respiratorio, renal, gastro (IB)

1. Durante el diseño de un ventilador, debes estimar la variable que mantiene abiertos los alvéolos. La presión más directamente relacionada con la fuerza distensora pulmonar es: Presión arterial pulmonar. Presión transpulmonar. Presión venosa central. Presión barométrica.

2. Al validar un espirómetro portátil, un estudiante confunde volumen corriente con ventilación minuto. La ventilación minuto se obtiene principalmente multiplicando: Volumen residual por frecuencia. Capacidad vital por presión pleural. Volumen corriente por frecuencia respiratoria. Espacio muerto por capacidad total.

3. En una cámara de pruebas, el ventilador entrega ciclos muy rápidos a una unidad con alta resistencia. El riesgo funcional es: Llenado alveolar incompleto. Aumento de capacidad vital. Reducción de espacio muerto anatómico. Desaparición del retroceso elástico.

4. Durante una simulación de neumotórax, igualas presión pleural y atmosférica. El efecto esperado es: Mayor presión transpulmonar. Colapso parcial del pulmón. Aumento de distensibilidad efectiva. Mayor entrada espontánea de aire.

5. En un modelo de fibrosis pulmonar para docencia, debes seleccionar el patrón mecánico. El hallazgo característico es: Pulmón rígido con baja distensibilidad. Vía aérea dilatada con baja resistencia. Volumen residual aumentado por atrapamiento. Espiración prolongada por broncoconstricción.

Durante la calibración de un ventilador mecánico consideras el gas predominante del aire: Oxígeno. Nitrógeno. CO₂. Vapor de agua.

Al diseñar sensores respiratorios, la variable clave para intercambio es: Presión parcial. Temperatura. Volumen. Masa.

En un laboratorio de Ingeniería Biomédica calibro un sensor de gases ambientales y detecto que el aire inspirado contiene aproximadamente 21% de oxígeno; este valor corresponde a: Aire alveolar. Aire atmosférico seco. Aire espirado. Aire humidificado.

Durante la calibración de un sensor, detecto que el nitrógeno permanece casi constante en la respiración; esto ocurre porque: Se metaboliza lentamente. No participa en intercambio significativo. Se filtra en pulmones. Se disuelve en mucosa.

En un laboratorio, la función principal de la tráquea es: Intercambio gaseoso. Conducción de aire. Producción de moco. Regulación de presión.

En una prueba de esfuerzo con un paciente simulado, aparece desaturación solo durante ejercicio. La explicación más probable es: El tiempo capilar se acorta y limita la difusión. El CO₂ deja de difundirse por completo. La PO₂ alveolar siempre cae a cero. La hemoglobina pierde toda afinidad.

Durante el desarrollo de un algoritmo de oximetría, consideras que la hipoxemia por difusión mejora con O₂ suplementario porque: Aumenta el gradiente alveolocapilar de O₂. Disminuye el área alveolar destruida. Reduce inmediatamente la fibrosis. Elimina la necesidad de hemoglobina.

En un proyecto de respirador para altura, decides enriquecer el aire con O₂. El objetivo fisiológico principal es: Aumentar la PO₂ alveolar. Disminuir el grosor alveolar. Aumentar la PCO₂ capilar. Reducir el área respiratoria.

En un sistema de monitoreo, comparas aire atmosférico y aire alveolar. La PO₂ alveolar es menor que la atmosférica porque: Se humidifica y se mezcla con CO₂. Pierde todo el nitrógeno inspirado. No contiene vapor de agua. Tiene presión barométrica mayor.

En una cámara de pruebas, incrementas la viscosidad del medio que rodea la membrana. Según principios de difusión, el flujo gaseoso tenderá a: Disminuir. Aumentar. No cambiar nunca. Invertirse siempre.

Durante el diseño de un ventilador, debes estimar la variable que mantiene abiertos los alvéolos. La presión más directamente relacionada con la fuerza distensora pulmonar es: Presión arterial pulmonar. Presión transpulmonar. Presión venosa central. Presión barométrica.

Al validar un espirómetro portátil, un estudiante confunde volumen corriente con ventilación minuto. La ventilación minuto se obtiene principalmente multiplicando: Volumen residual por frecuencia. Capacidad vital por presión pleural. Volumen corriente por frecuencia respiratoria. Espacio muerto por capacidad total.

En una cámara de pruebas, el ventilador entrega ciclos muy rápidos a una unidad con alta resistencia. El riesgo funcional es: Llenado alveolar incompleto. Aumento de capacidad vital. Reducción de espacio muerto anatómico. Desaparición del retroceso elástico.

Durante una simulación de neumotórax, igualas presión pleural y atmosférica. El efecto esperado es: Mayor presión transpulmonar. Colapso parcial del pulmón. Aumento de distensibilidad efectiva. Mayor entrada espontánea de aire.

En un modelo de fibrosis pulmonar para docencia, debes seleccionar el patrón mecánico. El hallazgo característico es: Pulmón rígido con baja distensibilidad. Vía aérea dilatada con baja resistencia. Volumen residual aumentado por atrapamiento. Espiración prolongada por broncoconstricción.

En el diseño de un sensor portátil, se simula hipoxia severa. Los quimiorreceptores periféricos se activan principalmente cuando la PO₂ arterial cae por debajo de: 100 mmHg. 80 mmHg. 60 mmHg. 40 mmHg.

En un simulador clínico, se administra oxígeno a alto flujo. El estímulo respiratorio en pacientes dependientes de hipoxia puede: Aumentar. Disminuir. No cambiar. Duplicarse siempre.

En un laboratorio de fisiología, se analiza el rol del puente. Este participa en: Regulación del ritmo respiratorio. Producción de hemoglobina. Intercambio gaseoso. Control renal.

En un laboratorio, se estimula el nervio vago. El efecto respiratorio es: Aumento de inspiración. Inhibición de inspiración. Aumento de CO₂. Hiperventilación.

En un paciente simulado con lesión medular alta, el patrón respiratorio se afecta por: Falta de control cortical. Interrupción de vías motoras. Exceso de CO₂. Falta de quimiorreceptores.

En un software de monitoreo renal, se calcula la carga filtrada de una sustancia libremente filtrada; la variable indispensable es: TFG y concentración plasmática. Frecuencia cardiaca y hematocrito. Presión arterial media aislada. Volumen vesical residual.

Durante la validación de un simulador, se aumenta la presión oncótica capilar glomerular; el resultado más coherente es: Aumento de TFG. Disminución de TFG. Aumento de filtración de eritrocitos. Eliminación de la presión de Bowman.

En una simulación de vasoconstricción eferente moderada, el efecto inicial más probable es: Aumento de presión glomerular y TFG. Disminución inmediata de presión glomerular. Cierre de fenestraciones endoteliales. Filtración libre de eritrocitos.

Durante el análisis de un paciente virtual, aumenta la proteinuria pero la presión arterial es normal; el mecanismo glomerular más probable es: Alteración de selectividad de la barrera. Aumento aislado de presión hidrostática sistémica. Mayor presión hidrostática en Bowman. Mayor reabsorción de proteínas filtradas.

Durante el desarrollo de un gemelo digital renal, se elimina artificialmente la presión oncótica capilar; el modelo predecirá: Aumento marcado de ultrafiltración. Reducción absoluta de ultrafiltración. Filtración nula de agua. Aumento de presión en Bowman.

En un dispositivo detecto secreción de H⁺ en túbulo distal; esto contribuye a: Alcalinizar la orina. Acidificar la orina. Aumentar glucosa urinaria. Aumentar glucosa urinaria.

En un modelo observo que el cloro sigue al sodio; esto ocurre por: Gradiente electroquímico. Transporte activo independiente. Secreción directa. Filtración selectiva.

Durante una prueba, aumento la concentración de ADH; el efecto es: Disminuir permeabilidad al agua. Aumentar acuaporinas. Reducir reabsorción de sodio. Aumentar secreción de glucosa.

En una simulación, bloqueo canales de sodio en túbulo distal; el resultado es: Mayor reabsorción de sodio. Menor reabsorción de sodio. Aumento de filtración. Mayor secreción de glucosa.

En un modelo, la secreción tubular permite eliminar sustancias no filtradas completamente; esto es importante porque: Complementa la filtración. Sustituye la filtración. Elimina proteínas plasmáticas. Reduce flujo renal.

Durante el diseño de un simulador, represento la rama descendente del asa de Henle como muy permeable al agua; esto permite: Equilibrio osmótico con médula. Transporte activo de NaCl. Bloqueo de concentración urinaria. Secreción activa de urea.

En una prueba de campo, un ingeniero biomédico bebe mucha agua antes de evaluar un sensor renal; su orina esperada es: Abundante y diluida. Escasa y concentrada. Abundante e hipertónica. Sin cambios osmóticos.

Durante una auditoría de un software renal, detecto que asume transporte activo de agua; la corrección adecuada es: El agua se mueve por ósmosis. El agua se secreta por bombas ATPasa. El agua se filtra solo en colector. El agua no cruza epitelios renales.

Durante una simulación, aumento ADH pero elimino el gradiente medular; el resultado será: Concentración urinaria limitada. Orina máxima concentrada. Secreción de agua al lumen. Dilución por asa descendente.

En un proyecto de Ingeniería Biomédica comparo antidiuresis con diuresis acuosa; la variable que más cambia en el colector es: Permeabilidad al agua regulada por ADH. Presión de filtración glomerular. Tamaño del poro glomerular. Producción hepática de urea.

Durante el diseño de un biosensor urinario detecto aumento de NH₄⁺ en orina; la interpretación fisiológica más probable es: Mayor eliminación renal de ácido. Pérdida renal de base. Inhibición de secreción de H⁺. Alcalosis respiratoria aguda.

En un laboratorio clínico, un ingeniero biomédico analiza vómito gástrico prolongado; el trastorno esperado es: Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria.

Durante el desarrollo de un sistema experto, se introduce falla renal avanzada; el trastorno ácido-base esperado es: Acidosis metabólica por menor excreción de ácido. Alcalosis metabólica por exceso de NH₄⁺. Alcalosis respiratoria compensada. Acidosis por exceso de bicarbonato.

Durante la validación de un equipo, detecto baja excreción de NH₄⁺ en acidosis crónica; la consecuencia será: Menor generación de bicarbonato nuevo. Mayor compensación renal. Mayor eliminación de ácido. Alcalinización del plasma.

En un laboratorio de sensores, el pH urinario baja pero la excreción total de ácido aumenta poco; la explicación es: Falta de amortiguadores urinarios suficientes. Exceso de bicarbonato nuevo. Mayor NH₄⁺ atrapado. Mayor fosfato urinario.

En un simulador clínico, el usuario decide posponer la micción pese a vejiga llena; el mecanismo principal es: Inhibición cortical y contracción del esfínter externo. Aumento de filtración glomerular. Activación máxima del detrusor. Relajación obligada del esfínter externo.

Durante el diseño de un algoritmo urodinámico, incluyo el centro miccional pontino; su función principal es: Coordinar detrusor y esfínteres. Filtrar plasma glomerular. Secretar bicarbonato urinario. Regular osmolaridad medular.

Durante la prueba de un modelo ureteral, aumento actividad parasimpática; el cambio esperado en uréter es: Mayor peristaltismo ureteral. Parálisis ureteral completa. Reflujo vesical obligatorio. Disminución del paso de orina.

En un simulador de aprendizaje, una lesión cortical elimina la inhibición voluntaria de micción; el resultado probable es: Urgencia e incontinencia por reflejos liberados. Vejiga siempre atónica. Ausencia de contracción detrusora. Orina concentrada permanentemente.

En un escenario de ingeniería clínica, un paciente con daño sensitivo vesical no percibe llenado y presenta goteo; el mecanismo es: Incontinencia por rebosamiento. Diuresis osmótica. Incontinencia por urgencia cortical. Poliuria por ADH baja.

Durante la elaboración de un dispositivo que simula el vaciamiento gástrico, se observa retraso cuando hay lípidos en el duodeno; la hormona responsable es: Gastrina. CCK. Motilina. Secretina.

En un modelo experimental, el pH ácido en el duodeno activa una hormona que estimula bicarbonato pancreático; esta es: Gastrina. CCK. Secretina. Grelina.

En un laboratorio, la inhibición de la gastrina reduciría principalmente: Secreción de bicarbonato. Secreción de ácido gástrico. Motilidad intestinal. Secreción pancreática.

Durante la elaboración de un dispositivo, se desea simular la respuesta a hipoglucemia; la hormona gastrointestinal que aumenta apetito es: GIP. Grelina. CCK. Secretina.

Durante la validación de un sistema, la presencia de aminoácidos en el duodeno estimula: CCK. Secretina. Motilina. GIP.

Durante la simulación de un reflejo hormonal, la secretina responde principalmente a: Grasas. Ácido. Proteínas. Glucosa.

En un laboratorio, el aumento de GIP reduce: Insulina. Secreción gástrica. Motilidad intestinal. Absorción de nutrientes.

Durante una simulación, el aumento de CCK también produce: Relajación vesicular. Contracción vesicular. Inhibición pancreática. Aumento de motilina.

En un dispositivo educativo, el GIP es importante porque: Inhibe insulina. Estimula insulina. Inhibe gastrina. Estimula motilidad.

Durante una prueba, la inhibición de motilina causaría: Mayor limpieza intestinal. Menor motilidad en ayuno. Mayor secreción gástrica. Aumento de gastrina.

Durante la elaboración de un dispositivo educativo necesito representar movimientos que mezclan el contenido intestinal sin desplazarlo significativamente; el patrón más adecuado es: Peristaltismo. Segmentación. Complejo motor migratorio. Relajación receptiva.

Durante una prueba, el aumento de pH gástrico inhibe la secreción ácida; esto ocurre por: Estimulación de gastrina. Inhibición de células G. Activación de secretina. Activación de motilina.

Durante la validación de un modelo intestinal, la absorción eficiente depende de: Segmentación. Peristalsis. Complejo migratorio. Motilidad colónica.

En un simulador, el aumento de distensión intestinal provoca: Inhibición motora. Activación peristáltica. Reducción secreción. Disminución absorción.

En un laboratorio, la secreción salival aumenta con estimulación parasimpática porque: Reduce digestión. Lubrica alimentos. Inhibe enzimas. Reduce absorción.

Durante una simulación, el aumento de actividad entérica autónoma permite: Digestión independiente del SNC. Bloqueo digestivo. Inhibición total motora. Eliminación de secreción.

En un laboratorio, el pH ácido en estómago favorece: Digestión proteica. Digestión lipídica. Absorción de agua. Motilidad colónica.

En un modelo, la relajación receptiva del estómago ocurre cuando. Se llena el intestino. Llega alimento al estómago. Se activa el colon. Se vacía el duodeno.

Durante la validación de un sistema, el aumento de secreción de ácido gástrico sin control puede causar: Digestión excesiva. Úlceras. Aumento absorción. Mejor motilidad.

En un laboratorio, la activación simpática reduce secreción porque: Inhibe digestión. Aumenta flujo sanguíneo. Estimula enzimas. Mejora absorción.