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¿En qué células de la adenohipófisis se sintetiza la hormona de crecimiento (GH) y qué afinidad tintorial presentan?. En las células somatótropas basófilas de la pars distalis. En las células somatótropas acidófilas de la pars distalis. En las células somatótropas acidófilas de la pars nervosa. En los somas neuronales magnocelulares del núcleo supraóptico.

¿Cómo se almacena la GH en las células somatótropas antes de su secreción hacia la circulación?. En gránulos de secreción citoplasmáticos para ser liberada por exocitosis. En vesículas lipídicas intranucleares para ser liberada por difusión simple. En gránulos de secreción citoplasmáticos para ser liberada por endocitosis. En los cuerpos de Herring axónicos para ser liberada por transporte activo.

¿Por qué la hormona antidiurética (ADH) se clasifica fisiológicamente como una neurohormona?. Porque es sintetizada en la neurohipófisis por pituicitos y actúa en el encéfalo. Porque es sintetizada por somas neuronales hipotalámicos y liberada hacia la sangre. Porque es un neurotransmisor peptídico que no ingresa al torrente sanguíneo. Porque es una hormona esteroidea sintetizada en la corteza suprarrenal bajo control nervioso.

¿Cuál es la vía de transporte que utilizan las hormonas reguladoras hipotalámicas (GHRH y somatostatina) para llegar a la adenohipófisis?. El tracto amielínico hipotálamo-hipofisario (vía nerviosa). El sistema porta hipotalámico-hipofisario (vía vascular). El flujo axoplásmico directo a través del tallo infundibular. El líquido cefalorraquídeo a través de los ventrículos laterales.

Durante su síntesis y transporte axonal hacia la neurohipófisis, la ADH se encuentra asociada covalentemente a: La proteína transportadora albúmina plasmática. Su proteína de transporte específica, la neurofisina. La proteína cromogranina A de los gránulos basófilos. El factor de crecimiento IGFBP-3.

Histológicamente, ¿qué son los cuerpos de Herring en el lóbulo posterior de la hipófisis?. Acúmulos de pituicitos secretores de somatotropina. Dilataciones axónicas que almacenan vesículas neurosecretoras con ADH o oxitocina. Folículos epiteliales rellenos de coloide tiroideo en la porción intermedia. Capilares sinusoidales fenestrados sin membrana basal.

¿Qué evento desencadena la exocitosis inmediata de la ADH desde las terminaciones axónicas en la neurohipófisis hacia la sangre?. La llegada de un potencial de acción que provoca la entrada de calcio intracelular. La llegada de un potencial de acción que provoca la salida masiva de potasio. La unión de GHRH a los receptores V2 de la membrana axónica. La difusión pasiva de sodio mediada por la bomba Na+/K+ ATPasa.

¿A través de qué vía de señalización la GHRH estimula la síntesis y liberación de GH en las células somatótropas?. Unión a receptores acoplados a proteína Gi e inhibición de adenilato ciclasa. Unión a receptores acoplados a proteína Gs, activación de adenilato ciclasa y aumento de AMPc. Unión a receptores nucleares estimulantes de la fosfolipasa C y DAG. Activación directa de canales de potasio en la membrana basolateral.

La somatostatina hipotalámica ejerce un efecto regulador sobre las células somatótropas caracterizado por: Inhibir la secreción y liberación de la hormona de crecimiento. Estimular la exocitosis de los gránulos de GH almacenados. Inducir la conversión de GH en somatomedina C dentro del citoplasma. Aumentar la transcripción génica del gen de GHRH.

La grelina es una hormona peptídica involucrada en la regulación de la GH que se destaca por: Sintetizarse en el hígado e inhibir la liberación de GH durante las comidas. Sintetizarse en el estómago y actuar como un potente estimulador de la secreción de GH y del apetito. Sintetizarse en la neurohipófisis y suprimir la sensación de hambre. Ser un esteroide gonadal que inhibe la síntesis proteica.

¿En qué órgano se sintetiza predominantemente la IGF-1 (Somatomedina C) en respuesta al estímulo de la GH?. En el riñón. En el hígado. En la corteza suprarrenal. En el páncreas exocrino.

Al comparar la vida media circulante de la GH y la IGF-1, se observa que: La GH tiene una vida media de 20 horas por su fuerte unión a proteínas, mientras que la IGF-1 dura 20 minutos. La GH tiene una vida media corta (20 a 50 minutos) por su unión laxa, mientras la IGF-1 dura cerca de 20 horas unida a IGFBPs. Ambas hormonas poseen vidas medias idénticas de 5 a 10 minutos. La IGF-1 no circula unida a proteínas y se degrada en pocos segundos.

En la autorregulación del eje somatotrópico, la retroalimentación negativa de asa corta la ejerce: La IGF-1 sobre la glándula tiroides. La propia GH actuando sobre el hipotálamo. La somatostatina actuando sobre el tejido adiposo. La glucosa sobre los receptores renales V2.

¿En qué consiste el mecanismo de retroalimentación negativa de asa larga mediado por la IGF-1?. En inhibir la secreción de GH directamente en la adenohipófisis y estimular la liberación de somatostatina hipotalámica. En estimular la secreción de GHRH en el hipotálamo e inhibir la síntesis de somatostatina. En activar la liberación de ADH desde los cuerpos de Herring neurohipofisarios. En bloquear los receptores tiroideos de TSH en el hígado.

Se define a la GH como una hormona anabólica proteica porque genera: Aumento del catabolismo de aminoácidos celulares para utilizarlos como energía. Aumento en la captación celular de aminoácidos, incremento en la síntesis proteica y disminución del catabolismo proteico. Inhibición de la traducción ribosómica y reducción en la masa magra corporal. Disminución en la transcripción de ARN mensajero en miocitos.

El crecimiento longitudinal de los huesos largos promovido por el eje GH / IGF-1 se produce principalmente por: La proliferación e hipertrofia de los condrocitos en el cartílago de conjunción epifisario. El depósito directo de matriz ósea sobre el perióstio membranoso del cráneo. La reabsorción osteoclástica en la diáfisis sin formación de nuevo cartílago. El cierre epifisario prematuro provocado por la somatotropina.

¿Qué característica diferencia al crecimiento en grosor (aposición) del hueso respecto al crecimiento en longitud?. Ocurre durante toda la vida por estímulo osteoblástico perióstico, incluso después del cierre epifisario. Ocurre exclusivamente hasta la primera infancia por estimulación de condrocitos. Depende únicamente del catabolismo de lípidos en la médula ósea. Se detiene de forma irreversible a los 5 años de edad.

¿Cuál es el efecto directo de la GH sobre el metabolismo de los lípidos?. Inhibir la lipasa sensible a hormonas y aumentar los depósitos de triglicéridos. Inducir la lipólisis en el tejido adiposo, aumentando la liberación de ácidos grasos libres (AGL) al plasma. Promover la conversión masiva de ácidos grasos en glucógeno hepático. Reducir la concentración plasmática de AGL y favorecer la lipogénesis.

La GH se clasifica como una hormona diabetogénica porque en el metabolismo de carbohidratos produce: Aumento en la captación tisular de glucosa e hipoglucemia severa. Disminución de la captación de glucosa en músculo/grasa y aumento de la gluconeogénesis hepática, elevando la glucemia. Destrucción inmune directa de las células alfa del páncreas. Inhibición de la producción hepática de glucosa e hiperinsulinemia.

Respecto al metabolismo de la glucosa, ¿cómo interactúa la IGF-1 con la acción de la GH?. Potencia el efecto diabetogénico de la GH bloqueando la entrada de glucosa en todas las células. Ejerce efectos de tipo insulínico, estimulando la captación tisular de glucosa y compensando el efecto diabetogénico de la GH. Estimula la glucogenólisis acelerada produciendo cetoacidosis. Inactiva los receptores de insulina en el tejido adiposo.

¿Por qué la movilización de ácidos grasos libres (AGL) inducida por la GH actúa como un mecanismo de "ahorro de proteínas"?. Porque la betaoxidación de AGL provee la energía celular, evitando que se degraden aminoácidos estructurales. Porque los AGL se transforman químicamente en aminoácidos esenciales en el plasma. Porque los AGL bloquean la excreción renal de nitrógeno de forma irreversible. Porque los AGL impiden la síntesis de ARN mensajero en el núcleo celular.

El patrón secretor fisiológico de la GH se caracteriza por ser: Continuo y tónico, manteniendo niveles idénticos durante las 24 horas del día. Pulsátil, con picos episódicos de secreción intercalados con períodos de concentraciones basales bajas. Exclusivamente mensual, coordinado con el ciclo menstrual. Exclusivamente postprandial, elevándose masivamente tras ingerir carbohidratos.

El pico secretor de GH de mayor amplitud fisiológica durante el día ocurre de forma característica durante: El período de vigilia inmediatamente posterior al almuerzo. Las primeras 1 a 2 horas del sueño profundo (estadios III y IV / ondas lentas NREM). La fase de sueño REM (movimientos oculares rápidos) al amanecer. El reposo absoluto en posición horizontal durante la tarde.

¿Cuál de las siguientes condiciones metabólicas plasmáticas constituye un potente ESTÍMULO para la secreción de GH?. Hiperglucemia aguda. Hipoglucemia y descenso de ácidos grasos libres en plasma. Incremento brusco de ácidos grasos libres en sangre. Estado de obesidad mórbida.

Un estímulo aminoacídico específico conocido por inducir una descarga aguda de GH es la elevación plasmática de: Arginina. Glutamato de sodio. Ácido úrico. Urea libre.

¿Por qué los estados de inanición crónica, ayuno prolongado o kwashiorkor (déficit proteico) producen los aumentos más elevados de GH?. Porque el organismo intenta de forma desesperada promover la síntesis de proteínas y movilizar grasas ante la falta de nutrientes. Porque la inanición destruye las neuronas secretoras de somatostatina en el páncreas. Porque la falta de comida eleva la IGF-1 hepática de forma desproporcionada.

¿Cuál de los siguientes factores actúa como un INHIBIDOR fisiológico de la secreción de GH?. El ejercicio físico agotador. La obesidad, el envejecimiento y la hiperglucemia. El estrés agudo y los traumatismos. Las hormonas sexuales (estrógenos y testosterona).

¿En qué núcleos del hipotálamo se sintetiza principalmente la ADH?. Principalmente en el núcleo supraóptico (y en menor proporción en el paraventricular). Exclusivamente en el núcleo arcuato o infundibular. En el núcleo supraquiasmático pineal.

El transporte de la ADH desde el hipotálamo hacia la neurohipófisis se realiza a través de: Los vasos del sistema porta hipofisario corto. Flujo axoplásmico (transporte axonal) a lo largo del tracto hipotálamo-hipofisario. Difusión retrógrada por el conducto del epéndimo.

Los pituicitos de la neurohipófisis cumplen la función de: Células epiteliales endocrinas especializadas en sintetizar ADH. Células gliales de sostén para las terminaciones nerviosas axónicas. Células fagoctitarias del sistema retículo-endotelial vascular.

Durante el trayecto de transporte en las vesículas neurosecretoras, la molécula precursora de ADH experimenta: Escisión proteolítica que separa la ADH de la neurofisina. Glucosilación masiva para convertirse en proteoglicano. Polimerización en cadenas pesadas de miocitos.

Una vez liberadas hacia los capilares fenestrados de la neurohipófisis, la ADH y la neurofisina: Permanecen unidas covalentemente hasta llegar al túbulo renal. Se separan inmediatamente, circulando la ADH en forma libre en la sangre. Formando un complejo irreversible que bloquea los receptores V1.

La vida media de la ADH libre en la circulación sistémica es: Muy corta (aproximadamente de 5 a 15 minutos), permitiendo ajustes rápidos de su concentración. Muy prolongada (20 horas), garantizando un efecto antidiurético invariable. Indefinida, ya que no es aclarada por el hígado ni por los riñones.

¿Cómo detectan los osmorreceptores hipotalámicos un aumento en la osmolaridad plasmática (deshidratación)?. Pierden agua por ósmosis, disminuyen su volumen celular y desencadenan señales nerviosas secretoras de ADH y sed. Ganancias de agua por ósmosis, se hinchan e inhiben la liberación de ADH. Registran la deformación mecánica de la pared del seno carotídeo.

El control osmótico de la ADH destaca por su extrema sensibilidad, siendo capaz de responder a variaciones en la osmolaridad plasmática tan pequeñas como del: 1%. 15%. 50%.

¿Qué estímulo hemodinámico no osmótico estimula masivamente la secreción de ADH a través de los barorreceptores cardiovasculares?. La disminución significativa del volumen circulante efectivo o de la presión arterial (>10–15%). El estiramiento exagerado de las aurículas cardíacas por hipervolemia. La ingesta aguda de 2 litros de agua hipotónica.

En una situación de hemorragia severa con hipotensión grave e hipoosmolaridad relativa, ¿cuál de los controles de secreción de ADH prevalece?. El control hemodinámico prevalece sobre el osmótico para preservar la volemia y la presión arterial a toda costa. El control osmótico prevalece e inhibe la ADH para corregir la tonicidad. Ambos controles se anulan mutuamente, deteniendo la secreción.

¿En qué dominio celular de las células principales del túbulo colector se ubica el receptor V2 de la ADH y qué cascada activa?. En la membrana basolateral; activa la proteína Gs, la adenilato ciclasa y el aumento de AMPc. En la membrana apical; activa la proteína Gi y la inhibición de PKA. En el citosol nuclear; activa la fosfolipasa C y el IP3.

El mecanismo mediante el cual la ADH incrementa la permeabilidad al agua en el túbulo colector renal consiste en: La exocitosis e inserción de canales de Acuaporina 2 (AQP-2) en la membrana apical (luminal). La síntesis de novo de vesículas con Acuaporina 3 en la membrana apical. La destrucción de los canales AQP-4 de la membrana basolateral.

A concentraciones plasmáticas elevadas, ¿a través de qué receptor y vía la ADH ejerce su potente efecto vasoconstrictor arteriolar?. Receptor V1 en músculo liso vascular mediante la vía Fosfolipasa C / IP3 / Calcio. Receptor V2 renal mediante la vía Proteína Gs / AMPc. Receptor beta-2 adrenérgico mediante la vía del GMPc.