Segundo examen hematologia

Los siguientes son tipos de anemia megaloblástica. deficit de cobalamina. deficit de acido folico. alteraciones en la sintesis del DNA, como son causas congenitas p.e. oroticoaciduria, adiquiridas (ctistasicos). Todas las anteriores. ninguna de las anteriores. solo a y b son correctas.

En el complicado proceso de absorción de la cobalamina, la cobalamina que llega al estómago se une a la proteína R, también llamada haptocorrina, pasa al duodeno dónde se separa por acción de las proteínas de secreción pancreática, una vez libre la cobalamina se une al factor intrínseco para luego: El complejo Fl/cobalamina pasa al yeyuno donde es aborbido. la cobalamina se separa nuevamente despues de su absorcion por el enterocito y pasa a la sangre portal donde es transportadda por la transcobalamina II. la absorcion llega al ileon se produce a traves de receptores y se han descrito dos tipos de anticuerpos I y II. todas las anteriores. ninguna de las anteriores. solo a es correcta. solo c es correcta.

El organismo no sintetiza ácido fólico, ¿De dónde lo obtiene?. Se ingiere como poliglutamatos, se convierte en monoglutamatos por accion de las enzimas intestinales. Se aborben en el duodeno transformandose en metiltetrahidrofolato en el enterocito. En la sangre el metil THF se transporta unido a la albumina y tambien circula en forma libre. una vez que entra en las celulas el metil THF es transformado por la B12 en tetrahidrofolato. todas las anteriores. ninguna de las anteriores. solo a y b son correctas.

¿Cuál es la clínica específica del déficit de cobalamina?. alteraciones epiteliales: glositis con lengua depapilada. subictericia : por aborto intramedular. alteraciones neurologicas: degeneracion combinada subaguda, mielosis funicular por desmielinizacion de cordones posteriores y laterales. alyeraciones psiquiatricas: locura megaloblastica o psicomania de weil. todas las anteriores. ninguna de las anteriores. solo a y d son correctas.

Las características de la anemia perniciosa son: ausencia o muy marcada hiposecrecion del factor intrinseco de castle. atrofia gastrica de probable origen autoinmune. hipercloridia. solo a y b son correctas. solo c es correcta.

Las anemias hemolíticas se clasifican en: segun su herencia congenitas o adquiridas. segun el mecanismo de la lesion en intravascular o extravascular. segun el lugar donde se produce la hemolisis en corpusculares o extracorpusculares. todas las anteriores. ninguna de las anteriores.

Según la fisiopatología del síndrome anémico hemolítico habrá: Disminucion de la hemoglobina. signos de daño eritrocitario. datos de aumento de la produccion eritroide con hiperplasia eritroide. en hemolisis intravascular descenso de la haptoglobina y aumento de la metahemoglobina en plasma con hemoglobinuria y hemosiderinuria. en hemolisis extravascular aumento de bilirrubinas indirectas en plasma y urobilinogeno en orina. todas las anteriores. solo a y e son correctas. solo b y d son correctas.

En la esferocitosis hereditaria es falso que: es una anemia hemolitica por alteracion en la membrana eritrocitaria. se transmite por herencia en forma autosomica dominante. al agotarse la bomba Nak ATPasa por aumento de la permeabilidad ionica da lugar a la fragilidad osmotica y disminucion de la elasticidad eritrocitaria. las alteraciones moleculares que son responsables de la enfermedad son fundamentalmente alteraciones de la espectrina, ankirina, proteina 4.2. todas las anteriores. ninguna de las anteriores.

El déficit enzimático de piruvato cinasa puede aseverarse que es verdad: es la enzimopatia mas infrecuente de la via glicolitica. la herencia sigue un patron autosomico dominante. aumenta la produccion de atp. al actuar la piruvato cinasa parte de los metabolitos intermedios actuan con el 2,3 difosfogliceratocon lo que aumenta la cesion de oxigeno a los tejidos por parte de la hemoglibina. ninguna de las anteriores. todas las anteriores.

La clínica que produce el déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es: anemia, hemoglobinuria, haptoglobina baja, aumento de la DHL, dolor lumbar, corpusculos de Heinz. mayor propension a las infecciones ya que este defecto enzimatico conlleva a una alteracion de la bacteriolisis. biologia de una hemolisis intravascular. todas las anteriores. solo a y c son correctas.

La anemia de células falciformes también se llama: anemia depanocitica. hemoglobinopatia s. enfermedad de sickle cell. todas las anteriores. ninguna de las anteriores. solo a y b son correctas.

El diagnóstico de la anemia de células falciformes se realiza: electroforesis de la hemoglibina. test de falciformacion. presencia de drepanocitos en el FSP. hemolisis tanto intravascular como extravascular. todas las anteriores. ninguna de las anteriores. solo d es correcta.

En cualquier tipo de talasemia siempre existirá. descenso en la sintesis de hemoglobina. desequilibrio de las cadenas alfa y beta. eritropoyesis compensadora en MO. Alteraciones en la electroforesis de la hemoglobina. hemosiderinuria. todas las anteriores. ninguna de las anteriores. solo e es falsa. solo c es falsa.

El test de Coombs se utiliza en las anemias hemolíticas de origen inmune para: Detectar anticuerpos en la superficie de las células del paciente mediante el Coombs directo. Detectar anticuerpos en el suero del paciente mediante el Coombs indirecto. ambas son verdaderas. ambas son falsas.

En la enfermedad hemolítica del recién nacido. Se produce una inmunización primaria con anticuerpos del tipo IgM, que no suele tener repercusión ya que no atraviesa la placenta. Si ocurre un segundo embarazo y se repite la misma situación la reacción inmune es por anticuerpos IgG. Estos anticuerpos IgG provocan la hemólisis en el feto. La profilaxis con Ig Anti-D pretende lograr la inmunización de la madre. todas son verdaderas. todas son falsas. solo a es correcta. solo d es correcta.

Existen dos tipos de anemias hemolíticas autoinmunes dependiendo de la temperatura a la que se produzca la reacción: AHAI por anticuerpos calientes a 37°C el anticuerpo IgM en el 90% de los casos. AHAI por anticuerpos fríos reacción a baja temperatura y el anticuerpo suele ser IgG. Ninguna es correcta. Ambas son correctas.

Son causas de anemia hemolítica autoinmune: Sindromes linfoproliferativos. Enfermedades autoinmunes y conectivopatias. tumores solidos. infecciones viricas incluido el SIDA. No se encuentra enfemedad subyacente en 20-50% de los casos. todas son falsas. Todas son verdaderas.

El tratamiento de la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes consiste en: Uso de corticoides a dosis altas. Esplenectomia si falla el tratamiento esteroideo. Si la esplenectomia falla se debe aplicar Ig polivalente dosis altas via intravenosa. Uso de inmunosupresores como ciclofosfomida y ciclosporina. Nniguna de las anteriores. Todas las anteriores.

El tratamiento de la anemia hemolítica por anticuerpos fríos consiste en: Calentar las partes acras y evitar la exposición al frio. Si requiere transfusión de hematíes hacerlo a 37°C. Plasmaferesis. No se emplean inmunosupresores. Solo a y b son correctas. Solo d es falsa.

En la hemoglobinuria paroxística nocturna existen las siguientes condiciones: Se debe a mutaciones somáticas del gen PIG. El CD55 y CD57 son proteínas que regulan la activación del complemento. Al no poder anclarse estas proteínas correctamente a la membrana por el glicosil fosfatidil inositol aumenta la susceptibilidad de la célula por ser lisada por el complemento. Todas son correctas. Solo a y c son correctas.

En el síndrome de Marchiafava Michelle debe incluirse en el diagnóstico diferencial de: Hemólisis intravascular de causa no precisada. Pancitopenia realzada con hemólisis. Déficit de hierro persistente e inexplicable. Trombosis venosa recurrente. Todas son correctas. Todas son incorrectas.

En la anemia hemolítica vinculada a fármacos los mecanismos fisiopatológicos incluyen: Absorción del fármaco tipo hapteno. Formación del complejo inmunitario observador inocente. Inducción del autoanticuerpo. Modificaciones de la membrana eritrocitaria. Todas son correctas. Todas son incorrectas.

Reacciones hemolíticas a la transfusión pueden ser: Agudas o tardías. Las células donadas pueden ser mediadas por anticuerpos IgM e IgG. La IgM provoca la reacción hemolítica tardía por transfusión y se produce cuando los eritrocitos se recubren con anticuerpos IgM. Las mediadas por IgG provocan hemólisis extravascular en el bazo. Todas son correctas. Solo c es incorrecta. Solo d es incorrecta.

Son causas de anemia hemolítica secundaria: Linfomas de Hodgkin y no Hodgkin. Colagenopatías. Fármacos. Leucemia linfocítica crónica. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

La anemia aplásica también llamada aplasia medular es falso que ocurre: Ausencia de tejido hematopoyético en la médula ósea. Sustitución por grasa del tejido hematopoyético. Provoca pancitopenia periférica. La alteración no afecta la célula stem o al microambiente que la sustenta. Todas son correctas.

La aplasia medular se clasifica en congénita o adquirida, las causas adquiridas son: Idiopática en el 50% de los casos. Por radiaciones. Por mecanismos inmunológicos (lupus, timomas, hipogammaglobulinemia). Por infecciones (parvovirus B19, VEB, VHC, CMV, etc.). Por fármacos (AINES, corticoides, antibióticos, antidiabéticos, citostáticos). Solo a y b son correctas. Todas son correctas.

Son criterios de aplasia medular grave: Criterios hemoperiféricos 2 de 3, neutrófilos 0.3 x 109/l, plaquetas menos de 10, 000, reticulocitos corregidos menos de 0.1%. En médula ósea: menos de 25% de tejido hematopoyético en la celularidad total. Ambas son falsas. Solo a es falsa.

El tratamiento específico de la aplasia medular grave es: Transplante alogénico de médula ósea con donador HLA compatible. Si es mayor de 40 años o no hay donante se emplean inmunomoduladores. No se utiliza GAT con ciclosporina A y esteroides en su tratamiento. Factores de crecimiento e inmunomoduladores. Solo a y b son correctas. Todas son falsas.

Son entidades que se incluyen en la clasificación del grupo de la FAB como síndromes mielodisplásicos: Anemia refractaria con sideroblastos en anillo, sin sideroblastos en anillo. Citopenia refractaria con displasia multilineal. Anemia refractaria con exceso de blastos. Síndrome 5q. Síndrome mielodisplásico inclasificable. Todas son correctas. Todas son incorrectas.

Los parámetros pronósticos más importantes en los SMD son: El porcentaje de blastos en médula ósea. La presencia de citopenias. Las alteraciones citogenéticas. Todas son correctas. Todas son incorrectas.

Es falso de las anemias secundarias que: Son anemias de mecanismo complejo multifactorial. Aparecen acompañando a otras enfermedades. Son infrecuentes en la práctica clínica diaria. Se clasifican en anemia de las enfermedades crónicas, neoplásicas, renales, hepáticas, endocrinas e infecciosas. Todas son correctas.

¿De qué depende el grado de anemia de la enfermedad renal?. Está relacionada con el tipo de enfermedad que provocó la insuficiencia renal. Está relacionada con el flujo renal y el aclaramiento de creatinina. Solo a es correcta. Solo b es correcta.

Los tres rasgos más importantes en la anemia de las enfermedades crónicas son: Disminución de la eritropoyesis. Atrapamiento del hierro en los depósitos del sistema mononuclear fagocítico con sideremia baja. acortamiento en la vida media eritrocitaria. Deficiente utilización de ácido fólico y B12. a, b y c son correctas. b, c y d son correctas.

La etiología de la anemia en las neoplasias es: Déficit de ácido fólico. Pérdidas hemorrágicas. Hemólisis. Infiltración de la médula ósea con desplazamiento de precursores eritroides normales. Quimioterapia. Todas son correctas. Todas son incorrectas.

Se puede decir que una persona tiene poliglobulia si cumple con los siguientes criterios. Cifras de hematocrito mayor de 51% en varones y 48% en mujeres. Hemoglobina mayor de 18.5 g/dl en varones y 17.5 g/dl en mujeres. Absoluta con aumento real de masa eritrocitaria. Relativa por incremento en la concentración de hematíes por pérdida de volumen plasmático. Todas con correctas. Solo a y b son correctas.

Son causas de poliglobulia primaria: Policitemia rubra vera. Formas congénitas familiares. Leucemia granulocítica crónica. Solo a y b son correctas. Solo a y c son correctas.

En la policitemia rubra vera se observará: Masa eritrocitaria total elevada. Esplenomegalia presente. Leucocitosis presente y trombocitosis presente. Score FAL bajo, médula ósea con hiperplasia mieloide. a, b y c son correctas. b, c y d son correctas.