Riñon

La caída en los niveles de calcio en los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, se debe principalmente a: Incremento en los niveles de PTH. Incremento en los niveles de potasio. Desnutrición por hiporexia. Deficiencia de calcitriol.

Un paciente con ERC por diabetes, tiene creatinina basal de 3.6 mg/dl, ingresó al hospital por deshidratación, la creatina incrementó hasta 4.3 mg/dl, qué grado de lesión renal aguda tiene según KDIGO: Grado 4. Grado 2. Grado 1. Grado 3.

La anemia en enfermedad renal crónicа: Es altamente prevalente, incluso en estadioiniciales de la enfermedad. Se trata con eritropoyetina exógena en suficiencia de hierro. Debe tratarse con transfusiones para lograr niveles normales. Es secundaria exclusivamente a deficiencia de eritropoyetina.

Los siguientes fármacos están fuertemente asociados a nefritis intersticial aguda, excepto: Prednisona. Omeprazol. Alopurinol. Cefalosporinas.

Los siguientes fármacos están fuertemente asociados a necrosis tubular aguda, excepto: Aciclovir. Aminoglucósidos. Vancomicina. Anfotericina.

Indicación absoluta de diálisis de urgencia en una lesión renal aguda: Hiperkalemia. Acidosis metabólica. Anuria por 12 hrs. Edema pulmonar cardiogénico.

La relación BUN-Creatinina en una lesión renal aguda pre renal: Se invierte. Tiende a alargarse. Tiende a acortarse. Se mantiene igual.

Modalidad de elección para inicio de diálisis en un paciente con enfermedad renal crónica, que ingresó al hospital por edema pulmonar no cardiogénico: Diálisis peritoneal con recambios rápidos. Hemodiálisis. Diálisis peritoneal automatizada. Trasplante renal.

Un paciente con enfermedad renal crónica con tasa de filtrado de 33 ml/min y albuminuria de 255 mg/g, se estadifica según KDIGO en grado: G3bА2. G2 A2. G1 AЗ. G3A1.

Realizaría biopsia renal en el siguiente escenario: Síndrome nefrótico en un paciente con diabetes, sin deterioro en la TFG y sin retinopatía diabética. Pre escolar con síndrome nefrótico de inicio súbito. Lesión renal aguda grave secundaria a amikacina en un paciente previamente sano. En un enfermo de cirrosis hepática con sospecha de síndrome hepato renal.

La nefrotoxicidad de los AINES está relacionada а: Vasodilatación aferente. Vasocontricción aferente. Vasoconstricción eferente. Vasodilatación eferente.

Debe iniciar diálisis en el siguiente escenario: Tasa de filtrado glomerular abajo de 15 ml/min. Un paciente con prurito intenso con tasa de filtrado de 40 ml/min. Tasa de filtrado glomerular de 11 ml/min en un paciente con sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticOS. Todas las anteriores.

Es la principal causa de resistencia a la eritropoyetina en pacientes con ERC: Deficiencia de folatos. Hipocalcemia. Deficiencia de Hierro. Inflamación/ Hepcidina.

El análisis del sedimento urinario en una lesión renal aguda pre renal: No tiene utilidad en una lesión pre renal, no debe realizarse. Orienta al diagnóstico de falla pre renal cuando se observan cilindros granuloSOS. La ausencia de hallazgos relevantes es compatible con lesión pre renal. Solo debe solicitarse posterior a la hidratación vigorosa del paciente.

Fármaco utilizado en infección por VIH, fuertemente asociado a nefrotoxicidad: Lopinavir. Tenofovir. Ritonavir. Efavirenz.

El hallazgo en el electrocardiograma más característico de Hiperkalemia grave es: Intervalo PR prolongado. Ensanchamiento del QRS. Infra desnivel del ST. Ondas T picudas.

Principal factor de riesgo para necrosis tubular aguda hospitalaria: Glomerulonefritis infecciosa. Medios de contraste IV. Soluciones hipotónicas IV. Choque séptico.

Principal causa de enfermedad renal crónica terminal en nuestro país: Diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2. Litiasis. Infecciones crónicas.

Una mujer de 22 años, acude a consulta por hallazgo en ultrasonido renal de 3 quistes simples en riñón derecho y 2 en el izquierdo, tiene historia familiar de ERC, la tasa de filtrado glomerular es de 126 ml/min, la albuminuria es cero, estadifica según KDIGO para ERC. Se necesitan 3 meses de seguimiento para poder definir ERC. Tiene ERC estadio G1A1. No tiene ERC. Se debe solicitar cistatina sérica para confirmar el diagnóstico.

La maniobra diagnóstica más importante en éste momento es: Análisis del sedimento urinario. Tomografía abdominal. Plapación del hipogastrio en busca de globo vesical. Medición de FENA en muestra de orina.

La elevación de los niveles de fósforo en ERC: Tiene una relación inversa con la FGF 23. Esta inversamente asociado a la mortalidad cardiovascular. Es una causa de anemia en ERC. Se trata inicialmente con quelantes orales basados en Calcio.

La mejor forma de descartar lesión renal aguda en el abordaje inicial de un paciente es con: Con ultrasonido renal bilateral. El análisis del sedimento urinario. Con biopsia renal. La fracción excretada de Sodio (FENA).

Se considera oliguria un gasto urinario: Menor a 1000 ml al día. Menos de 1 ml/kg/día. Menos de 100 ml por hora. Menos de 0.5 ml/kg/hr.

Un hombre de 82 años, sin enfermedades crónicas conocidas, había cursado en días previos con infección de vías urinarias y síntomas urinarios diversos, ingresó al hospital por disnea y desorientación, en los estudios de laboratorio, se observó una elevación grave de los azoados y del potasio, la primera posibilidad diagnóstica es: Falla renal intra renal. Falla renal obstructiva. Falla renal pre renal. Ningung de las anteriores.

Un paciente que ingresó a urgencias por acidosis láctica por metformín y que tuvo que ser sometido a hemodiálisis, presenta una elevación de la creatinina hasta 2.2mh/dl, la basal era de 1.0 mg/dl, se desconoce gasto urinario, estadifica para AKIN/KDIGO: . Lesión renal aguda grado 3. Lesión renal aguda grado 1. No se puede estadificar por falta de registro del gasto urinario. Lesión renal aguda grado 2.

La mejor forma de medir la TFG es con: MDRD. CKD EPI. Cockcroft Gault. Inulina.

De todos los pacientes con ERC se deben a diabetes un: 85 – 90%. 25 – 30%. 45 – 50%. 50 – 70 %.

La diferencia entre KDIGO y KDOQI con relación a la clasificación de ERC es: No hay diferencias. KDIGO si estadifica según la proteinuria. KDIGO subdivide el estadio 3. KDOQI tiene 6 estadios.

La PTH: Comienza a elevarse en el estadio 1 de le ERC. Disminuye sus valores al normalizar los niveles séricos de fósforo. Es la principal causa de hipercalcemia en ERC estadio 5. Debe mantenerse cerca de 550 su valor en ERC estadio 5.

El calcio ionizado: Debe corregirse su valor dependiendo de los niveles de albumina. Es el que mejor refleja la calcemia fisiológicamente importante. Su valor normal es entre 8.5 – 10.2. Disminuye su absorción al administrar calcitrol.

Son factores de progresión de ERC, excepto: Niveles en sangre de hemoglobina glucosilada. Cifras de presión arterial. Proteinuria. Niveles en sangre de PTH.

Una TFG estimada de 31 ml/min traduce: ERC estadio 2. ERC estadio 3A. ERC estadio 3B. ERC estadio 4.

Iniciaría terapia sustitutiva renal en el siguiente escenario: TFGe de 9 ml/min en un paciente con DM2. TFGe de 40 ml/min en un paciente que aqueja prurito intenso. TFGe de 11 ml/min y edema pulmonar no cardiogénico. Todas las anteriores.

Un paciente con TFGe de 55 ml/min y síndrome nefrótico debe clasificarse en: G3A A3. G3B A2. G4 A3. G3A A2.

El tratamiento ideal de un paciente con ERC estadio de 3A es: Diálisis peritoneal. Control de la TA, proteinuria, glucosa y lípidos. Hemodiálisis. Trasplante renal.

El tratamiento de elección del hiperparatiroidismo terciario es: Paratiroidectomía. Calcitrio y quelantes de fósforo. Calcio sin quelantes de fosforo. Bloqueo hormonal de las hormonas tiroideas.

El bloqueo del SRAA con fármacos tiene como finalidad. Mejorar la TFG en pacientes con ERC en cualquier estadio. Mejorar la proteinuria y la TFG. Retrasar la progresión de ERC. Todas son correctas.

Un paciente con DM necesita conocer el grado de funcionamiento de sus riñones, solicitarías: Depuración de creatinina y proteinuria en 24hrs. Índice albuminuria/creatinuria y depuración de creatinina de 24h Asevera FER. Examen general de orina y creatinina sérica. Creatinina sérica e índice albuminuria/proteinuria.

La cistatina C: Debe medirse en todos los pacientes con ERC. Es mejor que la creatinina para estimar TFG en px con trastornos alimentarios. Su medición en orina permite estadificar mejor a px con poca masa muscular. Es superior a la inulina para medir la TFG.

La enfermedad osea en ERC se caracteriza por: PTH alta, fosforo alto, calcio bajo. PTH calcio y fosforo altos. PTH baja independientemente de calcio y fosforo. FGF23 alto, PTH baja.

La anemia en ERC. Mejora al suprimir la hepcidina. Comienza desde los estadios iniciales de ERC. La ingesta de hierro es el tratamiento de elección. Se debe exclusivamente a la deficiencia de EPO.

Paciente 47 años con TFG de 61ml/min, la cual se ha mantenido estable los últimos 18 meses. Padece ERC grado 2. No padece ERC. Padece ERC grado 3. Requiere marcadores adicionales para definir ERC.

Mujer 23 años padece de lupus desde 3 semanas cursa con hematuria, proteinuria HAS, la TFGe por CKD EPI es 70ml/min, se solicita estadificar la ERC: No padece ERC pues la TFG es mayor de 60. Tiene ERC grado 2, pues cursa con hematuria y proteinuria a pesar de TFG mayor a 60 ml/min. No es posible definir ERC por temporalidad. Requiere un estudio de imagen para definir ERC.

El mayor riesgo de fracturas en px con ERC. Directamente proporcional a los niveles de PTH en sangre. Es indirectamente proporcional a los niveles de FGF23 en sangre. Depende de la ingesta de calcio en los alimentos. Esta dado por mayor actividad osteoblastica y osteoclastica.

La Hepcidina: Disminuye la vida media del hierro. Promueve la eritropoyesis. Suprime la EPO. Disminuye la absorción intestinal de hierro.

Indicaciones absolutas de hemodiálisis aguda, EXCEPTO: Hiperkalemia por LRA obstructiva. Encefalopatía urémica. Edema pulmonar agudo no cardiogénico. Anuria por 24 h.

Mujer 44 años con GMNRP por LES, ingreso con creatinina de 4.7mg/dl, la basal se desconoce, estadifica la LRA. Imposible estadificar por no contar con creatinina basal ni diuresis. AKIN 2. F para escala RIFLE. E para escala RIFLE.

Hombre 50 años recibió aines los últimos 15 dias por Cx articular de rodilla, al ingreso se documento LRA y oliguria, para definir el origen de la LRA solicitas. FENA, sedimento urinario y US Renal. Urotomografia FEBUN y biopsia renal. US renal, tomografía renal y EGO. FENA, recolección de orina 24 h para medición de protU y biopsia renal.

Con relación a RIFLE vs AKIN vs KDIGO. RIFLE no considera la diuresis. AKIN considera desenlace renal. AKIN tiene mayor sensibilidad para detectar lesión renal aguda. KDGIO estadifica según etiología de la LRA (prerrenal intrarenal.

Paciente 33 años, creatinina basal normal (1.0mg/dl) ingreso a hospitalización por LRA secundaria a amikacina indicada por medico de primer contacto, fue sometido a HD por hiper k refractaria, la creatinina a las 48 horas fue 2.0, no se cuantifico diuresis. Estadifica para AKIN. AKIN 1. AKIN 2. No es posible estadificar para AKIN.

Los cilindros granulosos en el sedimento urinario son caracteristicos de: LRA prerrenal. Nefritis túbulo intersticial. GMNRP. Necrosis tubular aguda.

Indicación de biopsia renal, excepto. SX nefrótico en diabetes. Hematuria y proteinuria en una paciente con lupus. Sospecha de NTI por antibióticos. Síndrome nefrótico en niños resistentes a esteroides.