Test repaso tema 9 farmacología 2

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es el más común y característico, que a menudo lleva a la interrupción del tratamiento con IECA?. Estreñimiento. Tos seca y persistente. Hiperpotasemia. Hipoglucemia.

¿Cuál de las siguientes condiciones constituye una contraindicación absoluta y potencialmente mortal para el uso de IECA?. Embarazo. Diabetes mellitus tipo 2. Angioedema hereditario o previo inducido por IECA. Hipertensión leve sin daño orgánico.

¿Cuál es la principal diferencia farmacológica y clínica que distingue a los IECA de los ARA II?. Los IECA inhiben la degradación de bradicinina, lo que se traduce en el efecto adverso de tos seca, mientras que los ARA II no tienen este efecto. Los ARA II son los únicos que están contraindicados durante el embarazo por su toxicidad fetal. Los ARA II se unen directamente a la Angiotensina II, neutralizándola antes de que llegue a los receptores. Los IECA son selectivos para el bloqueo del receptor AT1, mientras que los ARA II bloquean la enzima convertidora.

Un paciente de 65 años, con diagnóstico de hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, inicia tratamiento con enalapril. Dos semanas después, acude a consulta refiriendo una tos seca, irritativa, persistente y sin otros síntomas respiratorios, que interfiere con su descanso. Su presión arterial y su función cardíaca han mejorado. ¿Cuál es la mejor opción de manejo para este efecto adverso?. Suspender el IECA y sustituirlo por un ARA II como Losartán. Aumentar la dosis de enalapril, pues una dosis subterapéutica es la causa de la tos irritativa. Sustituir el enalapril por un bloqueador de los canales de calcio como amlodipino ya que el paciente requiere monoterapia. Añadir un antitusivo opioide como la codeína, ya que la tos mejorará espontáneamente con el tiempo.

La principal ventaja de los ARA II sobre los IECA radica en que los ARAII: No interfieren con el metabolismo de la bradicinina, por lo que tienen un riesgo significativamente menor de causar tos seca y angioedema. Son los únicos que ofrecen protección renal a los pacientes diabéticos e hipertensos. Evitan el riesgo de hiperpotasemia debido a que no alteran la liberación de aldosterona. Tienen una mayor eficacia antihipertensiva general y son de primera elección en todos los pacientes.

¿A qué nivel actúa el Aliskiren para ejercer su efecto antihipertensivo, diferenciándose de los IECA y los ARA II?. Bloqueando los receptores AT2 de la angiotensina II. Inhibición directa de la renina, impidiendo la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I. Bloqueando directamente el efecto de la aldosterona en el túbulo renal. Inhibiendo la síntesis de angiotensina II a partir de angiotensina I.

¿Cuál es la principal ventaja clínica de los ARA II que justifica su uso en pacientes que no toleran el tratamiento con IECA?. Menor incidencia de tos seca persistente. Pueden usarse de forma segura en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal. Son más eficaces para reducir la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca. Tienen un riesgo significativamente menor de causar hiperpotasemia.

Tanto los ARA II (Valsartán) como aliskiren comparten una contraindicación absoluta crítica que requiere la suspensión inmediata del fármaco. ¿Cuál es esta contraindicación?. Uso concurrente con bloqueadores beta adrenérgicos. Embarazo, debido al riesgo de morbilidad y mortalidad fetal (fetotoxicidad). Insuficiencia renal crónica avanzada. Angioedema previo no relacionado con IECA.

La angiotensina II ejerce sus efectos biológicos principalmente a través de la activación del receptor AT1. ¿Cuál de los siguientes NO es un efecto directo o mediado por esta activación?. Vasoconstricción de arteriolas eferentes, aumentando la resistencia vascular periférica. Inhibición de la proliferación y promoción de la vasodilatación a través de la liberación de óxido nítrico. Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y liberación de noradrenalina. Estimulación de la síntesis y liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal.

¿Cuál de las siguientes acciones describe con mayor precisión el mecanismo de acción de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como el Captopril o Lisinopril?. Aumentan la liberación de renina por el riñón para compensar la baja presión arterial. Bloquean directamente los receptores de angiotensina II (AT1) en los vasos sanguíneos y el corazón. Antagonizan el efecto de la aldosterona en el túbulo distal, promoviendo la natriuresis y diuresis. Inhiben la enzima convertidora de angiotensina (ECA), lo que reduce la producción de angiotensina II y disminuye la degradación de bradicinina.

Los fármacos IECA, ARA II y Aliskiren actúan en distintos puntos del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Siendo el SRAA una cascada, ¿cuál es el orden correcto de intervención molecular de estas tres clases de fármacos, comenzando por el paso más temprano?. ARA II --> Aliskiren --> IECA. Aliskiren --> ARA II --> IECA. IECA --> ARA II --> Aliskiren. Aliskiren --> IECA --> ARAII.