la tiroglobulina?. NIS. Pendrina. TPO (Tiroperoxidasa). DUOX2.

¿Qué es MIT y DIT?. MIT: Monoyodotirosina; DIT: Diyodotirosina. MIT: Diyodotirosina; DIT: Monoyodotirosina. MIT: Monoiodotironina; DIT: Diyodotironina. MIT: Tiroxina; DIT: Triyodotironina.

¿Cómo se forma la T4 (Tetrayodotironina o Tiroxina) durante el acoplamiento?. MIT + MIT. MIT + DIT. DIT + DIT. Tiroglobulina + Yodo.

¿Cómo se forma la T3 (Triyodotironina) durante el acoplamiento?. MIT + MIT. DIT + DIT. MIT + DIT. Tiroglobulina + T4.

¿Cuál es la proporción aproximada de producción de T4 y T3 por la glándula tiroides?. 50% T4 y 50% T3. 20% T4 y 80% T3. 80% T4 y 20% T3. 90% T4 y 10% T3.

¿Dónde se localiza principalmente la enzima desyodasa Tipo 1 (D1)?. Cerebro e hipófisis. Placenta y tejidos fetales. Hígado, riñón y tiroides. Solo en el cerebro.

¿Qué convierte la desyodasa Tipo 2 (D2) y dónde actúa principalmente?. T4 en T3 reversa (rT3) en placenta. T4 en T3 en cerebro e hipófisis (intracelularmente). T3 en T4 en hígado. T4 en T3 en tiroides.

¿Cuál es la función de la desyodasa Tipo 3 (D3)?. Convertir T4 en T3 activa en el cerebro. Convertir T3 en T4 en el hígado. Convertir T4 en T3 reversa (rT3) metabólicamente inactiva, principalmente en placenta y tejidos fetales. Degradar T3 y T4 en el riñón.

¿Qué proteína transportadora es la principal responsable del transporte de hormonas tiroideas en el plasma y cuál es su porcentaje aproximado?. Transtiretina (TTA); 75-80%. Albúmina; 10%. TBG (Globulina Fijadora de Tiroxina); 75-80%. Globulina transportadora de esteroides; 50%.

¿Qué sitio de unión tiene la TBG y en qué órgano se sintetiza principalmente?. Afinidad por T3; se sintetiza en el plexo coroideo. Afinidad por T4 (20 veces mayor que por T3); se sintetiza en el hígado. Afinidad equitativa por T3 y T4; se sintetiza en la hipófisis. Afinidad por T4; se sintetiza en el riñón.

¿Cuál es la principal proteína transportadora de hormonas tiroideas en el LCR?. TBG. Albúmina. Transtiretina (TTA). Prealbúmina.

¿Qué fármacos pueden competir por la unión de T3 y T4 a la TBG, afectando los niveles medidos?. Insulina, Glucagón. Fenitoína, Salicilatos, Furosemida, Mitotano. Omeprazol, Ranitidina. Aspirina, Ibuprofeno.

El uso de fármacos que compiten por la TBG puede causar un efecto analítico de: T4 total baja con T4 libre alta. T4 total normal con T4 libre baja. T4 total alta con T4 libre normal. T4 total baja con T4 libre baja.

¿Qué indica el nivel de T4 Libre (T4L)?. La capacidad total de producción de la glándula tiroides. La cantidad de T4 unida a proteínas. La fracción de T4 biológicamente activa, no unida a proteínas. La cantidad de TSH circulante.

¿Qué indica el nivel de T4 Total?. Solo la hormona tiroidea activa. La capacidad global de producción hormonal de la glándula. La cantidad de T4 unida a la TBG. La cantidad de T3 producida.

¿Qué efecto tienen los glucocorticoides sobre la secreción de TSH?. Aumentan la secreción de TSH. Inhiben la secreción de TSH. No tienen efecto sobre la TSH. Aumentan la respuesta a TRH.

¿Qué factores, además del frío y los opioides, aumentan la respuesta a la TRH?. Glucocorticoides. Estrógenos. Somatostatina. Dopamina.

¿Cómo se comporta la sensibilidad de la TSH ante cambios en la T4 Libre (T4L)?. La TSH es poco sensible a cambios en T4L. La TSH es altamente sensible para detectar cambios en la T4L. La TSH solo reacciona a cambios drásticos en T4L. La TSH no se ve afectada por los niveles de T4L.

En el embarazo, ¿cuánto debe aumentar la producción de hormonas tiroideas y qué riesgo hay si la TSH no se mantiene controlada?. Aumentar 10-15%; riesgo de parto prematuro. Aumentar 25-30%; niveles de TSH de 5-6 mU/L duplican riesgo de aborto. Mantenerse igual; riesgo de diabetes gestacional. Disminuir 10%; riesgo de preeclampsia.

En el feto, ¿cómo se comparan las tasas de producción y degradación de T4 con las del adulto?. Son 10 veces inferiores. Son iguales. Son 10 veces superiores. No hay producción ni degradación de T4 en el feto.

En el feto, ¿qué función de las desyodasas está disminuida y cuál aumentada, y por qué?. D1 aumentada, D3 disminuida, para favorecer T3 activa. D1 disminuida, D3 aumentada, para favorecer rT3 inactiva y proteger al feto. Ambas aumentadas para una rápida conversión. Ambas disminuidas para conservar hormonas.

¿Qué diferencia a la placenta en relación con las hormonas tiroideas y la TSH?. No deja pasar TSH ni hormonas tiroideas. Deja pasar TSH pero no hormonas tiroideas. No deja pasar TSH, pero sí permite el paso de T4 materna. Deja pasar ambas, TSH y T4 materna.

¿Cuál es el valor aproximado de T4 total media en la sangre de cordón umbilical?. 5 µg/dL. 12 µg/dL. 25 µg/dL. 50 µg/dL.

¿Cuándo ocurre el pico de TSH neonatal y cuándo se realiza el tamiz para hipotiroidismo congénito?. Pico a las 12h, tamiz a las 24h. Pico entre 2-4h, tamiz a las 48h. Pico a las 6h, tamiz a las 72h. Pico a las 24h, tamiz a las 120h.

¿Por qué las pruebas de función tiroidea en bebés prematuros pueden no ser fiables al nacer?. Porque el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides es inmaduro. Porque tienen niveles altos de TSH. Porque la T4 y T3 son indetectables. Porque la TBG es muy baja.

¿Cuál es la frecuencia del hipotiroidismo congénito en comparación con la fenilcetonuria?. Es 4-5 veces menos frecuente. Es igual de frecuente. Es 4-5 veces más frecuente. Es mucho menos frecuente, 1 en 100,000 nacimientos.

¿Cuál es la causa tratable más común de retraso mental a nivel mundial?. Anemia por deficiencia de hierro. Deficiencia de yodo. Hipotiroidismo congénito no tratado. Infección por citomegalovirus.

¿Qué signo clínico en neonatos NO es característico del hipotiroidismo congénito?. Ictericia prolongada (> 1 mes). Macroglosia e hipotonía. Fontanela posterior abierta. Crecimiento rápido y fontanela anterior cerrada.

¿Qué puntuación en el Índice de Letarte es sugestiva de hipotiroidismo congénito y requiere evaluación urgente?. < 4 puntos. 4 a 7 puntos. > 7 puntos. Exactamente 5 puntos.

El Síndrome de Cretinismo es la consecuencia de: Hipotiroidismo leve sin tratar durante años. Hipotiroidismo severo sin tratamiento por años. Deficiencia de yodo en la dieta en la edad adulta. Hipertiroidismo no controlado.

¿Cuándo se realiza el muestreo para el tamiz neonatal (NOM-007) en México?. Entre las 24 y 48 horas de vida. Entre las 48 horas y los 4 días de vida. Al nacer (primeras 12 horas). Al momento del alta hospitalaria.

¿Cuál es el punto de corte de TSH en sangre de talón para el tamiz neonatal en México para recién nacidos > 24 horas hasta el día 7?. > 10 mU/L. > 20 mU/L. > 25 mU/L. > 40 mU/L.

¿Cuál es el criterio para iniciar tratamiento inmediato con Levotiroxina en el tamiz neonatal según la NOM?. TSH > 10 mU/L. TSH > 20 mU/L. TSH > 40 mU/L (o > 20 según la NOM). T4L < 0.8 ng/dL.