Repaso Edema Agudo de Pulmón Clínica Avanzada 1

En un paciente con estenosis mitral severa, se observa el desarrollo de edema agudo de pulmón. ¿Cuál es el mecanismo hemodinámico más probable que explique esta complicación?. Incremento en la presión del ventrículo derecho, lo que produce una sobrecarga de volumen en la circulación pulmonar y posterioredema. Aumento de la resistencia vascular sistémica debido a la obstrucción del flujo en la válvula mitral. Elevación de la presión en la aurícula izquierda, lo que genera congestión venosa pulmonar y aumento de la presión hidrostática enlos capilares pulmonares. Disminución del gasto cardíaco sistémico, que provoca un colapso del sistema arterial pulmonar y acumulación de líquido.

Un paciente con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada y cardiopatía hipertensiva es ingresado por edema agudo de pulmón. ¿Qué factor precipitaría con mayor probabilidad el desarrollo de edema pulmonar en este contexto?. La vasodilatación compensatoria secundaria a la hipertensión crónica, que disminuye el flujo sanguíneo pulmonar. El fallo de los mecanismos renales de compensación, que lleva a una rápida acumulación de sodio y líquidos en el espacio intravascular. El aumento de la poscarga debido a la elevación persistente de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una sobrecarga aguda en el ventrículo izquierdo. La hipertrofia ventricular derecha con fallo en la eyección del ventrículo derecho.

Al comparar un EAP cardiogénico con un EAP no cardiogénico (SDRA secundario a sepsis), ¿qué hallazgo hemodinámico y fisiopatológico permite diferenciar con certeza ambas entidades?. El EAP no cardiogénico se caracteriza por elevación extrema de la presión hidrostática con albúmina intacta en el vaso. El SDRA se resuelve de forma inmediata al administrar diuréticos de asa y vasodilatadores IV. El EAP cardiogénico cursa con filtración de proteínas de alto peso molecular al alvéolo, a diferencia del SDRA donde el líquido es un transudado claro. El EAP cardiogénico presenta presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP>18 mmHg) con integridad de la membrana, mientras que el SDRA cursa con PCP≤18 mmHg y alteración de la permeabilidad.

A un paciente en EAP cardiogénico se le instala Ventilación No Invasiva mediante CPAP a 8 cmH2 O. ¿Cuál es el mecanismo biofísico por el cual la CPAP mejora el intercambio gaseoso y reduce el transudado alveolar?. Incrementa el retorno venoso al corazón derecho aumentando el volumen sistólico pulmonar. Estimula la reabsorción activa de sodio a nivel del neumocito tipo II. Aumenta la concentración de albúmina en el espacio intersticial pulmonar. Genera una presión positiva intraalveolar que contrapesa mecánicamente la presión hidrostática capilar y recluta alvéolos colapsados.

Un paciente varón de 75 años con EAP es colocado en posición Fowler alta por la enfermera de urgencias. Se le instaura un sistema de Ventilación No Invasiva (CPAP a 10 cmH2 O). Fisiológicamente, ¿cuál es el beneficio hemodinámico directo de la aplicación de PEEP/CPAP en este paciente con fallo ventricular izquierdo?. Aumenta la resistencia vascular sistémica para mejorar la perfusión coronaria. Incrementa el retorno venoso y aumenta la precarga del ventrículo derecho. Disminuye el espacio muerto anatómico sin modificar la compliancia pulmonar. Reduce la precarga por disminución del retorno venoso y disminuye la poscarga del ventrículo izquierdo al reducir la presión transmural.

En el triaje de urgencias, una enfermera atiende a un paciente ingresado por EAP hipertensivo. Tras iniciar la VMNI, se dispone a canalizar una vía venosa periférica y administrar la medicación prescrita. ¿Cuál es la secuencia prioritaria de intervenciones de enfermería no farmacológicas e inmediatas?. Administrar suero fisiológico a 100 mL/h, elevar las piernas a 45∘ y solicitar analítica. Colocar en decúbito supino estricto, canalizar vía central y realizar electrocardiograma. Posición sentada/Fowler con extremidades inferiores declives, monitorización continua (ECG, SatO2 , TA), oxigenoterapia/VMNI y canalización de vía venosa periférica. Realizar sondaje vesical antes de cualquier otra medida para medir la diuresis basal.

Un varón de 69 años tratado por EAP con dosis elevadas de furosemida IV (200 mg/día) empieza a presentar extrasístoles ventriculares frecuentes en el monitor. El ionograma urgente revela un nivel de potasio de 2.8 mEq/L y magnesio de 1.2 mg/dL. ¿Cuál es la complicación clínica directa más peligrosa de esta alteración electrolítica en un paciente con miocardiopatía de base?. Desarrollo de alcalosis metabólica refractaria. Hiponatremia dilucional severa. Bloqueo auriculoventricular de primer grado de evolución lenta. Desencadenamiento de arritmias ventriculares letales, como la taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes).

El paciente presenta una acidosis mixta (pH 7.24, pCO2 52 mmHg, HCO3− 21 mEq/L) con un lactato de 3.8 mmol/L. ¿Cómo debe interpretarse la presencia de esta hiperlactatemia en la toma de decisiones clínicas?. Refleja la hipoxia tisular por hipoperfusión periférica (bajo gasto) y el aumento del trabajo muscular respiratorio, actuando como marcador de severidad hemodinámica. Es secundaria a la retención de metformina por la insuficiencia renal crónica, requiriendo hemodiálisis de urgencia antes de cualquier otra medida. Es un signo exclusivo de sepsis subyacente que obliga a la administración inmediata de antibioterapia empírica de amplio espectro. Indica que el paciente ha desarrollado una cetoacidosis diabética hiperosmolar silente debido al estrés adrenérgico.

El paciente está normotenso/hipertenso (185/105 mmHg) al ingreso. En las guías clínicas actuales (ESC 2021), ¿por qué se prioriza el uso de vasodilatadores IV (ej. Nitroglicerina) frente a las dosis masivas aisladas de diuréticos de asa en los primeros minutos del EAP hipertensivo?. Porque los diuréticos de asa aumentan la presión arterial media al estimular de forma paradójica la secreción de renina en los primeros 15 minutos. Porque la Nitroglicerina revierte de forma directa la Fibrilación Auricular restituyendo el ritmo sinusal de forma inmediata. Porque la redistribución del volumen vascular inducida por la venodilatación rápida reduce la precarga en minutos, mientras que la diuresis tarda 30–60 minutos en ser efectiva. Porque los diuréticos de asa están contraindicados de forma absoluta cuando la creatinina es superior a 2.0 mg/dL.

Un varón de 68 años con antecedente de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida acude a urgencias por disnea progresiva, ortopnea y expectoración rosada. TA 195/110 mmHg, FC 115 lpm, SatO2 82% a aire ambiente. Presenta estertores crepitantes bilaterales hasta campos medios y uso de musculatura accesoria. ¿Cuál es la primera medida terapéutica prioritaria?. Administrar inmediatamente un bolo de furosemida 80 mg IV antes de cualquier soporte respiratorio. Iniciar ventilación mecánica no invasiva con presión positiva continua (CPAP/BiPAP). Realizar intubación endotraqueal inmediata y soporte invasivo. Administrar morfina 4 mg IV para reducir la ansiedad y el trabajo respiratorio.