Sangre cuestionario 2/2

¿Cuál es la función principal del sistema linfoide según el documento?. Transportar oxígeno a los tejidos. Drenar el exceso de líquido y proteínas del espacio extracelular hacia el torrente sanguíneo. Regular la temperatura corporal. Transportar nutrientes desde el intestino delgado. Eliminar dióxido de carbono de la sangre.

¿Qué permite además de la función de drenaje el sistema linfoide?. Transporte de gases y regulación hormonal. Regulación de la presión arterial y transporte de vitaminas. Transporte de sustancias grasas y protección contra patógenos. Producción de glóbulos rojos y plaquetas. Digestión de alimentos y absorción de minerales.

¿Cuáles son los componentes del sistema linfático mencionados?. Arterias, venas, capilares y corazón. Pulmones, bronquios y alvéolos. Redes capilares linfáticas, vasos linfáticos, ganglios linfáticos y órganos linfoides. Riñones, vejiga y uretra. Estómago, intestino delgado e intestino grueso.

¿Qué son los ganglios linfáticos según la descripción?. Pequeños vasos sanguíneos que transportan linfa. Masas de tejido linfoide que filtran la linfa. Órganos encargados de la producción de plaquetas. Vesículas que almacenan grasa. Glándulas endocrinas que secretan hormonas.

¿Cuáles son algunos de los órganos linfoides mencionados?. Hígado, páncreas, bazo. Timo, médula ósea, bazo y amígdalas. Cerebro, médula espinal y nervios. Corazón, pulmones y riñones. Piel, cabello y uñas.

¿Qué es la Linfadenitis Reactiva?. La inflamación de los vasos linfáticos. La formación de coágulos en los ganglios linfáticos. El agrandamiento de los ganglios linfáticos. La ausencia de glóbulos blancos en la linfa. El endurecimiento de los capilares linfáticos.

¿Por qué aumenta de tamaño los ganglios linfáticos en la Linfadenitis Reactiva?. Por acumulación de grasa y proteínas. Por edema, hiperplasia de los nódulos linfáticos y sus componentes. Por la presencia de parásitos en la linfa. Por la degeneración de las células de soporte. Por la calcificación de los tejidos linfoides.

¿Qué son los antígenos (aglutinógenos) en el contexto de los grupos sanguíneos?. Proteínas en el plasma que aglutinan los eritrocitos. Proteínas en la superficie de los eritrocitos que determinan el grupo sanguíneo. Anticuerpos presentes en el plasma que combaten infecciones. Enzimas que digieren grasas en la sangre. Componentes del sistema nervioso central.

¿Qué son los anticuerpos (aglutininas) en el contexto de los grupos sanguíneos?. Proteínas en la superficie de los eritrocitos. Moléculas que transportan oxígeno. Proteínas específicas en el plasma que actúan contra antígenos que no tiene el eritrocito. Componentes de la pared celular de los vasos sanguíneos. Sustancias que facilitan la coagulación.

¿Qué anticuerpos tiene una persona con grupo sanguíneo A?. Anti A y Anti B. Solo Anti A. Solo Anti B. No tiene anticuerpos. Anti AB.

¿Qué anticuerpos tiene una persona con grupo sanguíneo B?. Anti A y Anti B. Solo Anti A. Solo Anti B. No tiene anticuerpos. Anti AB.

¿Qué anticuerpos tiene una persona con grupo sanguíneo AB?. Anti A y Anti B. Solo Anti A. Solo Anti B. No tiene anticuerpos. Anti AB.

¿Qué anticuerpos tiene una persona con grupo sanguíneo O?. Anti A y Anti B. Solo Anti A. Solo Anti B. No tiene anticuerpos. Anti AB.

¿Quién es el donante universal de sangre (sistema ABO)?. Grupo A. Grupo B. Grupo AB. Grupo O. Cualquier grupo sanguíneo.

¿Quién es el receptor universal de sangre (sistema ABO)?. Grupo A. Grupo B. Grupo AB. Grupo O. Cualquier grupo sanguíneo.

¿Cuál es la principal diferencia entre el sistema ABO y el sistema Rh en cuanto a la aparición de aglutininas?. En el sistema ABO, las aglutininas aparecen espontáneamente, mientras que en el Rh, no. En el sistema Rh, las aglutininas aparecen espontáneamente, mientras que en el ABO, no. Las aglutininas solo aparecen en el sistema ABO. Las aglutininas solo aparecen en el sistema Rh. No hay diferencia en la aparición de aglutininas.

¿Qué es el factor Rh D?. Un anticuerpo presente en el plasma de personas Rh-. Un antígeno en la superficie de los eritrocitos, siendo Rh+ si está presente. Una proteína que facilita la coagulación sanguínea. Un tipo de glóbulo blanco. Una hormona producida por el hígado.

¿Qué le ocurre a una persona Rh- que recibe sangre Rh+ por primera vez?. No ocurre nada, ya que la sangre es compatible. Desarrolla anticuerpos anti-Rh en el plasma. Inmediatamente sufre hemólisis intravascular. Su sangre se vuelve Rh+ de forma permanente. Sus eritrocitos se aglutinan de inmediato.

¿Qué es la Eritroblastosis Fetal (Incompatibilidad Rh)?. Una condición en la que el feto desarrolla anticuerpos Rh. Una respuesta inmunitaria de la madre Rh- a los eritrocitos Rh+ del feto. Una enfermedad autoinmune que afecta al feto. Una reacción alérgica del feto a la sangre materna. Un defecto genético que afecta el desarrollo del feto.

¿Qué implica la aplicación de inmunoglobulina Rho (D) a una madre Rh-?. Inducir la producción de anticuerpos anti-D en la madre. Prevenir la sensibilización de la madre Rh- ante los eritrocitos fetales Rh+. Fortalecer el sistema inmunitario del feto Rh+. Eliminar los anticuerpos anti-D del feto. Aumentar la producción de eritrocitos fetales.

¿Qué es la hemostasia?. El proceso de degradación de coágulos sanguíneos. La formación de glóbulos rojos. Un proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado y de alta presión después de un daño vascular. La producción de anticuerpos. La eliminación de desechos del torrente sanguíneo.

¿Cuáles son las fases de la hemostasia mencionadas?. Vasoconstricción, coagulación y fibrinolisis. Hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinolisis. Adhesión plaquetaria, agregación plaquetaria y formación de fibrina. Trombosis, embolia y hemorragia. Inflamación, reparación y regeneración.

¿Qué constituye la hemostasia primaria?. Factores de coagulación y sus inhibidores. Plasminógeno y sus activadores. Plaquetas y glucoproteínas adhesivas. Endotelio y músculo liso vascular. Leucocitos y macrófagos.

¿Cuál es el producto final de la hemostasia primaria?. El trombo de fibrina. El tapón plaquetario. La red de fibrina estabilizada. La liberación de enzimas líticas. La vasoconstricción del vaso.

¿Qué constituye la hemostasia secundaria?. Plaquetas y glucoproteínas adhesivas. Factores de la coagulación y sus inhibidores. Fibrinolisis y plasmina. Vasoconstricción y adhesión plaquetaria. Células endoteliales y matrix extracelular.

¿Cuál es el producto final de la hemostasia secundaria?. El tapón plaquetario. La vasoconstricción del vaso. La formación del trombo de fibrina. La degradación del coágulo. La adhesión de plaquetas.

¿Cuál es la función de la fibrinolisis?. Formar coágulos sanguíneos. Aumentar la agregación plaquetaria. Desintegrar el coágulo de fibrina para permitir la reparación vascular y tisular. Transportar oxígeno a los tejidos. Producir anticuerpos.

¿Cuáles son las tres capas de la pared vascular observadas histológicamente?. Externa, media e interna. Intima, media y adventicia. Subendotelial, elástica y muscular. Colágena, elástica y reticular. Epitelial, conectiva y muscular.

¿Qué capa de la pared vascular es la más interna?. Capa media. Capa adventicia. Capa íntima. Capa subendotelial. Capa elástica.

¿Qué células componen la capa íntima?. Células musculares lisas. Fibroblastos. Células endoteliales planas. Células adiposas. Células nerviosas.

¿Qué compone principalmente la lámina basal de la capa íntima?. Colágeno, proteoglicanos y glucoproteínas. Elastina y fibras reticulares. Músculo liso y fibras colágenas. Nervios y vasos sanguíneos. Tejido adiposo.

¿Cuál es la función principal del endotelio normalmente?. Contraerse para aumentar la presión arterial. Liberar sustancias que inhiben la agregación plaquetaria. Producir coágulos sanguíneos. Transportar oxígeno a través de la pared vascular. Actuar como barrera mecánica.

¿Qué ocurre con el endotelio ante una injuria vascular?. Se vuelve más antiagregante. Se inhibe la adhesión plaquetaria. Se produce adhesión, activación y agregación plaquetaria. Aumenta la liberación de óxido nítrico. Disminuye la permeabilidad vascular.

¿Qué tipo de plaquetas son las más abundantes en la sangre?. Trombocitos. Eritrocitos. Leucocitos. Linfocitos. Monocitos.

¿Dónde se forman las plaquetas?. En el bazo. En el hígado. En la médula ósea. En los ganglios linfáticos. En el timo.

¿Cuál es la principal citoquina involucrada en la regulación de la megacariopoyesis y producción de plaquetas?. Eritropoyetina. Trombopoyetina. Interleucina. Factor de crecimiento epidérmico. Colagenasa.

¿Qué moléculas en el citoplasma de las plaquetas son proteínas contráctiles?. Mitocondrias y retículo endoplasmico. Actina y miosina. Iones calcio y ATP. Enzimas hidrolíticas. Factores de crecimiento.

¿Qué proteína importante en las plaquetas tiene relación con la coagulación sanguínea?. Trombina. Fibrinógeno. Factor estabilizador de fibrina. Factor de Von Willebrand. Prostaciclina.

¿Qué ocurre durante la vasoconstricción?. Aumento del radio del vaso y del flujo sanguíneo. Disminución del radio del vaso y del flujo sanguíneo. Dilatación del vaso sanguíneo. Liberación de factores anticoagulantes. Agregación masiva de plaquetas.

¿Qué establece la Ley de Poiseuille?. La presión arterial es constante. El flujo sanguíneo es directamente proporcional al radio del vaso a la cuarta potencia. La viscosidad de la sangre no afecta el flujo. La longitud del vaso no influye en el flujo. La vasoconstricción aumenta el flujo sanguíneo.

¿Qué media la adhesión de las plaquetas a los sitios de daño vascular en la hemostasia primaria?. La trombina y el fibrinógeno. El colágeno y el factor de Von Willebrand (FvW). La endotelina y el óxido nítrico. Las glucoproteínas Gpllb-Illa. La serotonina y el ATP.

¿Qué es el Factor de Von Willebrand (FvW)?. Una enzima que degrada la fibrina. Una proteína que media la adhesión plaquetaria y facilita la agregación. Un factor de coagulación que activa la protrombina. Un inhibidor de la trombina. Una hormona que regula el flujo sanguíneo.

¿Qué sucede cuando una plaqueta se activa?. Se contrae y libera calcio. Emite seudópodos y libera el contenido de sus gránulos. Pierde su membrana celular. Se divide en varias células hijas. Se fusiona con eritrocitos.

¿Qué función tienen los gránulos densos de las plaquetas?. Almacenar proteínas hemostáticas y factores de crecimiento. Almacenar ATP, ADP y serotonina. Contener enzimas hidrolíticas. Sintetizar trombina. Degradar la fibrina.

¿Qué función tienen los gránulos alfa de las plaquetas?. Almacenar ATP, ADP y serotonina. Contener enzimas hidrolíticas. Almacenar proteínas, incluyendo factores hemostáticos como FvW. Degradar la fibrina y el plasminógeno. Sintetizar protrombina.

¿Qué es la trombina y cuál es su papel principal en la coagulación?. Una proteína que transporta oxígeno; su papel es estabilizar el tapón plaquetario. Una enzima proteica; su papel es convertir el fibrinógeno en fibrina para formar el coágulo. Un tipo de plaqueta; su papel es adherirse al colágeno. Un factor de coagulación; su papel es inhibir la trombina. Una sustancia vasodilatadora; su papel es relajar los vasos sanguíneos.

¿Qué factores de la coagulación son dependientes de la vitamina K?. I, II, V, VIII. II, VII, IX, X. XI, XII, XIII. III, IV. Todos los factores de coagulación.

¿Cuál es la función de la vitamina K en la coagulación?. Es un anticoagulante directo. Actúa como cofactor para la activación de los factores de coagulación dependientes de vitamina K. Inhibe la formación de trombina. Ayuda a la degradación de la fibrina. Transporta oxígeno a los tejidos.

¿Qué vía de la coagulación es más rápida, la extrínseca o la intrínseca?. La vía intrínseca es más rápida. La vía extrínseca es más rápida. Ambas vías tienen la misma velocidad. La velocidad depende del factor tisular. Ninguna de las dos vías es rápida.

¿Qué factor es esencial en la vía intrínseca y su deficiencia causa hemofilia clásica?. Factor VII. Factor IX. Factor X. Factor VIII. Factor XII.

¿Qué es la fibrinolisis?. La formación de un coágulo de fibrina. La degradación del trombo de fibrina. La activación de las plaquetas. La constricción de los vasos sanguíneos. La producción de protrombina.

¿Cuál es el principal encargado de disolver el trombo en la fibrinolisis?. La trombina. El plasminógeno. La plasmina. El factor tisular. La heparina.

¿Qué son las propiedades antitrombóticas de las células endoteliales?. Facilitan la agregación plaquetaria y la formación de trombos. Inhiben la agregación plaquetaria y favorecen la vasodilatación. Sintetizan factores de coagulación. Promueven la vasoconstricción. Eliminan los coágulos sanguíneos.

¿Qué son los anticoagulantes como la heparina y las cumarinas?. Fármacos que promueven la coagulación. Sustancias que interfieren en la cascada de la coagulación. Enzimas que degradan la fibrina. Proteínas que transportan oxígeno. Componentes de la pared vascular.

¿Qué mide el Tiempo de Sangría (TS)?. La vía extrínseca de la coagulación. La vía intrínseca de la coagulación. La duración de una hemorragia provocada por una incisión superficial. La formación de fibrina. La actividad de la trombina.

¿Qué evalúa el Tiempo de Protrombina (TP)?. La vía intrínseca de la coagulación. La hemostasia primaria. La vía extrínseca de la coagulación. La fibrinolisis. La agregación plaquetaria.

¿Qué evalúa el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA)?. La vía extrínseca de la coagulación. La hemostasia primaria. La vía intrínseca de la coagulación. La formación del tapón plaquetario. La acción de la trombina.

¿Qué indica la presencia elevada del dímero D?. Una hemostasia normal sin formación de coágulos. Una fibrinólisis activa y la formación reciente de coágulos. Un déficit de plaquetas. Una alteración exclusiva de la vía extrínseca. Una hemostasia primaria deficiente.

¿Qué es una hemorragia según el documento?. La formación de un coágulo sanguíneo. La extravasación de sangre producida por una ruptura vascular. La obstrucción de un vaso sanguíneo. La agregación de plaquetas. La degradación de la fibrina.

¿Qué es una equimosis?. Lesiones puntiformes de hasta 2 mm. Lesiones mayores de 3 mm. Acumulación de sangre por ruptura de vasos capilares. Mancha de sangre mayor a 1 cm producida por contusiones con integridad de la piel. Sangre extravasada en cavidades internas.

¿Qué es un hematoma?. Lesiones puntiformes de hasta 2 mm. Manchas de sangre menores a 5 mm de diámetro. Una acumulación de sangre producida por la ruptura de vasos capilares, secundario a trauma. Una lesión vascular sin sangrado visible. Una dilatación anormal de un vaso sanguíneo.

¿Qué define la Tríada de Virchow como factores de riesgo de la trombosis?. Hemorragia, inflamación y fiebre. Dolor, edema y eritema. Alteraciones en el flujo sanguíneo, disfunción endotelial e hipercoagulabilidad. Baja presión arterial, bradicardia y sudoración. Aumento de glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos.

¿Qué es la Hemofilia A?. Déficit del factor IX. Déficit del factor VIII. Déficit del factor V. Déficit del factor Von Willebrand. Déficit de protrombina.

¿Qué es la Hemofilia B?. Déficit del factor VIII. Déficit del factor IX. Déficit del factor VII. Déficit de la trombina. Déficit del fibrinógeno.

¿Cuál es una manifestación clínica común de la hemofilia?. Hipertensión arterial. Hemorragia digestiva. Trombosis venosa profunda. Aumento de la coagulación. Formación de coágulos en arterias.

¿Qué patología hemorrágica hereditaria autosómica es la más frecuente con una prevalencia del 1%?. Hemofilia A. Hemofilia B. Enfermedad de Von Willebrand. Trombocitopenia. Síndrome de Bernard Soulier.