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GN agudas. gn postinfecciosa (proliferativa endocapilar). gn rapidamente progresiva. gn cambios minimos. gn mesangial de IGA. gn proliferativa mesangiocapilar (membrano proliferativa).

glomerulopatias que incluye. geneticas sd alport. metabolicas diabetes. de deposito amiloidosis. inmunitarias (gn primarias y secundarias. geneticas sd down.

porcentaje cuando es focal. 50. 100. 25. 75. 60.

lesiones focales. hialinosis esclerosante (glomerulos yuxtaglomedulares). nefropatia vascular. nefropatia por reflujo (polo superior). nefropatia diabetica. amiloidosis.

gn subagudas. gn proliferativa extracapilar los tipos I, II y III (rapidamente progresivas). gn postinfecciosa (proliferativa endocapilar). gn membranosa. gn mesangial de IgA. gn esclerosante focal y segmentaria.

gn crónicas proliferativas. gn de cambios minimos. gn esclerosante focal y segmentaria. gn membranosa. gn mesangial de IgA. gn mesangiocapilar (membranoproliferativa).

en funcion del tipo de agresion, cuales pertenecen a formacion intrarrenal de complejos antigeno- anticuerpo (Ag-Ac). cambios minimos. gn extracapilar tipo I (enfermedad de Goodpasture). gn membranosa. gn endocapilar. gn extracapilar tipo II. glomerulopatias C3. gn mesangial IgA.

gn crónicas no proliferativas. gn de cambios minimos. gn esclerosante focal y segmentaria. gn membranosa. gn mesangial de IgA. gn mesangiocapilar (membranoproliferativa).

en funcion del tipo de agresion, cuales pertenecen a NO SUELE HABER DEPOSITO INMUNOLOGICO EN EL GLOMERULO. cambios minimos. Gn esclerosante focal y segmentaria. gn extracapilar tipo III (pauciinmune). gn extracapilar tipo II. gn mesangial IgA.

en funcion del tipo de agresion, cuales pertenecen a atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes Ag-Ac y/o de complemento. gn endocapilar. gn membranoproliferativa tipo I y II. glomerulopatias C3. gn extracapilar tipo II. gn mesangial IgA. gn mesangial IgG o IgM. gn esclerosante.

tipo de deposito que se localiza en el mesangio. mesangiales. subendoteliales. subepiteliales. intramembranosos.

tipo de deposito que se localiza entre la celula endotelial y la membrana basal. mesangiales. subendoteliales. subepiteliales. intramembranosos.

tipo de deposito que se localiza en la membrana basal. mesangiales. subendoteliales. subepiteliales. intramembranosos.

relaciona la funcion. microscopia electronica. inmunofluorescencia indirecta. patron granular. patron lineal.

relaciona la funcion. proliferacion endocapilar. proliferacion epitelial o extracapilar.

relaciona la funcion. proliferacion endocapilar. proliferacion epitelial o extracapilar. hipercelularidad mesangial, daño o deposito mesangial.

infiltracion leucocitaria donde se ve. gn agudas. gn subagudas. gn cronicas.

histologia proliferacion capilar (semiluna) depositos SUBEPITELIALES (GNRP tipo 1 Ac AMBG). GN rapidamente progresiva. Enfermedad de cambios minimos. GN membranosa. GN postestreptococica. GN membranoproliferativa tipo I. Glomerulopatia C3.

histologia fusion de pedicelos. GN rapidamente progresiva. Enfermedad de cambios minimos. GN membranosa. GN postestreptococica. GN membranoproliferativa tipo I. Glomerulopatia C3.

histologia spikes, depositos subepiteliales, engrosamiento de MBG. GN rapidamente progresiva. Enfermedad de cambios minimos. GN membranosa. GN postestreptococica. GN membranoproliferativa tipo I. Glomerulopatia C3.

histologia HUMPS, proliferacion endocapilar, disrupcion endotelial, POLIMORFONUCLEARES. GN rapidamente progresiva. Enfermedad de cambios minimos. GN membranosa. GN postestreptococica. GN membranoproliferativa tipo I. Glomerulopatia C3.

histologia depositos mesangiales, depositos subendoteliales, interposicion de celulas mesangiales, (rail de tren). GN rapidamente progresiva. Enfermedad de cambios minimos. GN membranosa. GN postestreptococica. GN membranoproliferativa tipo I. Glomerulopatia C3.

histologia depositos intramembranosos (densos). GN rapidamente progresiva. Enfermedad de cambios minimos. GN membranosa. GN postestreptococica. GN membranoproliferativa tipo I. Glomerulopatia C3.

relaciona la correlacion clinicopatologica. daño al endotelio y de la vertiente subendotelial de la MBG, que desencadena una respuesta tipo nefritico, con inflamacion y descenso acusado de FG. daño endotelial mas salida de fibrinogeno al espacio de bowman y formacion de semilunas. lesion mesangial suele cursar con. lesion en la barrera de permeabilidad se caracteriza. los depositos cronicos de inmunocomplejos tienden a producir.

Es la causa mas frecuente de enfermedad de cambios minimos en niños. sindrome nefrotico. sindrome nefritico. glomerulopatia C3. gn postestreptococica.

relaciona las vias del sistema de complemento. clasica. MB-lectina. alternativa. MECANISMOS EFECTORES COMUNES. sistemas comunes. via alterna properdina.

relaciona las vias del sistema de complemento. clasica. MB-lectina. alternativa. MECANISMOS EFECTORES COMUNES. sistemas comunes. la via alterna properdina.

ordena la activación de la C3 convertasa. se desdobla C3 en C3a (anafilotoxina I) y C3b. C3b activa la secuencia efectora C5-C9. se libera C5a (anafilotoxina II). C3b activa la fagocitosis de PMN. C3a y C5a activan la quimiotaxisis de los PMN. C5-C9 causan lisis celular (complejo de ataque a la membrana). los PMN liberan sus enzimas hidroliticas aumentando la permeabilidad capilar y causando lesion celular a nivel endotelial, mesangial y de la membrana basal. El complejo Ag-Ac activa la cascada de la coagulacion atraves del factor Hageman (factor XII).

LA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS es una enfermedad tipica. pediatrica. geriatrica. adultos.

LA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS es responsable del 70-90% de los casos. sindrome nefrotico. sindrome nefritico. hematuria.

LA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS tiene una incidencia y predominio. entre 2-6 años predominio masculini. entre 2-6 años predominio femenino. en niños menores de 10 años.

LA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS etiopatogenia. desconocida, parece producirse por alteracion de los linfocitos T, ASOCIADA AL USO DE AINES. asociada a linfoma de hodgkin atopia y remision durante la infeccion intercurrente con SARAMPION. excelente respuesta a esteroides. activacion de la via de mb lectina. los PMN liberan sus enzimas hidroliticas.

se genera un factor de permeabilidad/linfocina que tendria afinidad por las celulas epiteliales glomerulares, produciendo FUSION PARCIAL DE LOS PEDICELOS CON PROTEINURIA Y PERDIDA DE LA BARRERA SELECTIVA de carga de la membrana. enfermedad de cambios minimos. gn postestreptococica. gn membranosa. gn mesangial IgA. glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

relaciona la anatomia patologica de enfermedad de cambios minimos. microscopia optica (MO). INMUNOFLUORESCENICA (IF). MICROSCOPIA ELECTRONICA (ME).

relaciona la anatomia patologica de enfermedad de cambios minimos. microscopia optica (MO). INMUNOFLUORESCENICA (IF). M. ELECTRONICA (ME).

Paciente de sexo masculino de 1 año y 8 meses de edad que ingresa a la guardia presentando edema bipalpebral y ascitis de cuatro días de evolución. Se decide internar para evaluación clínica y estudios complementarios. (edema, microhematuria, ganancia de peso). Proteinuria (g/l) 2,00 g/l Creatinina en orina 0,50 g/l Relación Proteínas/Creatinina urinaria < 0,20 PROTEINURIA DE PREDOMINIO ALBUMINA. Proteínas totales séricas 4,30 g/dl 6,40-8,30 Albúmina sérica 1,00 g/dl 3,50-5,20 Colesterol total 652 mg/dl Triglicéridos 724 mg/dl. enfermedad de cambios minimos. glomeruloesclerosis focal y segmentaria. gn membranosa. gn endocapilar aguda.

Paciente de sexo masculino de 1 año y 8 meses de edad que ingresa a la guardia presentando edema bipalpebral y ascitis de cuatro días de evolución. Se decide internar para evaluación clínica y estudios complementarios. (edema, microhematuria, ganancia de peso). Proteinuria (g/l) 2,00 g/l Creatinina en orina 0,50 g/l Relación Proteínas/Creatinina urinaria < 0,20 PROTEINURIA DE PREDOMINIO ALBUMINA. Proteínas totales séricas 4,30 g/dl 6,40-8,30 Albúmina sérica 1,00 g/dl 3,50-5,20 Colesterol total 652 mg/dl Triglicéridos 724 mg/dl tratamiento de eleccion. tx empirico con corticoides 8 semanas. tx con inmunosupresores ciclofosfamida y ciclosporina. tx Trimetoprima/sulfametoxazol por 10 dias. tx ampicilina por 7 dias.

su lesion caracteristica es la esclerosis de un segmento del ovillo glomerular con afectacion focal de algunos glomerulos (50%) e INICIO DE LA ZONA YUXTAGLOMERULAR (sinequias). glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria. enfermedad de cambios minimos. gn mesangial IgA. gn mesangiocapilar.

glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria. autosomico recesivo. autosomico dominante.

es la gn que mas rapido recidiva tras el transplante renal (primeros dias) sugiriendo en las formas idiopaticas la presencia de in factor circulante, que estaria implicado en su patogenia alterando la capacidad antiproteinurica glomerular. glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria. enfermedad de cambios minimos. gn mesangial IgA. gn mesangiocapilar.

la glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria esta asociada con. obesidad. nefropatias tubulointersticiales cronicas en infeccion por VIH. adiccion a heroina. adiccion a tabaco. diabetes. hipertension.

glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria grandes grupos. hiperfiltracion. toxicos directos para el podocito.

glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria CLASIFICACION DE HIPERFILTRACION. CON DISMINUCION de la masa renal funcionante. NORMAL de la masa renal funcionante.

LA GNFYS puede verse como consecuencia de la hiperfiltracion de cualquier etiologia, ya que la albumina en el espacio de Bowman es toxica para las celulas epiteliales. cierto. falso.

el resultado final es la lesion letal del podocito con perdida del mismo, denudacion de la MBG, posterior sinequia con la capsula de bowman y finalmente esclerosis glomerular, que da lugar a proteinuria en rangos nefroticos. glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria. glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria. gn membranosa. gn postestreptococica.

principal marcador de daño renal. creatinina. albumina. inulina. calcio y fosforo.

anatomia patologica de glomeruloesclerosis focal y segmentaria. microscopia optica. inmunofluorescencia. microscopia electronica.

femenina de 24 años de edad, con un tiempo de enfermedad de año y medio, inicio insidioso, curso intermitente. Presentó edema de miembros inferiores, cara y tórax asociado a disminución del volumen urinario (máximo 500 ml en 24h) que permanece por un mes, mejora con diuréticos, y se presenta nuevamente a los dos meses. Niega antecedentes. Exámenes de sangre: Hemoglobina 11,1g %, Ferritina baja, creatinina 0,55mg/dl, úrea 30mg/dl, glucosa normal, albúmina 4mg/dl, Hormonas tiroideas normales, ANA (-), AntiDNA (-), C3 normal, AgsHB (-), AntiVHC (-), HIV (-). Otros exámenes: Depuración de creatinina 61ml/min, proteinuria y orina completa normales, radiografía de tórax normal, ecografía renal normal. Se realizó biopsia renal percutánea que describe: corteza y médula renal con 20 glomérulos, ninguno globalmente esclerosado. Los glomérulos presentan incremento de volumen, uno de ellos con área de esclerosis periférica y adherencia a la cápsula fibrosa, otro con hiperplasia focal de células epiteliales viscerales y tendencia a adherirse a la cápsula de Bowmann; engrosamiento segmentario de asas capilares. glomeruloesclerosis focal y segmentaria. gn membranosa. gn postestreptococica. enfermedad de cambios minimos.

tratamiento para glomeruloesclerosis focal y segmentaria. bloqueadores del SRAA para control de proteinuria, esteroides durante 3 meses. ciclosporina A. ampicilina para evitar infecciones asociadas a la proteinuria.

causa mas frecuente de sindrome nefrotico en el ADULTO. glomerulonefritis membranosa. enfermedad de cambios minimos. glomerulonefritis postestreptococica. glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar. glomerulonefritis mesangial IgA.

se caracteriza por la formacion in situ de complejos Ag-Ac, por la presencia de un antigeno en la MBG. la membrana basal acaba englobando los depositos engrosando de forma difusa la membrana. en las formas secundarias puede haber HIPERCELULARIDAD MESANGIAL O DEPOSITOS INMUNITARIOS mesangiales o subendoteliales. SPIKES. glomerulonefritis membranosa. enfermedad de cambios minimos. glomerulonefritis postestreptococica. glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar. glomerulonefritis mesangial IgA.

relaciona. causa mas comun de sd nefrotico en adultos. causa mas comun de sd nefrotico en niños.

gn membranosa clasificacion. PRIMARIA. SECUNDARIA.

anatomia patologica gn membranosa. Microscopia Optica. InmunoFluoerescencia. Microscopia Electronica.

gn membranosa secundaria causas. tumores en organos solidos. infecciones. farmacos. otros.

relaciona las fases de la gn membranosa. FASE I. FASE II. FASE III. FASE IV.

masculino de 47 años de edad que que consultó al Hospital Universitario San Vicente de Paúl, Medellín, Colombia, debido a edema progresivo hasta la anasarca, asociado a astenia, adinamia e hiporexia, de 1 mes de evolución. sd nefrotico-. gn membranosa. gn postestreptococica. gn mesangiocapilar. enfermedad de cambios minimos.

glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) o mesangiocapilar tipos. GNMP tipo 1. GNMP tipo II ENFERMEDAD POR DEPOSITOS DENSOS. GNMP tipo III. gn mesangial IgA.

la lesion histologica conlleva depositos de predominio en MESANGIO Y SUBENDOTELIO y asociado importante proliferacion mesangial difusa y engrosamiento capila con imagenes de doble contorno de la MBG por interposicion del citoplasma de la celula mesangual entre la MBG y la cel endotelial. GNMP tipo 1. GNMP tipo II ENFERMEDAD POR DEPOSITOS DENSOS. GNMP tipo III. gn mesangial IgA.

existen formas de la GNMP tipo 1. idiopatica o primaria. secundaria.

GNMP tipo 1 tiene. proteinuria. hematuria. hipocomplementemia. HTA grave. diabetes. esplenomegalia.

mujer de 24 años diagnosticada año y medio antes de hepatitis cronica por virus C, en tratamiento con inferferon a. actualmente presenta proteinuria e hipocomplementemia, con edemas intensos en extremidades inferiores y purpura secundaria a vasculitis leucocitoclastica ¿cual es el diagnostico mas probable, entre los siguientes?. glomerulopatia IgA asociada a hepatopatia cronica. glomerulonefritis mesangiocapilar por crioglobulinemia mixta. afectacion glomerular por la vasculitis. glomerulonefritis lupica. nefropatia intersticial por interferon a.

tratamiento de eleccion para GNMP tipo I con formas agresivas. altas dosis de esteroides mas inmunosupresor ( ciclofosfamida o micofenolatomofetil). dosis normales de esteroides mas trasplante renal a los 5 años del diagnostico. trasplante renal. Se espera a que se resuelva en 1 semana sin tratamiento.

relaciona en GNMP la anatomia patologica. microscopia optica. inmunofluorescencia.

Alteracion de la via alter del complemento, exista ademas una imnunoglobulina capaz de activar C3, denominada C3 nefritic factor (C3NF) este es un autoanticuerpo tipo IgG frente a la C3 convertasa de la via alterna. GLOMERULOPATIA C3. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA. GLOMRULONEFRITIS MESANGIOPROLIFERATIVA. GLOMERULONEFRITIS ENDOCAPILAR.

enfermedad por depositos densos. GNMP tipo 1. GNMP tipo II. GNMP tipo III. gn mesangial IgA.

el daño esta mediado por una alteracion en la cascada DE LA VIA ALTERNA del complemento con depositos de C3 intramembranosos y sin deposito de inmunoglobulina. GNMP tipo 1. GNMP tipo II. GNMP tipo III. gn mesangial IgA.

la enfermedad por depositos densos se asocia con. lipodistrofia parcial. anemia hemolitica. retinopatia con aparicion de drusas. degeneracion macular. perdida de la vision. hipoacusia. sindrome de marfan.

ANATOMIA PATOLOGICA DE ENFERMEDAD POR DEPOSITOS DENSOS. MO. IF.

tratamiento enfermedad por depositos densos----GLOMERULOPATIA C3. esteroides mas rituximab. plasmaferesis y rituximab. rituximab solo contra el factor H. plasmaferesis contra el C3NF. esteroides y plasmaferesis. esteroides contra C3NF.

se produce despues de la infeccion por bacterias con antigenos nefritogenicos en su estructura. GN MESANGIAL. GN POSTESTREPTOCOCICA. GN MEMBRANOSA. ENFERMEDAD POR DEPOSITOS DENSOS.

LAS COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS DE LA INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA SON: Glomerulonefritis: despues de la faringitis, impetigo o erisipela. fiebre reumatica: solo despues de la faringitis. glomeruloesclerosis bilateral. trombosis venosa renal.

se asocia a la infeccion por estreptococo B-hemolitico del grupo A (cepas 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60). gn exudativa. gn membranosa. gn mesangial IgA. enfermedad de cambios minimos.

LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCOCICA QUE VIA USA. via alterna del complemento. via mb-lectina. via clasica.

los humps son caracteristicos. GNAPE. GNMP. EDD. GN CAMBIOS MINIMOS. GNMEMBRANOSA. GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA.

anatomia patologica de gn postestreptococica. microscopia optica. inmunofluoresencia. m. electronica.

cuadro clinico de .... inicio subito con antecedente de infeccion faringea o cutanea. periodo de latencia de 1-3 semanas para inf faringeas y 3-6 para cutaneas. hematuria+ ins cardiaca a consecuencia a la oliguria + proteinuria subnefrotica+ hipocomplementemia y alteraciones EN EL SEDIMENTO URINARIO. GNAPE. GNMP. EDD. GN CAMBIOS MINIMOS. GNMEMBRANOSA. GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA.

criterios de diagnostico para GNAPE. CULTIVO DE ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DE UNA CEPA NEFRITOGENA EN UN FOCO FARINGEO O CUTANEO. RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A EXOENZIMAS DE ESTREPTOCOCOS (ASLO ELEVADO). DESCENSO TRANSITORIO DEL COMPLEMENTO C3 CON NORMALIZACION A LAS 6-8 SEMANAS TRAS LA APARICION DE LA CLINICA RENAL. CULTIVO PARA PSEUDOMONA. ANTICUERPOS POSITIVOS.

TRATAMIENTO DE ELECCION para GNAPE. no existe tratamiento. utilizar antibioticos. se produce curacion con restitucion e integrum anatomofuncional en el 95% de los casos. rituximab. esteroides. plasmaferesis.

indicaciones de biopsia renal. sospecha inicial de otra gn hipocomplementemica que debuta con sd nefritico como LES o CRIOGLOBULINEMIA. complemento persistentemente baj (>6-8 semanas). microhematuria que dura mas de 6 meses. oliguria que dura mas de 3 semanas. edema. ins cardiaca por oliguria.

glomerulonefritis mesangial IgA. enfermedad de berger. enfermedad de googpasture. mediada por autoanticuerpos.

masculino de 35 años de edad, que ingresa al hospital metropolitano con hematuria macroscopica, menciona que hace 10 horas comenzo a tener dificultad para respirar, fiebre, tos con expectoraciones abundantes. niveles de complementos normales. enfermedad de berger-glomerulonefritis mesangial IgA. enfermedad de googpasture. gn postestreptococica. gn membranosa. gn cambios minimos. glomerulopatia C3- mesangioproliferativa II.

masculino de 6 años de edad que presenta hematuria macroscopica, dolor articular, molestias gastrointestinales y petequias en brazos y piernas, cual es el diagnostico. enfermedad de berger-glomerulonefritis mesangial IgA. enfermedad de googpasture. gn postestreptococica. gn membranosa. gn cambios minimos. glomerulopatia C3- mesangioproliferativa II.

ETIOPATOGENIA enfermedad de berger- mesangial IgA. aumento en la sintesis de IgA por estimulacion. alteracion en el aclaramiento hepatico de IgA. deposito de IgA y complemento (via alterna, C3) con proliferacion mesangial. estimulacion renal de la IgA.

anatomia patogenica enfermedad de berger- mesangial IgA. mo. if. me.

tratamiento enfermedad de berger- mesangial IgA. no existe impedimento de deposito de IgA. control de PA 130/80 mmhg. bloqueadores del SRAA. esteroides.

se caracteriza por proliferacion de la celula extracapilar con formacion de semilunas en el glomerulo. gn extracapilar o rapidamente progresiva. gn postestreptococica. gn membranosa. enfermedad de cambios minimos.

clasificacion de la GN extracapilar o rapidamente progresiva. tipo I. tipo II. tipo III. tipo iv.

se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular. se relaciona a la exposicion a toxicos pulmonares como HIDROCARBUROS o virus que modifican el colageno tipo IV PATRON LINEAL. gn extracapilar tipo I. gn extracapilar tipo II. gn extracapilar tipo III. gn extracapilar tipo iv.

cuando se presenta con hemorragia alveolar se denomina ENFERMEDAD DE GOODPASTURE. gn extracapilar tipo I. gn extracapilar tipo II. gn extracapilar tipo III. gn extracapilar tipo iv.

ANATOMIA PATOLOGICA DE LA GN EXTRACAPILAR TIPO I. mo. if. marcadores perifericos.

causas de gn extracapilar tipo II o rapidamente progresiva. LES. crioglobulinemia. gn endocapilar. enfermedad de Goodpasture. sd sjorgen. vasculitis.

patron granular con depositos de IgG e IgM y C3/C4 en asas capilares y mesangio con descenso del complemento. gn extracapilar tipo II o rapidamente progresiva. ENF goodpasture-tipo I. vasculitis tipo III.

Es una gn necrotizante sin depositos inmunitarios. no nay depositos de inmunoglobulinas ni complemento. solo se detecta fibrinogeno y presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos (p-ANCA, c-ANCA) y complemento en sangre normal. gn extracapilar tipo II o rapidamente progresiva. gn extracapilar tipo I o rapidamente progresiva ENF goodpasture. gn extracapilar tipo III o rapidamente progresiva vasculitis.

se asocia a insuficiencia renal rapidamente progresiva y sindrome constitucional. gn extracapilar o rapidamente progresiva. gn postestreptococica. gn membranosa. enfermedad de cambios minimos.

SI EL PACIENTE ES... SE PENSARA. NIÑO. ADULTO. ANCIANO. MUJER JOVEN. HEROINOMANO. PX CON TUMOR DE ORGANO SOLIDO. PX CON LEUCEMIA LINFATICA CRONICA. OBESO. PX CON ENFERMEDAD DE HODGKIN.

SI EL PACIENTE ES... SE PENSARA. PX CON VIRUS HEPATITIS C. GRAN CONSUMIDOR DE AINE. CONSUMIDOR DE CAPTOPRL, SALES DE ORO Y PENICILAMINA. PX CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO. PX CON UN RIÑON.