Segundo parcial endocrinología

¿Cuáles son las regiones hipofisiarias?. Anterior. Posterior. Superior. Inferior.

¿Qué hormonas produce la adenohipófisis?. Oxitocina. Vasopresina. Prolactina. Corticotropina. Hormona de crecimiento. Hormona foliculoestimulante. Hormona luteinizante. Tirotropina. Hormona liberadora de tirotropina.

¿Qué hormonas se encuentran en la neurohipófisis?. Oxitocina. Vasopresina. Prolactina. Corticotropina. Hormona de crecimiento. Hormona foliculoestimulante. Hormona luteinizante. Tirotropina. Hormona liberadora de tirotropina.

Hormonas hipotalámicas. Hormona liberadora de tirotropina (TRH). Hormona liberadora de corticotropina(CRH). Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH o LHRH). Hormona del crecimiento. Hormona foliculoestimulante. Somatostatina. Dopamina.

¿Cuál es la función de la hormona liberadora de tirotropina?. Estimular la liberación hipofisiaria de TSH. Estimular la liberación hipotalámica de TSH. Estimular la liberación hipofisiaria de TRH. Estimular la liberación hipotalámica de TRH.

Ejes. Eje hipotalamo-hipofisis-tiroides. Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.

Función de la neurohipofisis. Almacenar ADH y oxitocina. Secretar ADH y Oxitocina. Almacenar prolactina y ACTH. Almacenar oxitocina y prolactina.

Hormonas que almacena la neurohipófisis. Oxitocina. Vasopresina. Prolactina. Corticotropina. Hormona de crecimiento. Hormona foliculoestimulante. Hormona luteinizante. Tirotropina. Hormona liberadora de tirotropina.

¿En donde se forman la vasopresina y la oxitocina?. Nervios paraventriculares y supraóptico. Neurohipofisis. Adenohipófisis. Glándula pituitaria.

¿Qué regula la vasopresina?. Flujo urinario. Temperatura corporal. Conductas de agresión. Presión arterial. Desarrollo del cerebro. Ritmicidad circadiana. Sed. Libido. Apetito.

Oliguria. No orinar. Orinar >150 ml/h , >3L o 3ml Kg/h. Orinar <500 ml.

Anuria. No orinar. Orinar >150 ml/h , >3L o 3ml Kg/h. Orinar <500 ml.

Poliuria. No orinar. Orinar >150 ml/h , >3L o 3ml Kg/h. Orinar <500 ml.

¿Dónde se produce la ADH y oxitocina. Nervios paraventriculares y supraópticos. Adenohipófisis. Neurohipófisis. Glándula pituitaria.

Funciones de la oxitocina. Acciones perifericas. Acciones neuromoduladoras.

Concentración de solutos por kilo de disolución. Osmolaridad plasmática y urinaria. Osmolalidad plasmática y urinaria.

Diferencia entre osmolaridad plasmática y urinaria. La cantidad de solutos en sangre y orina serán contrarios. La cantidad de solutos en sangre y orina serán iguales.

Osmolaridad efectiva. 2XNa+glucosa/18. 18Xglucosa+Na/18.

Verdadero o falso. A mayor densidad habrá mas solutos. Verdadero. Falso.

Como va a salir la densidad urinaria en examen de orina para determinar osmolaridad urinaria. Si sale 1.5 está elevada. Si sale 1.5 está baja. Si sale 1.5 está normal.

Enfermedad que por diferentes mecanismos habrá deficiencia de ADH la cual va a ocasionar poliuria. Diabetes insípida. Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Acromegalia.

Síntoma cardinal de diabetes insípida. Poliuria. Anuria. Hematuria.

Verdadero o falso. Si la cantidad de solución está elevada con respecto a la osmolaridad esta estará disminuida. Verdadero. Falso.

¿Porqué la hipernatremia es característica en diabetes insípida?. Por exceso de solutos. Porque hay mucho sodio. Ambos.

Niveles normales de sodio. 135-145 mOsm/Kg. 135-145 mOsm/L. 125-135 mOsm/L. 125-135 mOsm/Kg.

Niveles de sodio en hipernatremia. 135-145 mOsm/Kg. >145 mOsm/kg. <135 mOsm/kg.

Si encontramos el Na elevado, ¿En qué debemos pensar?. Diabetes insipida. Diabetes Mellitus. Lupus. Hipotiroidismo.

Niveles elevados de osmolaridad. >310 mOs/Kg. <310 mOs/Kg.

¿Cómo diagnosticamos diabetes insípida?. Analisis de sangre (sodio y glucosa). EGO (densidad). Gammagrama renal. Perfil tiroideo.

Causa principal de diabetes insipida. Cirugía de hipotálamo-hipófisis. Obesidad. Diabetes mellitus. Insuficiencia renal.

Tx de diabetes insipida. Desmopresinas. Diureticos. Tiazídicos. IECAS.

Secreción excesiva y persistente de ADH en proporción a la osmolaridad plasmática. Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Diabetes insípida.

Etiología de SIADH. Insuficiencia cardiaca. Traumatismo craneoencefálico. Meningitis. Trastornos hipotalámicos primarios o postquirúrgicos. Enfermedad de isquemia cerebral. Hematoma subdural. Hemorragia subaracnoidea. Neoplasias cerebrales priamrias. Metástasis.

Cuadro clínico de SIADH. Hiponatremia. Hiperosolaridad. Vómito. Náuseas. Alteraciones en la marcha. Depresión. Agresividad. Confusión. Irritabilidad. Alucinaciones.

Criterios diagnósticos de SIADH. Criterios de Juve-Basedow. Criterios de Bartter y Schwartz.

Criterios de Bartter y Schwartz. Disminución de osmolaridad plasmática (275 mOsm/Kg). Hiponatremia (<135 mEq/l). Aumento en la excreción urinaria de sodio (>20 mEq/L). Euvolemia clínica. Ausencia de signos de hipovolemia e hipervolemia. Hipernatremia e hiperosmolaridad sérica con función renal y suprarrenal normal. Ausencia de otras causas de hiperosmolaridad euvolemica como hipotiroidismo, insuficiencia renal o uso de diuréticos.

Tratamiento de SIADH. Uso de antagonistas del receptor de arginina-vasopresina y urea. Perfusión de solución salina. Restricción de liquidos. Dar mas liquidos.

¿A cuanto se tiene que reducir la ingesta de líquidos en SIADH?. 500 ml/24h. 1 L/24h. 2 L/24h. 250 ml/24h.

Polipéptido de 198 aa que se produce en las células lactotropas de la adhenohipófisis. Prolactina. Oxitocina. ADH. GH.

En donde se secreta y se sintetiza la prolactina. Células lactotropas. Células galactoforas.

Función de la prolactina. Inmunomodulación. Generar lactancia. Promover el desarrollo mamario en la producción de leche. Generar apetito. Instinto maternal.

Sistema de inhibición de la prolactina. Dopamina. Serotonina. Trionina. Troponina.

¿Dónde se produce la dopamina?. Hipotalamo. Glandulas suprarrenales. Ambas. Ninguna.

Hormonas de la hipófisis anterior. GH. ACTH. TSH. LH. FSH. PRL. ADH. Oxitocina.

Situaciones fisiológicas que elevan la prolactina. Relaciones sexuales. Succión. Embarazo. Idiopática. Estrés. Dolor. Tumor.

Niveles de prolactina en prolactinemia. Hombres. Mujeres.

Cuadro clínico en hiperprolactinemia. Hombres. Mujeres.

¿Cuál es la característica principal de hiperprolactinemia en hombres?. Disfunción sexual. Galctorrea.

¿Cuál es la característica principal de hiperprolactinemia en mujeres?. Disfunción sexual. Galctorrea.

¿Qué se encuentra bloqueado cuando la PRL está elevada?. GNRH. GSH.

Complicación mas grave en hiperprolactinemia. Osteoporosis. Disfunción sexual. Galactorrea. Trastornos menstruales.

Si hay cifras pequeñas de PRL elevadas sospecharemos que es de causa.. Fisiológica. Patológica.

Causas patológicas de hiperprolactinemia. Embarazo. Succión. Prolactinoma. Uso de risperidona.

¿En qué se sospecha si tenemos niveles de PRL >100?. Prolactinoma. Uso de risperidona.

Valor de PRL en mujeres embarazadas. >150. >100. <150. <100.

Situaciones en las que se tiene que dar cavergolina. Tumores productores de prolactina. Pacientes psiquiátricos con tratamientos fuertes que causen hiperprolactinemia. Embarazo. Pacientes con insuficiencia renal.

Tratamiento de hiperprolactinemia de origen no tumoral. Tratar la causa. Cirugia. Extirpar la hipofisis.

Causa tumoral no tumoral de hiperprolactinemia. Tumor que comprima el EHH. Meningitis. Encefalitis.

¿Cuántos aa tiene la prolactina?. 198. 199. 200. 197.

Tumor hipofisiario mas frecuente, corresponde al 40% de los casos, caracterizado por el exceso de producción de prolactina. Prolactinoma. Adenoma.

Presentación clínica de prolactinoma. PX femenino (generalmente), entre 20-30 años de edad, con galactorrea y disfunción gonadal. PX masculino (generalmente), entre 50-60 años de edad, con diabetes y cefalea fuerte. PX femenino (generalmente), entre 40-50 años de edad, con galactorrea y disfunción gonadal.

¿En qué población es más frecuente el prolactinoma?. Hombres. Mujeres. Indistinto.

Edad de presentación de la galactorrea. 20-30 años. 30-40 años. 40-50 años. 50-60 años.

Única causa de galactorrea. PRL elevada. PRL disminuida.

Exceso de prolactina causando saturación de los receptores causando que se reflejen valores normales de PRL. Efecto Hook. Efecto JodeBasedow.

Efectos adversos de la cavergolina. Efectos GI. Impulsos sexuales, de compra y apuesta. Reducción del libido. Edema.

Único tumor cerebral que responde a fármacos. Prolactinoma. Glioblastoma. Astrocitoma.

Verdadero o falso. Siempre tenemos que solicitar una prueba de prolactina extra. Verdadero. Falso.

Fármaco que eleva la prolactina. Risperidona. Cavergolina.

Tamaños. Microprolactinoma. Macroprolactinoma. Prolactinoma gigante.

Verdadero o falso. Paciente con prolactinoma tendrá hemianopsia bilateral. Verdadero. Falso.

¿Cuánto tiempo se tiene que dar la cavergolina?. 2 años. 4 años. 1 año. 5 años.

Metas de prolactinoma. Normalizar la cantidad de prolactina. Mantener el eje gonadal intacto. Reducir 50% el tamaño del prolactinoma.

¿Cada qué tanto tiempo se le tiene que dar seguimiento a Px con prolactinoma?. 1 año. 2 años. 4 años. Cada 6 meses.

Mediante que estudio se le da seguimiento a Px con prolactinoma?. RM. RX. TAC. US.

Principal factor para cirugía de adenoma hipofisiario. Tamaño. Edad del Px. Riesgo. Infertilidad.

¿Quién estimula la somatotropina?. GNRH. GHHR. HGGH.

¿Quién inhibe la somatotropina?. Somatostatina. Dopamina.

¿Dónde se produce la somatostatina?. Celulas alfa del pancreas. Celulas beta del pancreas. Celulas delta del pancreas.

¿Qué es la somatomedina?. Factor de crecimiento tipo insulínico. Hormona de crecimiento.

Hormona precursora de IGF-1. GH. ADH. PRL. TSH.

Funciones de GH. Crecimiento. Regulación de la glucosa. Síntesis proteica. Lipolisis. Contracción cardiaca.

Diferencias entre gigantismo y acromegalia. Gigantismo. Acromegalia.

Clínicamente, ¿Cómo se presenta la acromegalia?. Rasgos faciales aumentados. Agrandamiento de las manos. Voz gruesa. Macroglosia. Rasfos faciales disminuidos.

Ca mas relacionado a acromegalia. Ca de tiroides. Ca de hueso. Ca de páncreas. Ca de piel.

Tx de acromegalia. Cirugia. Uso de fármacos. No hay cura.

¿Qué tratamiento se da en acromegalia si la cirugía no funciona?. Análogos de somatostatina. Hormona de crecimiento. Insulina.

Análogos de la somatostatina. Octeotride. Acteotride. Ambos.

Diagnostico de acromegalia. Es la otra. Medición de IGF-1, si sale alta, hacerle curva a la tolerancia a la glucosa y a las 2 horas medir GH, GH tiene que salir baja.

Niveles de GH normal. <1. >1.

Después de realizar el Dx de acromegalia, ¿qué sigue?. Realizar Rm para descartar tumor. Bajar de peso. Cirugía.

Si encontramos un tumor en Px con acromegalia, ¿Qué tenemos que hace?. Cirugía. Dar tratamiento farmacológico. Esperar a que se quite solo.

Fármaco que inhibe IGF-1. Tecmiosmat. Risperidona. Cavergolina.

Glándula que se encarga de regular distintos proceso metabólicos. Tiroides. Glándula pineal. Glándula suprarrenal.

Ubicación de la tiroides. Anterior a la tráquea a la altura de C5 y T1 y abajo del cartílago cricoides. Posterior a la tráquea a la altura de C5 y T1 y abajo del cartílago cricoides. Posterior a la tráquea a la altura de C5 y T1 y arriba del cartílago cricoides. Anterior a la tráquea a la altura de C5 y T1 y arriba del cartílago cricoides.

Peso de la tiroides. 30 g. 20 g. 25 g. 35 g. 40 g. 45 g.

En que partes se divide la tiroides. Lóbulo derecho, izquierdo e istmo. Lóbulo anterior, posterior e istmo.

En que semana comienza a desarrollarse la tiroides. 4-5. 12. 18.

En que semana termina de desarrollarse la tiroides. 4-5. 12. 18.

En que semana empieza a funcionar la tiroides. 4-5. 12. 18.

¿Qué sucede con la tiroides en el hipotiroidismo congénito?. No se desarrolla. Se desarrolla mal. Se desarrolla de mas.

Verdadero o falso. El producto no depende de las cantidad de hormonas tiroideas en la embarazada. Verdadero. Falso.

Niveles normales de TSH. 0-4-5.5. 0.9- 2.3.

Niveles normales de T4 libre. 0-4-5.5. 0.9- 2.3.

Diferencia entre el hipotiroidismo congénito e hipotiroidismo. En el hipotiroidismo congénito no se termina de desarrollar la tiroides. En el hipotiroidismo congénito se desarrolla de mas la toroides.

Como se produce la hormona tiroidea. Mediante el EHHT. Mediante el EHHC. Mediante el EHHG.

Eje hipotálamo, hipófisis tiroides. El hipotálamo libera TRH hacia hipófisis, hipófisis libera TSH hacia tiroides, tiroides libera hormonas tiroideas. El hipotálamo libera TSH hacia hipófisis, hipófisis libera TRH hacia tiroides, tiroides libera hormonas tiroideas. El hipotálamo libera hormonas tiroideas hacia hipófisis, hipófisis libera TRH hacia tiroides, tiroides libera TSH.

Porción activa de las hormonas tiroideas. T3 Triyodotironina. T4 tiroxina.

¿Cómo se le llama a T3?. Triyodotironina. Tiroxina.

¿Cómo se le llama a T4?. Triyodotironina. Tiroxina.

Función de las hormonas tiroideas. Metabolismo. Dar sed de la peligrosa.

Función de las hormonas tiroideas. Control de la FC. Motilidad intestinal. Regulación de la temperatura a nivel hipotalámica. Regulación del peso. Modifica piel y anexos.

¿Cómo se evalua el eje tiroideo?. TSH y T4 libre. TSH y T4 total. TSH y T3 libre. TSH y T3 total. T3 y T4.

¿Se puede evaluar solo TSH para Dx de hipotiroidismo?. Si. No.

Niveles de TSH y T4. Hipertiroidismo subclinico. Hipertiroidismo central. Hipertiroidismo primario. Hipotiroidismo subclínico. Hipotiroidismo primario. Hipotiroidismo central. Hipotiroidismo periférico.

Después de realizar un perfil tiroideo, ¿Qué sigue?. US. RM. RX. TAC.

Verdadero o falso. Tiroglobulina y procalcitonina son de origen tiroideo y dependen sus niveles para evaluar tumores. Verdadero. Falso.

Padecimiento causado por la ausencia de la hormona tiroidea sobre los tejido corporales. Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Tiroiditis. Tirotoxicosis.

Causa principal de hipotiroidismo en el mundo. Tiroiditis de Hashimoto. Deficit de yodo. Exceso de yodo. Síndrome de graves.

Causa principal de hipotiroidismo en el México. Tiroiditis de Hashimoto. Deficit de yodo. Exceso de yodo. Síndrome de graves.

Condición en donde hay anticuerpos que atacan al tirocito. Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de graves.

Anticuerpos presentes en tiroiditis de Hashimoto. Antiperoxidasa (AntiTPO). Antiglobulina (AntiAGH). Escoge las otras dos.

¿Qué tipo de tiroiditis causan hipotiroidismo transitorio?. Tiroiditis vrial. Tiroiditis postparto. Ambas.

¿En donde se ubica al hipotiroidismo?. Hipotiroidismo primario. Hipotiroidismo secundario. Hipotiroidismo terciario.

Recuerda. En el hipotiroidismo subclínico se tiene que checar si existen síntomas, se tiene que medir anticuerpos. Escoge esta. SIUUUUUUUUUUUUUUUUU.

Si hay anticuerpos positivos, pero perfil tiroideo normal ¿Se debe dar levotiroxina?. Si. No.

Cuadro clínico de hipotiroidismo. Bocio. Voz ronca. Perdida de cabello. Uñas quebradizas. Bradicardia. Estreñimiento. Aumento de peso. Anormalidades menstruales. Infertilidad. Intolerancia al frio.

¿Cómo se encuentra el hígado y el páncreas en hipotirohidismos?. Normales. Aumento de tamaño. Tamaño reducido.

Hiperfunción de la tiroides. Hipotiroidismo. Hipertiroidismo.

Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis. Tirotoxicosis es una consecuencia dependiente de hipertiroidismo. Hipertiroidismo es una consecuencia dependiente de tirotoxicosis.

¿Se puede tener tirotoxicosis sin hipertiroidismo?. Si. No.

Causa principal de hipertiroidismo en jovenes. Síndrome de Graves. Exceso de yodo.

Enfermedad autoinmune en la cual se producen anticuerpos antirreceptor de TSH. Enfermedad de Graves. Tiroiditis de Hashimoto.

Triada de enfermedad de graves. Exoftalmos. Bocio. Dermopatía (edema pretibial). Hipotiroidismo.

Cuadro clínico de hipertiroidismo. Taquicardia. Piel caliente y húmeda. Acropaquía. Intolerancia al calor. Temblor distal. Fátiga. Diarrea. Alteraciones menstruales. Perdida de peso. Insomnio.

¿Puede haber exoftalmos en hipertiroidismo sin enfermedad de Graves?. SI. No.

Cuando se consideran exoftalmos. Protrusión de los ojos 3cm. Protrusión de los ojos 5cm. Protrusión de los ojos 10cm. Protrusión de los ojos 7cm.

Fármaco utilizado para tratar enfermedad de Graves e hipertiroidismo. Tiamazol. Betabloqueantes. Ambos.

¿Qué hace el tiamazol en la enfermedad de graves?. Modula la respuesta inmune. Es la otra.

¿Mediante que estudio se da Dx de enfermedad de Graves?. Anticuerpos. RM. RX. US.

Causas de hipertiroidismo además de enfermedad de graves. Bocio multinodular tóxico. Tiroiditis. Ingesta excesiva de yodo. Adenoma tóxico.

Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos. Bocio multinodular tóxico. Tiroiditis. Consumo excesivo de yodo. Adenoma tóxico.

¿Por qué un nódulo secreta hormona tiroidea?. Porque tiene una mutación. Porquesi.

¿Cómo sospechamos clínicamente de un paciente con bocio multinodular tóxico?. Por la exploración. Por los análisis de laboratorio.

Principal dato clínico de hipertiroidismo. Taquicardia ventricular. Exoftalmos. Perdida de peso. Perdida de cabello.

Inflamación de la glándula tiroides. Tiroiditis. Bocio multinodular tóxico. Adenoma tóxico.

¿Qué estudio valora la hiperfuncionalidad nodular?. Gammagrama tiroideo. Rx. RM. Anticuerpos.

¿Para que sirve el gammagrama tiroideo?. Para detectar causa de hipertiroidismo. Para detectar causa de hipotiroidismo.

Hipertiroidismo causado por exceso administración de yodo. Efecto Jodebasedow. Enfermedad de graves. Enfermedad de Hashimoto.

Tratamiento de hipertiroidismo. Tiamazol. Levotiroxina. Cavergolina.

Dosis maxima de tiamazol. 40 mg. 20 mg. 1 g. 500 mg.

Efecto de tiamazol en el embarazo. Causa malformaciones en el tercer trimestre. Aborto. Preeclampsia.

Fármaco que se le da a embarazadas con hipertiroidismo. Tiamazol. Propiuracilo (PTU). Cavergolina.

Efectos adversos mas graves en tiamazol. Agranulocitosis. Hipertransaminemia. Osteoporosis.

Efecto adverso más común en tiamazol. Rash. Efectos Gi. Tos. Taquicardia.

Dosis max de Yodo. 600 milicuries. 700 milicuries. 1000 milicuries. 500 milicuries.

Fármacos que bloquean el efecto de la hormona tiroidea. Betabloqueantes. Tiamazol. Levotiroxina.

Cuando se elige yodo sobre cirugía. Edad. Si hay compresión. Riesgo. Hemorragia.

¿Por qué no se debe de dar Yodo en el embarazo?. Puede causar abortos. Puede causar oftalmopatías graves. Puede causar hiponatremia. Puede causar hipoacusia bilateral.

Acumulación de células tiroideas encapsuladas. Nódulo tiroideo. Bocio multinodular tóxico. Tiroiditis.

Clínica del nódulo tiroideo. Asintomatica. Altamente asintomatica.

En caso de presentarse, ¿Qué datos clínicos se van a presentar en nódulo tiroideo?. Disfagia. Parálisis de cuerdas bucales. Dificultad para respirar. Ronquera.

Verdadero o falso. Siempre que encontramos un nódulo tiroideo tenemos que preguntarnos ¿Produce o no produce hormonas?. Verdadero. Falso.

¿Qué debemos hacer cuando encontramos un nódulo tiroideo?. US. Perfil tiroideo. Gammagrama tiroideo. RM.

¿Por que no se debe de hacer biopsia si no hay perfil tiroideo?. Porque puede causar crisis tirotóxica. Porque puede dejar marca.

Diferencia entre nódulo tiroideo frio y caliente. El frio puede maligno y el caliente no. El caliente puede maligno y el frio no.

Características clínicas encontradas en US para sospechar malignidad de nódulo tiroideo. Hipogenico. Calcificaciones,. Mas alto que ancho. Margén irregular. Formación sólida. Mas ancho que alto.

Probabilidad de que un enfermo tenga una prueba positiva. Sensibilidad. Especificidad.

Probabilidad de que un sano tenga una prueba negativa. Sensibilidad. Especificidad.

Dato más sensible en ultrasonido de nódulo tiroideo. Hipoecogeneicidad (Si es hiperecogénico tiene mas probabilidad de dar cáncer). Hipoecogeneicidad (Si es hiperecogénico tiene menos probabilidad de dar cáncer).

Característica más especifica de nódulo tiroideo en US. Calcificaciones. Bordes irregulares. Formación solida.

Porcentajes de nódulos tiroideos benignos. 95-96%. 80-90%. 15-16%. 10-20%.

¿Qué debemos de hacer cuando tenemos un nódulo tiroideo?. Vigilarlo. Extirparlo. Iniciar farmacos.

Medida necesaria para extirpar nódulo tiroideo. >4 cm o si presenta datos de compresión. <4 cm o si presenta datos de compresión. >8 cm o si presenta datos de compresión. <8 cm o si presenta datos de compresión.

Cáncer menos grave. Cáncer de tiroides. Cáncer de hueso. Cáncer de mama. Cáncer de pulmón.

Tx de cáncer de tiroides. Extirpación de tiroides. Radiación con Yodo (En casos graves). Quimioterapias.

Cáncer de tiroides más frecuente. Papilar. Folicular. Medular. Anaplásico.

¿Con que se va a asociar cáncer de tiroides medular?. Feocromocitoma. Neoplasia endocrina multiple. Leucemia linfoblástica aguda. Mieloma multiple.

¿De qué se alimentan las células malignas en cáncer de tiroides?. TSH. TRH. T4 y T3.

Inflamación de la glándula tiroides. Tiroiditis. Bocio multinodular tóxico. Adenoma tóxico. Enfermedad de Graves. Cáncer de tiroides.

¿Qué es lo más característico en la tiroiditis?. Que es transitoria y se puede clasificar según su etiología, fisiopatología, etc. Que es permanente y se puede clasificar según su etiología, fisiopatología, etc.

Verdadero o falso. Es común que px con tiroiditis brinquen de hipo a hipertiroidismo. Verdadero. Falso.

Tiroiditis infecciosa o causada por bacterias, se presenta en niño ancianos e inmunodeprimidos. Tiroiditis aguda. Tiroiditis subaguda. Tiroiditis postparto. Tiroiditis de Hashimoto.

Agente patológico mas común en tiroiditis aguda. Staphylococcus aureus. E. colli. Bordetella pertusis. C. tetani. H. pylori.

Dato clínico característico de tiroiditis. Dolor de cuello. Ronquera. Disfagia. Odinofagia.

Sin contar tiroiditis de Hashimoto, ¿Cuál es la tiroiditis más común?. Tiroiditis aguda. Tiroiditis subaguda. Tiroiditis postparto.

Estudio bioquímico que se verá alterado en tiroiditis subaguda. Elevación de VSG. Disminución de VSG.

¿Por qué no se acostumbra tratar Px con betabloqueantes?. Porque bloquean los efectos del exceso de hormonas. Porque causa tos.

Con qué fármacos se acompañan los betabloqueantes. AINES. IECAS. ARAII.

Verdad o falso. En tiroiditis postparto tenemos que checar el tiempo en el que se presenta algún dato clínico para determinar la clasificación. Verdad. Falso.

Tiroiditis de origen viral. Tiroiditis aguda o infecciosa. Tiroiditis subaguda , granulomatosa o Quervain. Tiroiditis postparto. Tiroiditis de Hashimoto.

Disfunción tiroidea transitoria que se presenta del primer año de la culminación del emarazo, esta es una variante de tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis aguda o infecciosa. Tiroiditis subaguda , granulomatosa o Quervain. Tiroiditis postparto. Tiroiditis de Hashimoto.

La tiroiditis aguda puede ser supurativa o no supurativa. Supurativa. No supurativa. Ambas.

Anticuerpo de Hashimoto. AntiTPO. AntiTg. AntiTSH.