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¿Cuál es la localización anatómica exacta de la glándula tiroides?. Se ubica en la región cervical anterior, a nivel de las vértebras C5 a T1, por delante de la laringe y la tráquea superior. Se ubica en la región cervical posterior, a nivel de las vértebras C5 a T1, por delante de la laringe y la tráquea superior. Se ubica en la región cervical anterior, a nivel de las vértebras C1 a C4, por delante de la laringe y la tráquea superior. Se ubica en la región cervical anterior, a nivel de las vértebras T2 a T6, por detrás de la laringe y el esófago.

¿Con qué estructuras traqueales se relaciona el istmo tiroideo?. Cruza por la cara anterior del segundo y tercer (o 2.º al 4.º) anillo traqueal. Cruza por la cara posterior del segundo y tercer (o 2.º al 4.º) anillo traqueal. Cruza por la cara anterior del cartílago tiroides y del cartílago cricoides. Cruza por la cara anterior del quinto y sexto anillo traqueal.

¿De qué vaso arterial se origina la arteria tiroidea superior?. Nace como la primera rama anterior de la arteria carótida externa. Nace como la primera rama anterior de la arteria carótida interna. Nace del tronco tirocervical procedente de la arteria subclavia. Nace directamente del arco aórtico en el 100% de los individuos.

¿Cuál es el origen de la arteria tiroidea inferior?. Es la rama de mayor tamaño del tronco tirocervical de la arteria subclavia. Es la rama de mayor tamaño de la arteria carótida externa. Es una rama directa de la vena yugular interna. Nace del tronco braquiocefálico en el 100% de los casos.

¿Qué característica describe correctamente a la arteria tiroidea ima (de Luschka)?. Es una pequeña arteria inconstante presente en aproximadamente el 10% de la población que asciende hacia el istmo por la cara anterior de la tráquea. Es una arteria constante presente en el 100% de la población que asciende hacia el istmo por la cara anterior de la tráquea. Es una arteria inconstante que desciende desde la carótida interna hacia el polo superior tiroideo. Es una vena inconstante que drena el plexo tiroideo hacia la vena yugular externa.

¿Dónde desembocan las venas tiroideas superiores y medias?. Desembocan directamente en la vena yugular interna (VYI). Desembocan directamente en la vena yugular externa (VYE). Desembocan directamente en las venas braquiocefálicas. Desembocan directamente en la arteria carótida común.

¿Cuál es el trayecto de drenaje de las venas tiroideas inferiores?. Drenan los polos inferiores y desembocan en las venas braquiocefálicas. Drenan los polos inferiores y desembocan directamente en la vena yugular interna. Drenan los polos superiores y desembocan en la vena subclavia. Drenan el istmo y desembocan en la vena yugular externa.

¿Cómo se define estructuralmente el folículo tiroideo?. Es un compartimento esferoidal de aspecto quístico delimitado por epitelio simple que rodea una luz central con coloide. Es un compartimento esferoidal delimitado por epitelio estratificado que rodea una luz central con coloide. Es un cordón celular macizo sin luz central constituido por células secretoras e intersticio. Es una estructura tubular vacía revestida por epitelio plano conectada a un sistema de conductos excretores.

¿Cómo cambia la morfología del epitelio folicular frente al incremento de la actividad glandular (estímulo por TSH)?. Pasa de un estado plano/cúbico en reposo a un epitelio cilíndrico alto con hipertrofia e hiperplasia. Pasa de un estado cilíndrico en reposo a un epitelio plano simple por la presión del coloide. Pasa de un estado cúbico simple a un epitelio estratificado plano queratinizado. La altura del epitelio permanece estrictamente inalterable independientemente de la TSH.

¿Qué aspecto presenta el coloide folicular en un estado de hiperfunción tiroidea?. Su volumen se reduce y presenta un borde periférico festoneado con muescas de reabsorción. Su volumen se incrementa masivamente y presenta un borde totalmente liso y homogéneo. Se vuelve marcadamente hidrófobo y desaparece el agua celular por exocitosis de grasa. Se calcifica irreversiblemente formando cuerpos de psamoma en la luz.

¿Dónde se localizan las células parafoliculares (células C) en el tejido tiroideo?. Se ubican en la periferia del epitelio folicular, dentro de la lámina basal, pero sin tomar contacto con el coloide. Se ubican en la superficie apical del tirocito, expuestas directamente al coloide. Se ubican exclusivamente dentro de la luz de los capilares fenestrados. Se ubican en la cápsula externa de la laringe por fuera del estroma tiroideo.

¿Cuál es la función secretora principal de las células parafoliculares (células C)?. Sintetizar y secretar calcitonina, hormona que reduce la calcemia e inhibe la resorción ósea. Sintetizar y secretar paratohormona (PTH), hormona que eleva la calcemia y estimula la resorción ósea. Sintetizar y secretar las hormonas metabólicas T3 y T4. Sintetizar y secretar la tiroglobulina coloidal en presencia de TSH.

¿Qué es la tiroglobulina y en qué compartimento folicular ejerce su función metabólica inicial?. Es una glucoproteína yodada (~660 kDa) sintetizada en el tirocito y secretada al coloide como matriz inactiva de almacenamiento. Es un esteroide liposoluble derivado del colesterol secretado al coloide por difusión simple. Es una enzima lisosómica citoplasmática que digiere las hormonas T3 y T4 libre. Es una proteína transportadora plasmática de 54 kDa encargada de llevar T4 en sangre.

¿Qué tipo de transporte utiliza el simportador Na⁺/I⁻ (NIS) para concentrar yoduro dentro del tirocito?. Transporte activo secundario en la membrana basolateral impulsado por el gradiente de sodio de la Na⁺/K⁺ ATPasa. Transporte activo primario en la membrana apical consumiendo ATP de forma directa. Difusión simple facilitada por canales iónicos pasivos en la cara apical. Transcitosis vesicular dependiente de receptores de baja densidad (LDL).

¿Qué transportador media el paso del yoduro desde el citosol celular hacia el coloide en la membrana apical?. La pendrina, un contratransportador/intercambiador aniónico de cloruro-yoduro. El NIS, mediante transporte activo secundario impulsado por potasio. La bomba de megalina, mediante endocitosis vesicular apical. La desyodasa DEHAL1, mediante escisión del átomo de yodo.

¿Dónde se ubica la enzima tiroperoxidasa (TPO) y cuáles son sus tres funciones principales?. En la membrana apical; cataliza la oxidación del yoduro, la organificación de tirosinas y el acoplamiento oxidativo. En la membrana basolateral; cataliza la entrada de sodio, la proteólisis de tiroglobulina y el aclaramiento de LDL. En los lisosomas citoplasmáticos; cataliza la escisión de T3 y T4 y el reciclado de yodo. En el núcleo celular; cataliza la transcripción de ARNm y la síntesis de receptores TR.

¿Cómo se forman la monoyodotirosina (MIT) y la diyodotirosina (DIT)?. Por adición de 1 o 2 átomos de yodo oxidado a los residuos de tirosina de la molécula de tiroglobulina. Por escisión de átomos de yodo de las moléculas de T4 libre en el plasma. Por acoplamiento intracelular de dos moléculas de tirosina libre en el citosol. Por proteólisis de la calcitonina en el líquido intersticial.

¿Qué combinación de yodotirosinas da origen a la molécula de tiroxina (T4)?. El acoplamiento oxidativo de dos moléculas de diyodotirosina (DIT + DIT). El acoplamiento oxidativo de una monoyodotirosina y una diyodotirosina (MIT + DIT). El acoplamiento oxidativo de dos moléculas de monoyodotirosina (MIT + MIT). El acoplamiento de una T3 con un ion yoduro libre en el citosol.

¿Por qué el almacenamiento de hormonas tiroideas es considerado "único" entre las glándulas endocrinas?. Porque almacena grandes cantidades de precursor hormonal en un compartimento extracelular (el coloide) suficiente para 2 a 3 meses. Porque almacena sus hormonas dentro de vacuolas lipídicas en el citoplasma celular para 12 horas. Porque no posee capacidad de almacenamiento y secreta todo lo sintetizado de inmediato. Porque almacena las hormonas en forma gaseosa dentro de los capilares sanguíneos.

¿Cuál es el mecanismo fisiológico principal (vía lisosómica) para la liberación de T3 y T4 a la sangre?. Reabsorción de coloide por endocitosis/pinocitosis, fusión con lisosomas y digestión proteolítica de la tiroglobulina. Extrusión de lisosomas hacia la luz coloidal para degradar la tiroglobulina extracelularmente. Difusión simple de la tiroglobulina intacta directamente por los poros de la membrana basolateral. Secreción de yoduro libre inorgánico directamente por el transportador NIS.

¿Qué ocurre con los residuos de MIT y DIT liberados durante la proteólisis lisosómica de la tiroglobulina?. Son desyodados intracelularmente por la enzima desyodasa de yodotirosinas (DEHAL1) para reciclar el yoduro. Se secretan intactos a la sangre en un 99% para convertirse en proteínas musculares. Se eliminan directamente por filtración glomerular renal sin sufrir modificaciones. Se acoplan en el citosol para formar calcitonina parafolicular.

¿Qué proporción de las hormonas T3 y T4 circulantes se halla en forma LIBRE (no unida a proteínas) y cuál es su trascendencia fisiológica?. Menos del 1% (0,03% de T4 y 0,3% de T3); es la única fracción metabólicamente activa capaz de ingresar a los tejidos. El 99% de las hormonas; es la fracción inactiva de almacenamiento vascular. El 50% de las hormonas; es la fracción encargada de unirse a los osteoclastos. El 100% de las hormonas; las hormonas tiroideas nunca se unen a proteínas plasmáticas.

¿Cuál es la principal proteína plasmática encargada del transporte de T3 y T4 sintetizada en el hígado?. La globulina fijadora de tiroxina (TBG), que transporta aproximadamente el 70-75% de las hormonas. La albúmina, que transporta el 99% con alta afinidad y especificidad. La hemoglobina eritrocitaria A1c. La transcortina o CBG.

¿Dónde y mediante qué proceso se genera la mayor parte de la T3 activa que circula y actúa en los tejidos?. En los tejidos periféricos (principalmente hígado y riñones) por desyodinación enzimática de la T4. En la luz folicular tiroidea por secreción directa exclusiva en un 99%. En el plasma sanguíneo por unión de yoduro inorgánico a la albúmina. En la neurohipófisis por hidrólisis directa de la TRH.

¿Cuál es la función biológica de la enzima desyodasa Tipo 3 (D3)?. Inactivar la T4 y la T3 convirtiéndolas en T3 inversa (rT3) y diiodotironina (T2) inactivas. Activar la T4 convirtiéndola en la forma hiperactiva T3 en la membrana apical. Oxidar el yoduro inorgánico en presencia de peróxido de hidrógeno. Sintetizar la proteína TBG en el tejido muscular esquelético.

¿Dónde se localizan fundamentalmente los receptores funcionales de hormonas tiroideas (TR) en la célula efectora?. En el núcleo celular, unidos al ADN o en sus proximidades formando heterodímeros con RXR. En la membrana plasmática externa, acoplados a proteína G de 7 dominios. En la matriz del lisosoma secundario, unidos a proteasas ácidas. Libres en la pared celular del endotelio capilar fenestrado.

¿Qué diferencia de afinidad existe entre la T3 y la T4 al unirse a los receptores nucleares (TR)?. La T3 se une con una afinidad significativamente mayor que la T4, representando ~90% de la hormona unida a los receptores. La T4 se une con una afinidad 100 veces mayor que la T3 por los receptores nucleares. Ambas hormonas tienen idéntica afinidad y la T4 es la única que modifica la transcripción. La T3 inversa (rT_3) es la única molécula con capacidad de unión al receptor nuclear.

¿A qué se debe el período de latencia y la acción prolongada de las hormonas tiroideas?. Al tiempo requerido para inducir la transcripción génica de ADN a ARNm y la posterior traducción de nuevas proteínas. A la necesidad de ser destruidas por los macrófagos plasmáticos antes de actuar. A la lentitud extrema del flujo sanguíneo en los capilares tiroideos. A que requieren almacenarse en el tejido adiposo durante semanas antes de ingresar al núcleo.

¿Cuál es el efecto principal de las hormonas tiroideas sobre la tasa metabólica basal y el consumo de O2?. Incrementan la tasa metabólica basal (60-100%) y aumentan masivamente el consumo de O2 en casi todos los tejidos. Reducen la tasa metabólica basal al inhibir las enzimas mitocondriales. Inhiben el consumo de O2 únicamente en el músculo cardíaco. No ejercen ningún efecto sobre el metabolismo ni sobre las mitocondrias.

¿Qué enzima de membrana celular estimulan las hormonas tiroideas para promover la termogénesis (producción de calor)?. La bomba NA+/K+ ATPasa, cuya mayor actividad consume ATP y libera energía en forma de calor. La enzima anhidrasa carbónica renal. La glucógeno sintetasa hepática. La bomba de protones del lisosoma.

¿Qué efecto ejercen las hormonas tiroideas sobre el metabolismo de los lípidos y el colesterol plasmático?. Estimulan la lipólisis y aumentan los receptores hepáticos de LDL, disminuyendo el colesterol plasmático. Inhiben la lipólisis y reducen los receptores de LDL, aumentando el colesterol plasmático. Convierten el colesterol directamente en glucosa por gluconeogénesis apical. Bloquean la síntesis de bilis en el hígado acumulando triglicéridos.

¿Por qué las hormonas tiroideas son esenciales en el desarrollo prenatal y neonatal del Sistema Nervioso Central (SNC)?. Promueven la proliferación neuronal, arborización dendrítica, sinaptogénesis y la mielinización axonal. Bloquean la formación de mielina para retrasar la transmisión del impulso nervioso. Producen la degeneración rápida del tubo neural durante el tercer trimestre. Inhiben la expresión de receptores adrenérgicos en la corteza cerebral.

¿Cuál es la consecuencia irreversible de la falta de hormonas tiroideas durante la etapa fetal y la primera infancia?. El cretinismo o hipotiroidismo congénito, caracterizado por retraso mental grave y defecto del crecimiento. La acromegalia con gigantismo óseo precoz. La pubertad precoz disociada sin alteración cognitiva. El síndrome de Cushing primario por exceso de cortisol.

¿Cómo modifican las hormonas tiroideas la respuesta del corazón a las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)?. Inducen la síntesis e incrementan la densidad de receptores B1-adrenérgicos en el miocardio. Bloquean los receptores B1-adrenérgicos impidiendo la taquicardia. Destruyen las fibras nerviosas del sistema simpático cervical. Estimulan exclusivamente a los receptores muscarínicos M2 vagales.

¿Qué cambios hemodinámicos característicos ocurren en la presión arterial durante un estado de hipertiroidismo?. Aumenta la presión arterial sistólica y disminuye la diastólica, aumentando la presión diferencial o de pulso. Disminuye la presión sistólica y aumenta marcadamente la diastólica. La presión arterial sistólica y diastólica caen a cero por shock. Se produce hipotensión sistólica con bradicardia severa constante.

¿Dónde se sintetiza la TRH y a través de qué estructura vascular llega a la adenohipófisis?. Se sintetiza en el hipotálamo y llega por los vasos porta hipotalámico-hipofisarios. Se sintetiza en la neurohipófisis y llega por las arterias tiroideas superiores. Se sintetiza en la corteza adrenal y llega por la vena yugular interna. Se sintetiza en las células tirotrofas de la hipófisis de forma autócrina.

¿Qué vía de segundo mensajero activa la TSH al unirse a su receptor en la membrana basolateral del tirocito?. La vía de la adenilato ciclasa / AMPc / Proteína Cinasa A (PKA). La vía de la tirosina cinasa del receptor de insulina. La vía del paso directo al núcleo sin uso de segundos mensajeros. La vía de inhibición de los canales de calcio sin activación enzimática.

¿Cuáles son los efectos fisiológicos inmediatos y tróficos de la TSH sobre la glándula tiroides?. Estimula la captación de yoduro, organificación, proteólisis de Tg y promueve la hipertrofia e hiperplasia glandular. Inhibe la pendrina, destruye la TPO y provoca atrofia irreversible del epitelio. Estimula únicamente la secreción de calcitonina sin afectar a las hormonas T3 y T4. Bloquea la formación de vesículas de reabsorción coloidal.

¿Cómo ejercen las hormonas tiroideas libres la retroalimentación negativa (feedback negativo) sobre el eje?. Las concentraciones elevadas de T3 y T4 libres inhiben la secreción de TSH en la adenohipófisis y de TRH en el hipotálamo. Las concentraciones elevadas de T3 y T4 libres estimulan la secreción de TSH para aumentar más la producción. Inhiben únicamente a las glándulas paratiroides sin afectar la hipófisis ni el hipotálamo. Estimulan la síntesis de TRH únicamente cuando la temperatura corporal se eleva.

¿Qué función cumplen los astrocitos y tanicitos cerebrales en el control de la retroalimentación negativa sobre el hipotálamo?. Captan T4 de la sangre (vía transportador OATP) y la convierten intracelularmente en T3 mediante deiodinasas para reprimir la síntesis de TRH. Inactivan la T3 convirtiéndola en calcitonina para impedir que llegue al cerebro. Sintetizan TSH glial para sustituir a la adenohipófisis en climas fríos. Destruyen los receptores nucleares TR para impedir que la T3 actúe sobre las neuronas.