REPASO NEFROLOGIA

colonizacion de orina por bacterias, invasion e inflamacion de estructuras urinarias. IVU. pielonefritis. bacteriuria asintomatica.

son algunos factores de riesgo para infeccion de vias urinarias: mujeres: 4:1, en extremos de la vida mas frecuente en hombres, DM. hombres: 4:1, en extremos de la vida mas frecuente en mujeres, DM. mujeres: 2:1, en extremos de la vida mas frecuente en hombres, DM.

mencione las vias principales para que una IVU se de: #1 ascendente, #2 hematogena, y linfatica. #1 hematogena, #2 ascendente y linfatica. #1 linfatica, #2 hematogena y ascendente.

mencione la etiologia principal en IVU: #1.- E. coli (90%), micoticas (candida albicans) en DM. #1.- pseudomona (90%), micoticas (candida albicans) en DM. #1.- micoticas (candida albicans) en DM. #2 E. coli.

en esta hay sintomas de disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor supapubico, con hematuria y orina maloliente: cistitis (vejiga). pielonefritis. uretritis.

en esta se presentan sintomas de cistitis pero ademas fiebre, escalofrios, dolor en flancos, con nausea y vomito: pielonetrifis (parenquima renal). bacteriuria asintomatica. cistitis bacteriana.

es la colonizacion de bacterias sin presencia de sintomas: bacteriuria asintomatica. cistitis. pielonefritis.

relacione las siguientes flechas de acuerdo a la clasificacion de IVUS. IVU'S ALTA. IVU'S BAJA:. IVU'S COMPLICADA:. IVU'S NO COMPLICADA. IVU'S RECURRENTE.

en IVU'S recurrente que deberemos dar en pacientes posmenopausicas para reducir la frecuencia en infecciones: estrogenos vaginales. vitamina c. androgenos vaginales.

mencione el diagnostico inicial para IVU: clinico + EGO (leucos >5 por campo). clinico + urocultivo. clinico + BHC con leucocitosis.

mencione el diagnostico confirmatorio y estandar oro para IVU: urocultivo. us renal. EGO.

que deberemos encontrar en urocultivo para diagnostico de IVU: mujeres: >100,000 UFC/ml. o >100 UFC/ml + sintomas + piuria (>8000 leucos / uL o >5 leucocitos por campo) hombres: >1000 UFC /ml. mujeres: >1,000 UFC/ml. o >1000 UFC/ml + sintomas + piuria (>8000 leucos / uL o >5 leucocitos por campo) hombres: >1000 UFC /ml. mujeres: >10,000 UFC/ml. o >1000 UFC/ml + sintomas + piuria (>8000 leucos / uL o >5 leucocitos por campo) hombres: >1000 UFC /ml.

masculino de 25 años que presenta disuria, polaquiuria, tenesmo, fiebre, escalofrios y dolor en flancos, urocultivo positivo para E. Coli. MENCIONE SU DIAGNOSTICO: cistitis. pielonefritis complicada. pielonefritis no complicada. urolitiasis.

masculino de 25 años que presenta disuria, polaquiuria, tenesmo, fiebre, escalofrios y dolor en flancos, urocultivo positivo para E. Coli. MENCIONE EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN ESTE PACIENTE: ciprofloxacino. amoxicilina. nitrofurantoina. amoxicilina con acido clavulanico.

masculino con antecedentes de tos cronica, acude a consulta por cuadro clinico de cistitis aguda, microhematuria, dolor en flanco, se encuentra piuria acida y urocultivo negativo, estudio complementario: observando urograma con cavidades que comunican el sistema colector en aspecto mordisqueado: MENCIONE EL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: IVUS. pielonefritis. tuberculosis genitourinaria. cistitis.

masculino con antecedentes de tos cronica, acude a consulta por cuadro clinico de cistitis aguda, microhematuria, dolor en flanco, se encuentra piuria acida y urocultivo negativo, estudio complementario: observando urograma con cavidades que comunican el sistema colector en aspecto mordisqueado: COMO CONFIRMAS EL DIAGNOSTICO: EGO. Us renal. PCR. cultivo.

masculino con antecedentes de tos cronica, acude a consulta por cuadro clinico de cistitis aguda, microhematuria, dolor en flanco, se encuentra piuria acida y urocultivo negativo, estudio complementario: observando urograma con cavidades que comunican el sistema colector en aspecto mordisqueado: QUE MEDICAMENTO DAREMOS: nitrofurantoina. ciprofloxacino. IRPE. Zidovudina.

mencione que medicamentos de primera y segunda linea utilizaremos en cistitis en niños y adultos: 1ra línea: tmp-smx, 2da linea: amoxicilina/nitrofurantoina. 1ra línea: amoxi-ac clav, 2da linea: cefalosporina 2da gen. 1ra linea: ciprofloxacino, 2da linea: cefuroxima.

mencione que medicamentos de primera y segunda linea utilizaremos en embarazo: 1ra linea: nitrofurantoina, 2da linea: amoxicilina. 1ra linea: tmp-smx. 2da linea: amoxicilina. 1ra linea: ciprofloxacino, 2da linea: amoxi-ac clav.

mencione que medicamentos de primera y segunda linea utilizaremos en pielonefritis en niños: 1ra linea: amoxi-ac clav, 2da linea: cefalosporinas 2da gen. 1ra linea: cefalosp 3ra gen, 2da linea: amoxi-ac. clavun. 1ra linea: nitrofurantoina, 2da linea: amoxicilina.

mencione que medicamentos de primera y segunda linea utilizaremos en pielonefritis en adultos: 1ra linea: amoxi-ac clav, 2da linea: cefalosporinas 2da gen. 1ra linea: ciprofloxacino, 2da linea amoxi-ac. clavulanico. 1ra linea: cefalosp 3ra gen, 2da linea: amoxi-ac. clavun.

se considera una reinfeccion en una IVU: mismo agente causal. agente causal diferente. mismo agente causal con mayor UFC al anterior urocultivo.

se considera una infeccion con mismo agente causal: recidiva. reinfeccion. bacteriuria asintomatica.

que indica la presencia de nitritos en EGO: gram -. gram +. hongos.

cuando es preferible referir al paciente con IVU a 2do nivel: cuando tenga sintomas sistemicos. cuando en UROCULTIVO salgan bacterias atipicas. cuando este tenga infeccion recidiva.

en esta hay Elevación >0.5 mg/dL sobre nivel basal de creatinina sérica o una disminución del 50% en TFG, en un periodo de días o semanas. insuficiencia renal aguda. sindrome nefritico. sindrome nefrotico. insuficiencia renal cronica.

cual es la causa de lesion renal aguda prerrenal?. hipoperfusion renal. alcalosis metabolica. acidosis metabolica. alcalosis respiratoria.

mencione como se clasifica la insuficiencia renal aguda: parenquimatosa, posrenal y prerenal. estadios 1, 2, 3. estadios A, B, C y D.

en esta aparece oliguria, elevacion BUN/Cr, sedimento urinario normal, osmolaridad >350 mOsm/l, se da principalmente por hipovolemia, disminucion de sodio urinario. PRERRENAL. POSTRENAL. PARENQUIMATOSA.

En esta hay gasto urinario conservado osmolaridad <350 mOsm/L, sodio urinario >30-40, FENA >2%. PARENQUIMATOSO. PRERRENAL. POST RENAL.

en esta hay dolor abdominal, hematuria, se da principalmente por obstruccion del trayecto, como puede ser: hiperplasia prostatica, neoplasias, nefrolitiasis, traumas. POSTRENAL. PRERRENAL. PARENQUIMATOSA.

QUE CIFRAS DE RELACION NITROGENO UREICO /CREATININA INDICAN AZOEMIA PRERRENAL?. relacion nitrogeno ureico / creatinina >20. relacion nitrogeno ureico / creatinina >10. relacion nitrogeno ureico / creatinina >60.

que estudio esta indicado en todos los pacientes con sospecha de lesion renal aguda: us renal. uro tac. rx abdominal. RM renal.

menciona el tratamiento para IRA prerrenal. corregir causa, hipovolemia: administrar volumen, en edema: fusosemida. hemodialisis. dialisis peritoneal.

en esta podemos encontrar un Na urinario <20, FENA <1, osmolaridad: >350, sedimiento urinario normal y oliguria: prerrenal. renal. postrenal.

que cifras de la relacion nitrogeno ureico/creatinina nos indican Azoemia rena (parenquimatosa). relacion nitrogeno ureico/creatinina <20. relacion nitrogeno ureico/creatinina <10. relacion nitrogeno ureico/creatinina <15. relacion nitrogeno ureico/creatinina <30.

cual es la causa mas comun de lesion renal aguda parenquimatosa: hipoperfusion renal. necrosis tubular aguda. aines y antibioticos.

cual es la causa mas comun de nefritis intesticial aguda: AINES y antibioticos. necrosis tubular aguda. chock hipovolemico.

mencione la triada clínica con la cual hacemos el diagnóstico probable de un paciente con nefritis intersticial aguda: fiebre, exantema, eosinofiluria. hematuria, poliaquiuria, anorexia. fiebre, aliguria, proteinuria.

es el diagnostico confirmatorio para nefritis intersticial aguda: biopsia. TAC. RM. CPRE.

es el estudio indicado en pacientes con sospecha de necrosis tubular aguda: US dopler. TAC. RM.

como debuta una glomerulonefritis aguda: una lesion sin deterioro progresivo. como una lesion renal aguda con deterioro progresivo. lesion renal con deterioro agudo maximo 3 dias.

que presentara un paciente con glomerulonefritis aguda: hematuria. fiebre. oliguria. proteinuria.

cual es la causa principal de lesion renal aguda posrrenal: obstrucción. infecciones. DM2.

mencione el estudio principal a realizar en lesion renal aguda posrrenal: ultrasonido renal. biopsia renal. TC renal. RM renal.

es la clasificacion que se utiliza en insuficiencia renal aguda: HYHE. RIFLE. AHA.

Es la tasa de filtración glomerular menor de 60 ml/min/1.73m2 o la evidencia de daño renal anatómico o funcional (proteinuria, glomerulonefritis, poliquistosis renal) que persiste por 3 o mas meses. insuficiencia renal cronica. insuficiencia renal aguda. glomerulonefritis.

relacione lo siguiente. ESTADIO I. ESTADIO II. ESTADIO III A. ESTADIO IV. ESTADIO V. ESTADIO IIIB.

mencione la etiologia principal para IRC: #1: Diabetes Mellitus (45%). #2: Hipertension arterial secundaria (HAS, 27%). #1: Hipertension arterial secundaria (HAS, 52%). #2Diabetes Mellitus (25%).

MANIFESTACION CLINICA PRINCIPAL DE NEFROPATIA DIABETICA: Proteinuria e hipernatremia. Microalbuminuria (30 a 300mg proteínas en 24 h). proteinuria e hiperpotasemia.

CUAL ES LA ALTERACIÓN RENAL OBSERVADA PRINCIPALMENTE EN NEFROPATÍA HIPERTENSIVA?. se observa hipertension de dificil control principalmente. Nefroesclerosis, se en patologia de dificil control y ancianos. nefrolitiasis de calcio.

FACTORES DE RIESGO PRINCIPALES PARA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA: #1.- DM, #2 HAS, edad ≥55, nefrotoxicos, nivel SEC. Bajo, enfermedad autoinmune, falla renal aguda, cáncer. uso de anticonceptivos orales, caucasicos, hombres 2:1. afroamericanos, mujeres 2:1, uso del paracetamol y hierbas naturistas.

como estara la tasa de filtracion glomerular en una IRC. TFG: <15. TFG: +30. TFG: <30.

METABOLICAMENTE QUE ELECTROLITOS SE VERAN AFECTADOS EN IRC: hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario. hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipoparatiroidismo secundario. hiperkalemia, hipopotasemia, hiperfosfatemia, hipoparatiroidismo secundario.

mencione el estandar de oro para insuficiencia renal cronica: Calculando TFG. RM. TAC.

META DE HbA1c en IRC. HbA1c: <7%. HbA1c: <9%. HbA1c: <8%.

FÁRMACOS 1RA LINEA EN CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL POR IRC: IECA y ARA II. calcioantagonistas. diureticos.

CUANDO SE RECOMIENDA DISMINUIR DOSIS DE METFORMINA DE UN DIABETICO CON IRC: Cuando creatinina sea mayor de 1.4 mg/dL hombres y 1.5 mujeres debido a riesgo de acidosis láctica. Cuando creatinina sea mayor de 1.4 mg/dL hombres y 1.5 mujeres debido a riesgo de alcalosis láctica. Cuando creatinina sea mayor de 2.0 mg/dL hombres y 1.5 mujeres debido a riesgo de acidosis láctica.

META DE PRESION ARTERIAL EN UN PACIENTE CON IRC: <130/85 mmHg. <145/90 mmHg. <140/85 mmHg. <135/85 mmHg.

FARMACOS QUE HAN DEMOSTRADO DISMINUIR EL GRADO DE PROTEINURIA Y LA TASA DE PROGRESION HACIA IRC TERMINAL HASTA UN 40%, ADEMAS DISMINUIR RIESGO CARDIOVASCULAR: IECAS. ARA2. calcioantagonistas.

CIFRAS META QUE DEBEN DE TENER PACIENTE DE IRC DE HEMOGLOBINA: 11 a 12 g/L. 10 a 11 g/L. 9 a 10 g/L.

CUALES SON LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ENCONTRADOS EN UNA HIPERPOTASEMIA: • Ondas T picudas • Aumento de intervalo PR • Ensanchamiento de QRS • Aplanamiento de onda P. • Ondas T picudas • disminucion de intervalo PR • Ensanchamiento de QRS • Aplanamiento de onda P. • Ondas T picudas • Aumento de intervalo PR • disminucion de QRS • Aplanamiento de onda P.

TRATAMIENTO DE PACIENTES CON IRC Y PRESENCIA DE HIPERPOTASEMIA: Administrar 1 o 2 ampolletas de gluconato de sulfato magnesio, el cual estabiliza la membrana celular y disminuye el riesgo de arritmias.También esta indicada la administración de insulina y glucosa, que favorece el paso de potasio extracelular a espacio intracelular. Administrar 1 o 2 ampolletas de gluconato de calcio, el cual estabiliza la membrana celular y disminuye el riesgo de arritmias.También esta indicada la administración de insulina y glucosa, que favorece el paso de potasio extracelular a espacio intracelular.

TRATAMIENTO PARA ACIDOSIS METABOLICA POR IRC: dienta baja en sodio, si no mejora realizar hemodialisis. Dieta con restricción proteica, si no mejora se administra bicarbonato de sodio. dieta alta en proteinas, junto con bicarbonato de sodio.

PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD EN PACIENTES CON IRC: Complicaciones cardiovasculares. complicaciones hepaticas. complicaciones hematologicas.

CUALES SON LAS LOCALIZACIONES CARDIACAS DONDE SE PRESENTAR ALTERACIONES DE IRC: • A nivel arterial (ateroesclerosis de la intima y calcificación de la media) • De miocardio (hipertrofia de ventrículo izquierdo y fibrosis miocárdica). • A nivel venoso (ateroesclerosis de la intima y calcificación de la media) • De miocardio (hipertrofia de ventrículo derecho y fibrosis miocárdica).

MENCIONE PORQUE SE PRESENTA ANEMIA EN IRC: Por Disminución en producción de eritropoyetina a nivel renal, asi como disminucion de vida en eritrocitos (60-80 dias). por insuficiencia hepatica, y disminucion de vida del eritrocito 20 a 30 dias.

CELULAS INMUNITARIAS AFECTADAS EN PACIENTES CON IRC: macrofagos y eosinofilos. linfocitos T y células presentadoras de antígenos. linfocitos B y natural Killer.

MENCIONE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO MINERAL EN IRC: La disminución de TFG disminuye la eliminación renal de fosforo, aumentando nivel de fosforo serico, en respuesta existe un incremento de secreción de (PTH) o hiperparatiroidismo secundario. La PTH incrementa absorción de calcio a nivel de asa de Henle, la excreción de fosforo en túbulo contorneado proximal, la producción de 1,25-hidroxicolecalciferor (calcitro o forma activa de vitamina D) y la liberación osea de calcio. La disminución de TFG disminuye la eliminación renal de calcio, incrementando nivel de calcio serico, en respuesta existe un aumento de secreción de (PTH) o hipoparatiroidismo secundario. La PTH incrementa absorción de calcio a nivel de asa de Henle, la excreción de fosforo en túbulo contorneado proximal, la producción de 1,25-hidroxicolecalciferor (calcitro o forma activa de vitamina D) y la liberación osea de calcion. La disminución de TFG disminuye la eliminación renal de calcio, aumentando nivel de calcio serico, en respuesta existe un incremento de secreción de hormona paratiroidea (PTH) o hipoparatiroidismo secundario. La PTH incrementa absorción de calcio a nivel de asa de Henle, la excreción de fosforo en túbulo contorneado proximal, la producción de 1,25-hidroxicolecalciferor (calcitro o forma activa de vitamina D) y la liberación osea de calcio.

MENCION TRATAMIENTO DE HIPERPARATIROIDISMO: Disminución de niveles séricos de fosforo a través de una dieta baja (800 a 1000 mg/24 h), y el uso de quelantes de fosforo. uso de levotiroxina. alfametil dopa.

INDICACIONES PARA REFERIR A NEFROLOGO: • TFG: menor a 30 • Deterioro mayor a 5 Ml por año • Difícil control de glucemia, presión arterial • Proteinuria. • TFG: menor a 15 • Deterioro mayor a 2 Ml por año • Difícil control de glucemia, presión arterial • Proteinuria. • TFG: menor a 10 • Deterioro mayor a 3 Ml por año • Difícil control de glucemia, presión arterial • hematuria.

mencione la formula para CROCKOFT-GAULT para TFG. • (140-edad) x peso • _______________ x (0.85 si es mujer) • 72 x creatinina. • (140-edad) x peso • _______________ x (0.85 si es mujer) • 80 x creatinina. • (120-edad) x peso • _______________ x (0.85 si es mujer) • 72 x creatinina.

Conjunto de signos y síntomas presentados por la lesión de los glomérulos manifestándose la triada:Proteinuria >3.5 g/dia .Hipoalbuminemia <2.5g/dL. Hiperlipidemia,. sindrome nefrotico. sindrome nefritico. IRC aguda. IRC cronica.

mencione la triada clasica que estara presente en sindrome nefrotico: 1. Proteinuria >3.5 g/dia 2. Hipoalbuminemia <2.5g/dL 3. Hiperlipidemia, 4. Otras manifestaciones: ede, lipiduria, hipercoagulacion. 1. Proteinuria >4.5 g/dia 2. Hipoalbuminemia <1.5g/dL 3. Hiperlipidemia, 4. Otras manifestaciones: ede, lipiduria, hipercoagulacion. 1. Proteinuria >5.5 g/dia 2. Hipoalbuminemia <2.5g/dL 3. Hipolipidemia, 4. Otras manifestaciones: ede, lipiduria, hipercoagulacion.

porque se da la proteinuria en sindrome nefrotico: Al lesionarse el glomérulo, los poros de la membrana glomerular aumentan de tamaño, permitiendo que proteínas como: albumina, antitrombina e inmunoglobulinas la atraviesen,. Al lesionarse el glomérulo, los poros de la membrana glomerular disminuyen de tamaño, permitiendo que proteínas como: albumina, antitrombina e inmunoglobulinas queden libres en plasma. Al lesionarse el glomérulo, los poros de la membrana glomerular aumentan de tamaño, permitiendo que proteínas como: albumina, antitrombina e inmunoglobulinas se queden en espacio intersticial.

mencione lo referente a la albumina: es la principal proteína en sangre capaz de mantener la presión oncotica. Lo que evita que se extravasen fluidos al medio extracelular, al disminuir esta proteína, disminuye la presión oncotica, y como consecuencia el edema. es la principal proteína en sangre capaz de mantener la presión osmotica. Lo que evita que se extravasen fluidos al medio intracelular, al disminuir esta proteína, disminuye la presión osmotica, y como consecuencia el edema. es la principal proteína en sangre capaz de mantener la presión oncotica. Lo que evita que se interioricen fluidos al medio intracelular, al aumentar esta proteína, disminuye la presión oncotica, y como consecuencia el edema.

que es la presion oncotica: es una forma de presión hidrostatica debida a la diferencia de concentración de aminoacidos fuera del plasma. es una forma de presión osmótica debida a la diferencia de concentración de proteínas plasmáticas que existe entre plasma sanguíneo (interior de vasos sanguíneos) y liquido intersticial (en intersticio celular).

que sucede con el higado en sindrome nefrotico: En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado activa un mecanismo compensatorio el cual sintetiza una mayor cantidad de proteínas como la 2-alfa-macroglobulina y las lipoproteínas, siendo estas, las causantes de la hiperlipidemia y aumentando el riesgo cardiovascular de los pacientes. En respuesta a la hiperproteinemia, el hígado activa un mecanismo compensatorio el cual sintetiza una mayor cantidad de proteínas como la 1-alfa-macroglobulina y las lipoproteínas, siendo estas, las causantes de la hiperlipidemia y aumentando el riesgo cardiovascular de los pacientes. En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado activa un mecanismo compensatorio el cual sintetiza una mayor cantidad de proteínas como la 2-beta-macroglobulina y las lipoproteínas, siendo estas, las causantes de la hiperlipidemia y aumentando el riesgo cardiovascular de los pacientes. .

CUAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE SINDROME NEFROTICO EN EL ADULTO?. Glomerulonefritis membranosa. Enfermedad de cambios minimos. DM2. HAS.

CUAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE SINDROME NEFROTICO EN NIÑOS?. glomerulonefritis membranosa. Enfermedad de cambios minimos. DM1. IRC AGUDA.

SON ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE SINDROME NEFROTICO: DM (nefropatia diabetica), LES, Amiloidosis: anciano >50, Nefropatía membranosa, Enfermedad de cambios minimos. HAS, sedentarismo y obesidad principalmente. IRA principalmente.

CIFRAS DE CONCENTRACION DE ALBUMINA DONDE SUELE APARECER EDEMA: ≤ a 2 g/dL. ≤1.5 g/dL. ≤3 g/dL.

CIFRAS DE CONCENTRACION DE ALBUMINA DONDE SUELE APARECER DERRAME PLEURAL Y ASCITIS: ≤ a 5 g/dL. ≤ a 2 g/dL. ≤1.5 g/dL. ≤ a 3 g/dL.

que se recomienda en pacientes con hiperlipidemia: dieta y estatinas. dieta y ejercicio. alopurinol y furosemida.

que se recomienda en pacientes con EDEMA: restricción de sal 1.5 a 1 g en 24 hrs / reposo con piernas elevadas / diuréticos asa oral aumento a dosis máxima. restricción de sal 3 a 2 g en 24 hrs / Posicion semifowler / diuréticos asa oral aumento a dosis máxima. restricción de sal 3.5 a 2.5 g en 24 hrs / reposo con piernas elevadas / hidroclorotiazida.

que se recomienda en pacientes con proteinuria: dieta normo calórica y normo proteica 3.5 kcal / kg/24 hr., IECA o ARA II. dieta normo calórica y normo proteica 3.5 kcal / kg/24 hr., calcio antagonistas. dieta hiper calórica e hiperproteica 6.5 kcal / kg/24 hr., IECA o ARA II.

menciona el tratamiento a utilizar en niños con síndrome nefrótico: corticoides (prednisona). asintomático. hemodialisis. dialisis peritoneal.

Conjunto de signos y síntomas presentados por la inflamación de los glomérulos manifestándose: hematuria, proteinuria, HAS: sindrome nefritico. sindrome nefrotico. IRA aguda. IRA CRONICA.

mencione los sintomas que se presentan en sindrome nefritico: proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia. HAS, DM2, hipoalguminemia, hiperlipidemia. Hematuria, Proteinuria, HAS, Lesión renal aguda (oluguria + disminución de TFG).

mencione la etiología principal de sindrome nefritico: Infecciosa, Autoinmune, Metabolica o traumatica (glomerulonefritis). Epstein Barr, enfermedad de Chagas. HAS de larga evolucion y DM de dificil control.

en sindrome nefritico porque se da la hematuria y proteinuria: La lesión inflamatoria aguda de glomérulos permite que los hematíes y proteínas pasen al espacio urinario apareciendo en la orina (hematuria, proteinuria). La lesión inflamatoria aguda del tubulo contorneado proximal, permite que los hematíes y proteínas pasen al espacio urinario apareciendo en la orina provocando (hematuria, proteinuria). La lesión inflamatoria aguda de conducto colector permite que los hematíes y proteínas pasen al espacio urinario apareciendo en la orina provocando (hematuria, proteinuria).

porque se da la hipertension en sindrome nefritico: por salida hidrosalina y falla de eliminación urinaria de agua y sal (oliguria), provocando disminucion intravascular, se puede complicar a: encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardiaca. por retención hidrosalina y falla de eliminación urinaria de agua y sal (oliguria), provocando aumento intravascular, se puede complicar a: encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardiaca. por retención hidrosalina y falla de eliminación urinaria de agua y sal (oliguria), provocando decremento intravascular, se puede complicar a: encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardiaca.

porque se puede dar la glomerulonefritis membranoproliferativa: síndrome de Goodpasture. infeccion postestreptococica. enfermedd de Berger.

porque se puede dar Nefropatías por IgA. enfermedd de Berger. enfermedad de wilson. granulomatosis de Wegener.

que medicamento se puede usar Si es glomerulonefritis rápidamente progresiva. prednisona. metilprednisolona. dexametasona. budesonida.

conjunto de manifestaciones clinicas de insuficiencia renal aguda (glomerulonefritis rapidamente progresiva) y hemorragia pulmonar (Disnea progresiva, infiltrados alveolares bilaterales e hipoxemia). sindrome nefritico. sindrome de Goodpasture. sindrome nefrotico. granulomatosis de Wegener.

que tipo de anticuerpo estan presentes en sindrome de GOODPASTURE: anticuerpos contra MBG. anti IgA. anti IgM.

tipo de reaccion presente en sindrome de Goodpasture: reaccion de hipersensibilidad tipo III. reaccion de hipersensibilidad tipo II. reaccion de hipersensibilidad tipo I.

mencione los factores de riesgo principales para sindrome de Goodpasture: edad: >60 años, mujeres: 3:1, obesidad y sedentarismo. edad: >20-30 años, hombres 85%, uso de tabaco y cocaina, HLA-DR2. edad: >60 años, hombres: 2:1, DM2 y HAS.

mencione el estandar de oro para sindrome de Goodpasture. biopsia renal. TAC. rx. EGO.

en radiografia de torax que se puede observar en sindrome de Good pasture: infiltrado alveolar difuso bilateral con broncograma aereo. infiltrado alveolar difuso unilateral (derecho) sin broncograma aereo. infiltrado alveolar difuso unilateral (izquierdo) sin broncograma aereo.

menciona el tratamiento de primera y segunda línea para síndrome de Goodpasture: 1ra linea: plasmaferesis. 2da linea: metilprednisolona + ciclofosfamida. 1ra linea: metilprednisolona + ciclofosfamida . 2da linea: plasmaferesis. 1ra linea: prednisona + ciclofosfamida . 2da linea: plasmaferesis.

que aparece en osteodistrofia renal u osteopatia metabolica de insuficiencia renal cronica: hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipovitaminosis D (25-OH VIT D), con hiperparatiroidismo secundario. hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipovitaminosis D (25-OH VIT D), con hipoparatiroidismo secundario. hiporfosfatemia, hipercalcemia, hipovitaminosis D (25-OH VIT D), con hiperparatiroidismo secundario.

mencione el antigeno implicado en nefropatia membranosa el cual esta en mas del 80% presente: fosfolipasa A2. ANA. P-ANCA.

paciente que presenta edema, proteinuria, hipoalbuminemia, hipertrigliciridemia, con hipertension, falla renal, y eritrocituria. de que estariamos hablando: sindrome nefrotico-nefritico. sindrome nefritico. sindrome nefrotico. glomerulonefritis rapidamente progresiva.

en esta patologia se presenta hematuria macroscopica recidivante y concomitante con una infeccion de vias respiratorias,. glomerulonefritis infecciosa. glomerulonefritis de cambios minimos. glomerulonefritis por IgA.

en una glomerulo esclerosis focal y segmentaria donde se aprecia el daño: podocito. glomerulo. caliz renal. nefrona.

que aparece en la glomerulonefritis membranosa idiopatica: depósitos de IGG y C3. hupertension renal. depositos de IGA. glomeruloesclerosis.

en que sitio del glomerulo se encuantra la lesion en la glomerulonefritis membranosa idiopatica: membrana basal glomerular. nefrona. caliz renal. membrana superficial glomerular.

mencione el tratamiento de eleccion en glomerulonefritis membranosa idiopatica: IECAS. ANTIBIOTICOTERAPIA. sintomatico. corticoides (prednisona).

cual es el mecanismo fisiopatogenico en glomerulonefritis post-estreptococica. formacion de inmunocomplejos. anticuerpos contra receptores. depositos de calcio en glomerulo.

que desencadena el sindrome nefritico en glomerulonefritis post-estreptococica. la formación de inmunocomplejos los cuales se depositan en el espacio celular subendotelial. la formación de inmunocomplejos los cuales se depositan en el espacio celular piocitario. la formación de inmunocomplejos los cuales se depositan en el espacio celular infraendotelial.

tratamiento para glomerulonefritis postestreptococica: antibioticos (penicilina). medidas de sosten. inmunoglobulina.

relacione los siguientes electroliticos con sus valores normales. sodio. potasio. cloro serico. calcio. magnesio. fosforo. PTH. 25 OH VIT D.

en hepatitis C que tratamiento podremos dar: interferon pergilado 2A o 2B + rivabirina. interferon pergilado BETA 1A o 1B + glatiramer. interferon pergilado 3A o 4B + rivabirina.

en esclerosis multiple que medicamentos deberemos utilizar: interferon pergilado 2A o 2B + rivabirina. interferon pergilado BETA 1A o 1B + Glatiramer. interferon pergilado 3A o 4B + rivabirina.

histologicamente hay proliferacion del mesangio que al interponerse entre entre membrana basal del glomerulo y la celula endotelial da el clasico patron en riel del tren: glomerulonefritis post estreptococica. glomerulonefritis membranoproliferativa. glomerulonefritis focal y segmentaria.

este sindrome se caracteriza por alteraciones multiples y simultaneas de tubulo proximal ocacionando perdidas urinarias de todas las sustancias que ahy son reabsorbidas: aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, bicarbonaturia (ocaciona acidosis metabolica), uricosuria, natruria, cloruria. sindrome de Bartter. sindrome de fanconi. sindrome de Litter.

en esta patologia aparece la triada: fiebre + erupcion + artralgias, en ocaciones se agrega eosinofilia: nefritis lupica. nefritis intersticial. glomerulonefritis.