Enzima que participa en la síntesis del enlace glucosídico glucosidasas enzima ramificante glucosiltransferasas.
Se les denomina imagenes en espejo y no son superponibles isómeros epímeros enatiómeros carbohidratos.
en la forma lineal de un monosacárido si el grupo carbonilo se encuenta en el centro de la estructura se clasifica como cetosa y si se encuentra al final de la estructura se le denomina aldosa cierto falso.
príncipales azúcares reductores: monosacáridos dextrinas carbohidratos proteinas.
¿cuál es el único disacárido no reductor?.
Azúcares que pueden abrirse después de haber estad ciclados para participar en reacciones redox Azúcares reductores Azucar refinada Azucares monocarbonilicos No c we.
Son epímeros en C2 Glucosa y Manosa Glucosa y Fructosa Glucosa y Galactosa Ninguna de las anteriores.
Enlace glucosídico de la lactosa B (1-4) a (1-4) a(1-6).
¿mediante cuál reactivo se pueden evidenciar los azúcares reductores? Reactivo de Rihana Reactivo de Korsakov Reactivo de Benedict Ninguna de las anteriores.
¿cuál es el principal carbohidrato de la dieta?.
Compuestos que tienen la misma fórmula química pero están estructurados de diferente manera: isómeros epímeros enatiómeros No c we.
Relacione correctamente lactosa glucosa fructosa celulosa galactosa almidón sacarosa.
regulación covalente por la cual glucolisis es activada: desfosforilación fosforilación beta-regulación ninguna de las anteriores.
Insulina es una hormona: hipoglucemiante hiperglucemiante Esteroidea se activa en estado de ayuno.
Enzima limitante de la velocidad que solo actúa cuando se presentan niveles altos de glucosa y se almacena en páncreas e hígado, esta tambien participa como sensor de glucosa en el hipotalamo hexocinasa 4(glucocinasa) hexocinasa Glucocinasa 6 ninguna de las anteriores.
Activan a Fosfofructokinasa 1 (PFK 1) AMP, Fructosa 2-6 bifosfato ATP, Fructosa 2-6 bifosfato ATP y citrato Ninguna de las anteriores.
piruvato cinasa es activa por fructosa 1-6 bifosfato cierto falso.
glucolisis que ocurre en células que carecen de mitocondria como el eritrocito, o en células carentes de O2 como el músculo durante la actividad física anaeróbica aerobia intracelular Ninguna de las anteriores.
Causa bioquímica más común de la acidosis láctica congénita: Deficiencia de complejo piruvato deshidrogenasa (PDH) Carencia de lactasa Carencia de citrato cinasa no c we.
El síndrome de Leigh (encefalomielopatía necrosante subaguda) es un trastorno raro, progresivo, neurodegenerativo causado por: Defectos en la producción del ATP mitocondrial, principalmente como resultado de mutaciones en genes que codifican para proteinas del PDHC, la CTE o la ATP sintasa. la descarboxilación del piruvato. daño al sSNC debido a la deficiencia aguda de tiamina y niacina, debido a que las neuronas son incapaces de producir sificiente ATP. Todas las anteriores.
En el ciclo de los Ácidos tricarboxilicos (krebs) ¿cuál enzima puede ser inhibida por arsénico? a cetoglutarato deshidrogenasa gliceraldehido 3P deshidrogenasa Hexocinasa 4 ninguna de las anteriores.
Rendimiento energético en el ciclo de los ácidos tricarboxilicos (krebs) por una molécula de glucosa 24ATP 12 ATP 10 ATP Todas we.
Enzima que cataliza la condensación de Acetil CoA con Oxaloacetato en el ciclo de los Ácidos tricarboxilicos Citrato Cinasa Fumarasa Complejo PDH Hexocinasa.
¿En donde ocurre el ciclo de los ácidos tricarboxiclicos? Matriz mitocondrial Citoplasma Lisosoma Aparato de Golgi.
Cataliza la descarboxilación oxidativa irreversible de isocitrato para dar a-cetoglutarato isocitrato deshidrogenasa complejo a-cetoglutarato deshidrogenasa citrato cinasa no c we.
Los siguientes son sustratos de la gluconeogénesis: glicerol a- cetoglutarato aminoácidos lactato Oxitosina Glucagon.
¿En dónde se lleva a cabo la gluconeogénesis durante el ayuno de una noche? Hígado 90% Páncreas 20% Riñon 10% Ovarios y testículos 5% Todas las anteriores.
Fructosa 2-6 bifosfato inactiva a fructosa 1-6 bifosfatasa cierto falso.
trifosfatos de guanosina (GTP) activa a fosfoenol piruvato carboxinasa (PEP): Claro q si we que me crees FALSO.
Gluconeogénesis se activa: Glucagon y adrenalina Fosforilación ATP Desfosforilación AMP Insulina.
en el ciclo de Cori ¿quién utiliza a glucosa como sustrato? Músculo Hígado Páncreas Ninguna crack.
Polisacárido ramificado de glucosa, es la forma de almacén de glucosa en animales y se localiza a nivel de músculo e hígado:.
¿cuál es el órgano que almacena mayor cantidad de glucógeno en el cuerpo? Músculo Hígado Riñón Páncreas.
Fuente de todos los residuos glucosilo que se añaden a la molécula de glucógeno en crecimiento: a-D glucosa unida a uridina difosfato (UDP) a-L glucosa unida a glucogenina a-L glucosa unida a UTP ninguna desas crack.
Proteína homodimérica que puede servir como aceptor de la UDP-glucosa,sirve como iniciador para alargar cadenas ya existentes de glucosa: Glucogenina Glucosaminoglucanos Proteoglucanos UDP glucosa.
en la glucogenolisis, ¿que enlaces se romperán primero? a (1-4) a (1-6) B (1-4) B (1-6).
Enzima que se encarga de remover el grupo P a la glucosa 6P Glucosa 6 fosfatasa Glucosa 6 fosfato glucocinasa hexocinasa.
Enfermedad de almacenamiento del glucógeno (EAG) que consiste en la alteración del almacenamiento lisosómico, en donde se pueden encontrar nieveles normales de azúcar en sangre, se caracteriza por afecciones cardiacas, daño hepático y muscular: EAG tipo ll, enfermedad de pompe EAG tipo lV enfermedad de Andersen EAG tipo V enfermedad de Mc Ardle Ninguna de las anteriores.
EAG( enfermedad de almacenamiento de glucógeno) en donde se encuentra una deficiencia de glucógeno fosforilasa o miofosforilasa, se caracteriza por el músculo esquelético afectado, se presenta mioglobinemia y mioglobinuria, no hay elevación de lactato sanguineo durante el ejercicio agotador: EAG tipo V Mc Ardle EAG tipo ll Pompe EAG tipo lV Andersen ninguna we.
EAG ( glucogenosis) que presenta carencia de glucosa 6fosfatasa, en la clínica se pueden presentar: hipoglicemia en ayuno, daño hepático (como la hepatomegalia) y daño renal: EAG (Glucogenosis) lA Von Gierke EAG (Glucogenosis) lB Von gierke EAG lll Cori EAG Vl Hers.
La causa numero 1 de anemia hemolítica es: Carencia de glucosa 6P deshidrogenasa Carencia de Piruvato cinasa Deficiencia de ácido fólico B9 Carencia de cobalamina B12.
¿cuál es el producto oxidativo de la Vía de las pentosas fosfato? NADPH NADH Ribulosa 5P Ninguna we gg.
producto de la fase oxidativa que actua como sustrato de la fase no oxidativa en la vía de las pentosas fosfato Ribulosa 5P Ribosa 5P Glucosa 6P todas :v.
Usos del NADPH biosíntesis de lípidos Neutralización de radicales libres conjugación de xenobióticos Participe de la fagocitosis leucocitaria Síntesis de óxido nítrico Prevención de anemia hemolítica ninguna de las mencionadas.
En la neutralización de los radicales libres (ROS) ¿quién es activado por NADPH? Glutatión reductasa Glutatión peroxidasa Los 2 gg Ninguno ketepasa.
¿qué enfermedad se presenta ante la carencia de NADPH oxidasa? Granulomatosa crónica glucogenosis ll pompe Anemia Hemolitica Wernicke Korsakov.
Actúa como neurotransmisor, evita la agregación plaquetaria y juega un papel esencial en la función de los macrófagos: Óxido nítrico (NO) Peróxido de hidrógeno NADPH Todas bb:3.
principal fuente de fructosa.
el transporte de fructosa al interior de las células no es dependiente de insulina cierto falsote.
Enfermedad en la que se encuentra deficiente la enzima: Fructocinasa, se presenta Fructosa en orina.
Deficiencia de Aldolasa B, en esta enfermedad se presenta una afección al hígado y riñon, se caracteriza por un aumento de ácido láctico, ácido úrico elevado, se presnta una hipoglicemia, vómitos y aversión al dulce: Intolerancia hereditaria a la fructosa Fructosuria esencial Intolerancia a la galactosa Ninguna crack.
esta vía ocurre en células que prefieren a la fructosa en lugar de la glucosa Vía del Sorbitol Via de las pentosas fosfato Vía de la fructosa fosfato Vía de la galactosa.
Cataliza fructosa a fructosa 1P Fructocinasa Fsfofructocinasa 1 Fructasa todas son correctas.
células que prefieren fructosa Células de la retina Células del cristalino Células del riñón Células de schwann Espermatozoides Enterocitos ninguna de estas celulas prefiere a la fructos no manches ubikte.
principal fuente de galactosa.
enfermedad que se clasifica grave, hay presencia de galactosa en sangre y orina, cataratas, insuficencia hepática, daño neurológico con retraso mental, vómito y diarrea: Carencia de galactocinasa Fructosuria esencial Galactosemia clásica todas son correctas:3.
síntomas de un síndrome de mala absorción diarrea osmótica meteorismo distencion abdominal cólico abdominal Dermatitis Sudoración todas las anteriores.
Une a los transportadores correspondientes GLUT 5 GLUT 2 SGLT 1.
Hormona que se encarga de activar a la proteína B de la enzima lactasa sintasa glucocinasa Glucosa 6P Hexocinasa ninguna de las anteriores:3.
Masculino de 5 años presenta temblores, sudoración, náusea, vómito, e hipoglicemia, los padres le comentan que recientemente introdujeron jugo de manzana a la dieta, ¿cuál es su diagnóstico? Intolerancia hereditaria a la fructosa Fructosuria esencial Fructosemia grave ninguna es correcta.
Masculino de 68 años de edad, acude por pérdida de visión en el ojo derecho, el examen del oftalmólogo demuestra retinopatía diabética ¿cuál es el compuesto causante de esta complicación? Sorbitol Alcohol pasteurizado Glucosa Fructosa.
Los proteglicanos se encuentran en la MEC y en la superficie externa de las células cierto falso.
¿qué le ayuda a los glucosaminoglucanos a atraer grandes cantidades de agua? su carga negativa su carga positiva su cara neutra Los GAG's pueden tener diferente tipo de carga y por eso atraen grandes cantidades de agua.
¿el queratán sulfato contiene galactosa en lugar de un azúcar ácido? obvio k claro k si falsote.
Relaciona correctamente GAG mas abundante en el organismo, se distribuye en;cartilago, tendones, ligamento y aorta unico GAG que contiene galactosa, se encuentra en córneas NO está sulfatado, funciona como lubricante sinovial, absorbe impactos, se encuentra en articulaciones, humor vitreo... Se encuentra en piel, vasos sanguíneos, válvulas cardiacas Recubre arterias de hígado, pulmones y piel se encuentra en membrana basal y componentes ubicuos de superficies celulares.
¿en donde se lleva a cabo la síntesis de los GAG's? Aparato de Golgi Mitocondria Lisosoma En todas esas si k si.
Deficiencia multiple de sulfatasas, es una enfermedad rara de almacenamiento en lisosomas, en donde todas las sulfatasas no funcionan debido a un defecto en la formación de formilglicina: Enfermedad de Austin Enfermedad de las vacas locas Glucogenosis ll EAG de pompe ninguna de estas we.
Enfermedades hereditarias que son ocasionadas por una deficiencia de cualquiera de las hidrolasas lisosómicas que normalmente participan en la degradación de heparán sulfato o de dermatán sulfato Mucopolisacaridosis Glucogenosis Deficiencias de vitaminas no c we.
MPS (mucopolisacaridosis) mas grave presenta una clinica de: opacidad corneal, retraso mental grave, enanismo, dismorfias faciales(gargolismo), su acumulación en las arterias coronarias conduce isquemia y muerte temprana: Enfermedad de Hurler MPS1 Enfermedad de Hunter MPS2 MPS3 Ninguna de las anteriores.
Única MPS (mucopolisacaridosis) ligada al cromosoma X, en clínica se presenta un retraso mental leve Enfermedad de Hunter MPS2 Enfermedad de Hurler MPS1 Enfermedad de San Filipo MPS3 no c we bai.
MPS que se subdivide en 4 tipos: A,B,C,D; presenta trastornos en el sistema nervioso central graves: MPS 3 síndrome de SanFilippo MPS 2 Enfermedad de Hunter keteimporta MPS1 enfermedad de Hurler.
Proteínas a las cuales están unidos oligosacáridos de manera covalente Glucoproteinas Proteoglicanos Nostas viendo questoi chikit@ Oligoproteínas.
Modificación postraduccional más común de las proteínas glucosilación Entalpía Entropia Zootopía.
Algunas de las funciones de glucoproteinas Reconocimiento de superficies celulares (por otras células, hormonas y virus) Antígenos Actuar como lubricantes biológicos protectores Prevención de tuberculosis Anticonceptivos todas las anteriores.
Error de síntesis de proteínas lisosomales en donde ocurre una carencia de fosfotransferasa; presenta una clínica de rasgos dismórficos, anormalidades esqueléticas,deterioro psicomotor o muerte en edades tempranas por complicaciones pulmonares Enfermedad de células I Enfermedad de las vacas locas Glucogenosis ll Pompe Dejame empaz prfa.
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