Rodenticidas

¿Cuál es el motivo principal por el que los rodenticidas suelen incluir agentes eméticos en su formulación?. Para acelerar la absorción del tóxico en el animal diana. Para facilitar la identificación del cebo mediante el color del vómito. Porque los roedores son fisiológicamente incapaces de vomitar, a diferencia de otras especies. Para enmascarar el sabor amargo de compuestos como la estricnina.

En el control de roedores, ¿qué fenómeno describe la evitación de objetos o alimentos nuevos por parte de ratas silvestres?. Aversión condicionada. Neofobia. Resistencia adquirida. Selectividad alimentaria.

Sobre la estricnina, ¿cuál de las siguientes afirmaciones sobre su toxicocinética es correcta?. Tiene una vida media extremadamente larga, superior a las 48 horas. Se absorbe de forma lenta y parcial en el tracto gastrointestinal. Su detoxificación se produce principalmente en el hígado. La mayor parte se elimina por vía biliar en forma de metabolitos activos.

¿Cuál es el mecanismo de acción exacto de la estricnina a nivel del sistema nervioso?. Bloquea los receptores de glicina en las células de Renshaw de la médula espinal. Inhibe la liberación de acetilcolina en la placa motora. Actúa como un agonista de los receptores NMDA de glutamato. Inhibe la enzima acetilcolinesterasa, provocando una sobreestimulación colinérgica.

Ante una sospecha de intoxicación por estricnina, ¿por qué está contraindicado el uso de eméticos?. Porque el tóxico se absorbe en menos de 5 minutos. Porque la actividad muscular del vómito puede desencadenar una crisis convulsiva fatal. Porque la estricnina neutraliza el efecto de la apomorfina. Porque el emético aumenta la solubilidad de las sales de estricnina.

¿Qué característica clínica es típica de la fase inicial de intoxicación por estricnina en perros?. Parálisis flácida de los miembros posteriores. Hipotermia severa y somnolencia. Actitud de "sonrisa sardónica" por contracción de los músculos faciales. Midriasis arreactiva y bradicardia.

¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento sintomático en un animal intoxicado por estricnina?. Administrar vitamina K1 para estabilizar las membranas. Mantener la respiración y prevenir convulsiones hasta que el tóxico se elimine (aprox. 10h). Utilizar eméticos centrales como la xilacina en gatos. Realizar una diuresis forzada alcalina para eliminar el alcaloide.

En relación con los rodenticidas anticoagulantes, ¿qué diferencia fundamental existe entre la 1ª y la 2ª generación?. La 1ª generación se basa en indandionas y la 2ª en cumarinas. Los de 2ª generación se desarrollaron para superar las resistencias y tienen una vida media mucho más larga. Los de 1ª generación son efectivos con una sola toma, mientras que los de 2ª requieren ingestas múltiples. Solo los de 1ª generación poseen un carbono asimétrico.

¿Cuál de los siguientes compuestos es una indandiona y carece de isómeros ópticos?. Warfarina. Bromadiolona. Clorofacinona. Difenacoum.

¿Por qué se añaden sulfamidas a algunos cebos de warfarina?. Para aumentar la palatabilidad del cebo. Para actuar como trazadores fluorescentes en el diagnóstico. Para inhibir la flora intestinal que sintetiza vitamina K1, potenciando el efecto del tóxico. Para prevenir que el cebo se enmohezca en condiciones de humedad.

La warfarina presenta una unión a proteínas plasmáticas (albúmina) de aproximadamente el: 50%. 75%. 90%. 99%.

¿Qué fármaco podría aumentar el riesgo de hemorragia en un paciente que consume acenocumarol (Sintrom) debido a su efecto antiagregante?. Fenobarbital. Aspirina. Colestiramina. Vitamina K1.

El mecanismo de acción de las cumarinas consiste en la inhibición de la enzima: Vitamina K1 reductasa. Protrombina sintetasa. Glucuronil-transferasa. Epóxido hidrolasa.

¿Cuál es el factor de coagulación con la vida media más corta y cuya depleción marca el inicio de los síntomas tras la ingesta de anticoagulantes?. Factor II (Protrombina). Factor VII (Proconvertina). Factor IX (Christmas). Factor X (Stuart-Prower).

¿Cuál es el tiempo de latencia habitual entre la ingestión de un rodenticida anticoagulante y la aparición de signos clínicos?. 30 a 60 minutos. 2 a 3 días. 12 horas exactamente. 7 a 10 días.

¿Qué hallazgo laboratorial es clave para el diagnóstico de intoxicación por cumarinas?. Disminución del calcio sérico. Incremento del tiempo de protrombina (PT). Aumento de los niveles de parathormona. Presencia de cristales de oxalato cálcico en orina.

En el tratamiento de la intoxicación por anticoagulantes, ¿cuál es la pauta recomendada para la vitamina K1?. Administración única intramuscular profunda. Dosis de choque endovenosa seguida de administración oral durante varios días. Administración exclusiva por vía subcutánea para evitar hematomas. No existe antídoto, el tratamiento es puramente sintomático.

La patogenia del colecalciferol como rodenticida se basa principalmente en la inducción de: Hipopotasemia severa. Hipercalcemia y mineralización de tejidos blandos. Hemólisis intravascular diseminada. Parálisis respiratoria de origen central.

¿Cuál de estos signos clínicos aparece típicamente entre las 0 y 24 horas tras la ingesta de colecalciferol?. Fallo renal agudo. Poliuria y polidipsia. Hematemesis y melena. Convulsiones tónico-clónicas.

¿Qué fármaco se utiliza específicamente para reducir la hipercalcemia en la intoxicación por vitamina D3?. Apomorfina. Calcitonina o bisfosfonatos. Pentobarbital sódico. Ácido tánico al 2%.

La alfa-cloralosa es un rodenticida derivado del hidrato de cloral que actúa principalmente como: Anticoagulante de 3ª generación. Depresor del sistema nervioso central (anestésico). Convulsivante medular. Análogo de la vitamina D.

¿Cuál es la especie animal más sensible a la alfa-cloralosa debido a su deficiencia en la glucuronoconjugación?. Perro. Cerdo. Gato. Aves rapaces.

¿Cuál es la principal causa de muerte en animales intoxicados por alfa-cloralosa?. Hemorragia interna masiva. Fallo renal por mineralización. Depresión respiratoria combinada con hipotermia. Edema cerebral por anoxia.

¿Qué rodenticida está relacionado con el mecanismo de acción de la vitamina B6?. Crimidina. Estricnina. Warfarina. Colecalciferol.

Sobre el tratamiento de la alfa-cloralosa, ¿cuál es la recomendación principal?. Administrar barbitúricos para inducir el metabolismo hepático. Mantener al animal en un lugar cálido y tranquilo para revertir la hipotermia. Realizar una transfusión de plasma fresco congelado. Administrar vitamina K1 por vía oral.

¿Qué muestra es ideal para la identificación postmortem de la warfarina?. Contenido estomacal únicamente. Humor vítreo. Hígado. Tejido adiposo.

La formación de "cristales incoloros e insípidos" que se comercializan en pellets coloreados es característica de: Estricnina sulfato. Warfarina. Colecalciferol. Alfa-cloralosa.

En la intoxicación por cumarinas, ¿por qué puede aparecer ictericia en cursos prolongados?. Por la necrosis hepática centrolobulillar y la autolisis de la sangre extravasada. Por el bloqueo de los conductos biliares por cristales del tóxico. Por la inhibición directa de la bilirrubina reductasa. Es un efecto secundario del tratamiento con vitamina K1.

¿Qué efecto tiene el fenobarbital sobre la anticoagulación producida por warfarina?. La aumenta al desplazarla de la albúmina. La disminuye al estimular la citocromo P450 que metaboliza el tóxico. No tiene ningún efecto farmacodinámico. Potencia el sangrado al inhibir la agregación plaquetaria.

La "neofobia" en roedores es un factor que obliga a que los rodenticidas: Tengan un efecto inmediato para evitar que el animal asocie el síntoma con el cebo. Tengan un periodo asintomático o de latencia para no levantar sospechas en la manada. Sean altamente amargos para atraer su curiosidad. Se presenten siempre en forma líquida.