¿Cuáles son las regiones hipofisiarias? Anterior Posterior Superior Inferior .
¿Qué hormonas produce la adenohipófisis? Oxitocina Vasopresina Prolactina Corticotropina Hormona de crecimiento Hormona foliculoestimulante Hormona luteinizante Tirotropina Hormona liberadora de tirotropina.
¿Qué hormonas se encuentran en la neurohipófisis? Oxitocina Vasopresina Prolactina Corticotropina Hormona de crecimiento Hormona foliculoestimulante Hormona luteinizante Tirotropina Hormona liberadora de tirotropina.
Hormonas hipotalámicas Hormona liberadora de tirotropina (TRH) Hormona liberadora de corticotropina(CRH) Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH o LHRH) Hormona del crecimiento Hormona foliculoestimulante Somatostatina Dopamina .
¿Cuál es la función de la hormona liberadora de tirotropina? Estimular la liberación hipofisiaria de TSH Estimular la liberación hipotalámica de TSH Estimular la liberación hipofisiaria de TRH Estimular la liberación hipotalámica de TRH.
Ejes Eje hipotalamo-hipofisis-tiroides Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.
Función de la neurohipofisis Almacenar ADH y oxitocina Secretar ADH y Oxitocina Almacenar prolactina y ACTH Almacenar oxitocina y prolactina.
Hormonas que almacena la neurohipófisis Oxitocina Vasopresina Prolactina Corticotropina Hormona de crecimiento Hormona foliculoestimulante Hormona luteinizante Tirotropina Hormona liberadora de tirotropina.
¿En donde se forman la vasopresina y la oxitocina? Nervios paraventriculares y supraóptico Neurohipofisis Adenohipófisis Glándula pituitaria.
¿Qué regula la vasopresina? Flujo urinario Temperatura corporal Conductas de agresión Presión arterial Desarrollo del cerebro Ritmicidad circadiana Sed Libido Apetito.
Oliguria No orinar Orinar >150 ml/h , >3L o 3ml Kg/h Orinar <500 ml.
Anuria No orinar Orinar >150 ml/h , >3L o 3ml Kg/h Orinar <500 ml.
Poliuria No orinar Orinar >150 ml/h , >3L o 3ml Kg/h Orinar <500 ml.
¿Dónde se produce la ADH y oxitocina Nervios paraventriculares y supraópticos Adenohipófisis Neurohipófisis Glándula pituitaria.
Funciones de la oxitocina Acciones perifericas Acciones neuromoduladoras.
Concentración de solutos por kilo de disolución Osmolaridad plasmática y urinaria Osmolalidad plasmática y urinaria.
Diferencia entre osmolaridad plasmática y urinaria La cantidad de solutos en sangre y orina serán contrarios La cantidad de solutos en sangre y orina serán iguales.
Osmolaridad efectiva 2XNa+glucosa/18 18Xglucosa+Na/18.
Verdadero o falso. A mayor densidad habrá mas solutos Verdadero Falso.
Como va a salir la densidad urinaria en examen de orina para determinar osmolaridad urinaria. Si sale 1.5 está elevada Si sale 1.5 está baja Si sale 1.5 está normal.
Enfermedad que por diferentes mecanismos habrá deficiencia de ADH la cual va a ocasionar poliuria Diabetes insípida Hipotiroidismo Hipertiroidismo Acromegalia .
Síntoma cardinal de diabetes insípida Poliuria Anuria Hematuria.
Verdadero o falso. Si la cantidad de solución está elevada con respecto a la osmolaridad esta estará disminuida. Verdadero Falso.
¿Porqué la hipernatremia es característica en diabetes insípida? Por exceso de solutos Porque hay mucho sodio Ambos.
Niveles normales de sodio 135-145 mOsm/Kg 135-145 mOsm/L 125-135 mOsm/L 125-135 mOsm/Kg.
Niveles de sodio en hipernatremia 135-145 mOsm/Kg >145 mOsm/kg <135 mOsm/kg.
Si encontramos el Na elevado, ¿En qué debemos pensar? Diabetes insipida Diabetes Mellitus Lupus Hipotiroidismo.
Niveles elevados de osmolaridad >310 mOs/Kg <310 mOs/Kg.
¿Cómo diagnosticamos diabetes insípida? Analisis de sangre (sodio y glucosa) EGO (densidad) Gammagrama renal Perfil tiroideo.
Causa principal de diabetes insipida Cirugía de hipotálamo-hipófisis Obesidad Diabetes mellitus Insuficiencia renal.
Tx de diabetes insipida Desmopresinas Diureticos Tiazídicos IECAS.
Secreción excesiva y persistente de ADH en proporción a la osmolaridad plasmática Síndrome de secreción inadecuada de ADH Diabetes insípida.
Etiología de SIADH Insuficiencia cardiaca Traumatismo craneoencefálico Meningitis Trastornos hipotalámicos primarios o postquirúrgicos Enfermedad de isquemia cerebral Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Neoplasias cerebrales priamrias Metástasis .
Cuadro clínico de SIADH Hiponatremia Hiperosolaridad Vómito Náuseas Alteraciones en la marcha Depresión Agresividad Confusión Irritabilidad Alucinaciones .
Criterios diagnósticos de SIADH Criterios de Juve-Basedow Criterios de Bartter y Schwartz .
Criterios de Bartter y Schwartz Disminución de osmolaridad plasmática (275 mOsm/Kg) Hiponatremia (<135 mEq/l) Aumento en la excreción urinaria de sodio (>20 mEq/L) Euvolemia clínica. Ausencia de signos de hipovolemia e hipervolemia Hipernatremia e hiperosmolaridad sérica con función renal y suprarrenal normal Ausencia de otras causas de hiperosmolaridad euvolemica como hipotiroidismo, insuficiencia renal o uso de diuréticos.
Tratamiento de SIADH Uso de antagonistas del receptor de arginina-vasopresina y urea Perfusión de solución salina Restricción de liquidos Dar mas liquidos.
¿A cuanto se tiene que reducir la ingesta de líquidos en SIADH? 500 ml/24h 1 L/24h 2 L/24h 250 ml/24h.
Polipéptido de 198 aa que se produce en las células lactotropas de la adhenohipófisis Prolactina Oxitocina ADH GH.
En donde se secreta y se sintetiza la prolactina Células lactotropas Células galactoforas.
Función de la prolactina Inmunomodulación Generar lactancia Promover el desarrollo mamario en la producción de leche Generar apetito Instinto maternal.
Sistema de inhibición de la prolactina Dopamina Serotonina Trionina Troponina.
¿Dónde se produce la dopamina? Hipotalamo Glandulas suprarrenales Ambas Ninguna.
Hormonas de la hipófisis anterior GH ACTH TSH LH FSH PRL ADH Oxitocina.
Situaciones fisiológicas que elevan la prolactina Relaciones sexuales Succión Embarazo Idiopática Estrés Dolor Tumor.
Niveles de prolactina en prolactinemia Hombres Mujeres.
Cuadro clínico en hiperprolactinemia Hombres Mujeres.
¿Cuál es la característica principal de hiperprolactinemia en hombres? Disfunción sexual Galctorrea.
¿Cuál es la característica principal de hiperprolactinemia en mujeres? Disfunción sexual Galctorrea.
¿Qué se encuentra bloqueado cuando la PRL está elevada? GNRH GSH.
Complicación mas grave en hiperprolactinemia Osteoporosis Disfunción sexual Galactorrea Trastornos menstruales.
Si hay cifras pequeñas de PRL elevadas sospecharemos que es de causa.. Fisiológica Patológica.
Causas patológicas de hiperprolactinemia Embarazo Succión Prolactinoma Uso de risperidona.
¿En qué se sospecha si tenemos niveles de PRL >100? Prolactinoma Uso de risperidona.
Valor de PRL en mujeres embarazadas >150 >100 <150 <100.
Situaciones en las que se tiene que dar cavergolina Tumores productores de prolactina Pacientes psiquiátricos con tratamientos fuertes que causen hiperprolactinemia Embarazo Pacientes con insuficiencia renal.
Tratamiento de hiperprolactinemia de origen no tumoral Tratar la causa Cirugia Extirpar la hipofisis.
Causa tumoral no tumoral de hiperprolactinemia Tumor que comprima el EHH Meningitis Encefalitis.
¿Cuántos aa tiene la prolactina? 198 199 200 197.
Tumor hipofisiario mas frecuente, corresponde al 40% de los casos, caracterizado por el exceso de producción de prolactina Prolactinoma Adenoma .
Presentación clínica de prolactinoma PX femenino (generalmente), entre 20-30 años de edad, con galactorrea y disfunción gonadal PX masculino (generalmente), entre 50-60 años de edad, con diabetes y cefalea fuerte PX femenino (generalmente), entre 40-50 años de edad, con galactorrea y disfunción gonadal.
¿En qué población es más frecuente el prolactinoma? Hombres Mujeres Indistinto.
Edad de presentación de la galactorrea 20-30 años 30-40 años 40-50 años 50-60 años.
Única causa de galactorrea PRL elevada PRL disminuida.
Exceso de prolactina causando saturación de los receptores causando que se reflejen valores normales de PRL Efecto Hook Efecto JodeBasedow.
Efectos adversos de la cavergolina Efectos GI Impulsos sexuales, de compra y apuesta Reducción del libido Edema.
Único tumor cerebral que responde a fármacos Prolactinoma Glioblastoma Astrocitoma.
Verdadero o falso. Siempre tenemos que solicitar una prueba de prolactina extra Verdadero Falso.
Fármaco que eleva la prolactina Risperidona Cavergolina.
Tamaños Microprolactinoma Macroprolactinoma Prolactinoma gigante.
Verdadero o falso. Paciente con prolactinoma tendrá hemianopsia bilateral Verdadero Falso.
¿Cuánto tiempo se tiene que dar la cavergolina? 2 años 4 años 1 año 5 años.
Metas de prolactinoma Normalizar la cantidad de prolactina Mantener el eje gonadal intacto Reducir 50% el tamaño del prolactinoma.
¿Cada qué tanto tiempo se le tiene que dar seguimiento a Px con prolactinoma? 1 año 2 años 4 años Cada 6 meses.
Mediante que estudio se le da seguimiento a Px con prolactinoma? RM RX TAC US.
Principal factor para cirugía de adenoma hipofisiario Tamaño Edad del Px Riesgo Infertilidad.
¿Quién estimula la somatotropina? GNRH GHHR HGGH.
¿Quién inhibe la somatotropina? Somatostatina Dopamina.
¿Dónde se produce la somatostatina? Celulas alfa del pancreas Celulas beta del pancreas Celulas delta del pancreas.
¿Qué es la somatomedina? Factor de crecimiento tipo insulínico Hormona de crecimiento.
Hormona precursora de IGF-1 GH ADH PRL TSH.
Funciones de GH Crecimiento Regulación de la glucosa Síntesis proteica Lipolisis Contracción cardiaca.
Diferencias entre gigantismo y acromegalia Gigantismo Acromegalia.
Clínicamente, ¿Cómo se presenta la acromegalia? Rasgos faciales aumentados Agrandamiento de las manos Voz gruesa Macroglosia Rasfos faciales disminuidos.
Ca mas relacionado a acromegalia Ca de tiroides Ca de hueso Ca de páncreas Ca de piel.
Tx de acromegalia Cirugia Uso de fármacos No hay cura.
¿Qué tratamiento se da en acromegalia si la cirugía no funciona? Análogos de somatostatina Hormona de crecimiento Insulina.
Análogos de la somatostatina Octeotride Acteotride Ambos.
Diagnostico de acromegalia Es la otra Medición de IGF-1, si sale alta, hacerle curva a la tolerancia a la glucosa y a las 2 horas medir GH, GH tiene que salir baja.
Niveles de GH normal <1 >1.
Después de realizar el Dx de acromegalia, ¿qué sigue? Realizar Rm para descartar tumor Bajar de peso Cirugía.
Si encontramos un tumor en Px con acromegalia, ¿Qué tenemos que hace? Cirugía Dar tratamiento farmacológico Esperar a que se quite solo.
Fármaco que inhibe IGF-1 Tecmiosmat Risperidona Cavergolina.
Glándula que se encarga de regular distintos proceso metabólicos Tiroides Glándula pineal Glándula suprarrenal.
Ubicación de la tiroides Anterior a la tráquea a la altura de C5 y T1 y abajo del cartílago cricoides Posterior a la tráquea a la altura de C5 y T1 y abajo del cartílago cricoides Posterior a la tráquea a la altura de C5 y T1 y arriba del cartílago cricoides Anterior a la tráquea a la altura de C5 y T1 y arriba del cartílago cricoides.
Peso de la tiroides 30 g 20 g 25 g 35 g 40 g 45 g.
En que partes se divide la tiroides Lóbulo derecho, izquierdo e istmo Lóbulo anterior, posterior e istmo.
En que semana comienza a desarrollarse la tiroides 4-5 12 18.
En que semana termina de desarrollarse la tiroides 4-5 12 18.
En que semana empieza a funcionar la tiroides 4-5 12 18.
¿Qué sucede con la tiroides en el hipotiroidismo congénito? No se desarrolla Se desarrolla mal Se desarrolla de mas.
Verdadero o falso. El producto no depende de las cantidad de hormonas tiroideas en la embarazada Verdadero Falso.
Niveles normales de TSH 0-4-5.5 0.9- 2.3.
Niveles normales de T4 libre 0-4-5.5 0.9- 2.3.
Diferencia entre el hipotiroidismo congénito e hipotiroidismo En el hipotiroidismo congénito no se termina de desarrollar la tiroides En el hipotiroidismo congénito se desarrolla de mas la toroides.
Como se produce la hormona tiroidea Mediante el EHHT Mediante el EHHC Mediante el EHHG.
Eje hipotálamo, hipófisis tiroides El hipotálamo libera TRH hacia hipófisis, hipófisis libera TSH hacia tiroides, tiroides libera hormonas tiroideas El hipotálamo libera TSH hacia hipófisis, hipófisis libera TRH hacia tiroides, tiroides libera hormonas tiroideas El hipotálamo libera hormonas tiroideas hacia hipófisis, hipófisis libera TRH hacia tiroides, tiroides libera TSH.
Porción activa de las hormonas tiroideas T3 Triyodotironina T4 tiroxina.
¿Cómo se le llama a T3? Triyodotironina Tiroxina.
¿Cómo se le llama a T4? Triyodotironina Tiroxina.
Función de las hormonas tiroideas Metabolismo Dar sed de la peligrosa.
Función de las hormonas tiroideas Control de la FC Motilidad intestinal Regulación de la temperatura a nivel hipotalámica Regulación del peso Modifica piel y anexos.
¿Cómo se evalua el eje tiroideo? TSH y T4 libre TSH y T4 total TSH y T3 libre TSH y T3 total T3 y T4.
¿Se puede evaluar solo TSH para Dx de hipotiroidismo? Si No.
Niveles de TSH y T4 Hipertiroidismo subclinico Hipertiroidismo central Hipertiroidismo primario Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo central Hipotiroidismo periférico.
Después de realizar un perfil tiroideo, ¿Qué sigue? US RM RX TAC.
Verdadero o falso. Tiroglobulina y procalcitonina son de origen tiroideo y dependen sus niveles para evaluar tumores Verdadero Falso.
Padecimiento causado por la ausencia de la hormona tiroidea sobre los tejido corporales Hipotiroidismo Hipertiroidismo Tiroiditis Tirotoxicosis.
Causa principal de hipotiroidismo en el mundo Tiroiditis de Hashimoto Deficit de yodo Exceso de yodo Síndrome de graves.
Causa principal de hipotiroidismo en el México Tiroiditis de Hashimoto Deficit de yodo Exceso de yodo Síndrome de graves.
Condición en donde hay anticuerpos que atacan al tirocito Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de graves.
Anticuerpos presentes en tiroiditis de Hashimoto Antiperoxidasa (AntiTPO) Antiglobulina (AntiAGH) Escoge las otras dos.
¿Qué tipo de tiroiditis causan hipotiroidismo transitorio? Tiroiditis vrial Tiroiditis postparto Ambas.
¿En donde se ubica al hipotiroidismo? Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo terciario .
Recuerda. En el hipotiroidismo subclínico se tiene que checar si existen síntomas, se tiene que medir anticuerpos Escoge esta SIUUUUUUUUUUUUUUUUU.
Si hay anticuerpos positivos, pero perfil tiroideo normal ¿Se debe dar levotiroxina? Si No.
Cuadro clínico de hipotiroidismo Bocio Voz ronca Perdida de cabello Uñas quebradizas Bradicardia Estreñimiento Aumento de peso Anormalidades menstruales Infertilidad Intolerancia al frio.
¿Cómo se encuentra el hígado y el páncreas en hipotirohidismos? Normales Aumento de tamaño Tamaño reducido.
Hiperfunción de la tiroides Hipotiroidismo Hipertiroidismo.
Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis Tirotoxicosis es una consecuencia dependiente de hipertiroidismo Hipertiroidismo es una consecuencia dependiente de tirotoxicosis.
¿Se puede tener tirotoxicosis sin hipertiroidismo? Si No.
Causa principal de hipertiroidismo en jovenes Síndrome de Graves Exceso de yodo.
Enfermedad autoinmune en la cual se producen anticuerpos antirreceptor de TSH Enfermedad de Graves Tiroiditis de Hashimoto.
Triada de enfermedad de graves Exoftalmos Bocio Dermopatía (edema pretibial) Hipotiroidismo.
Cuadro clínico de hipertiroidismo Taquicardia Piel caliente y húmeda Acropaquía Intolerancia al calor Temblor distal Fátiga Diarrea Alteraciones menstruales Perdida de peso Insomnio.
¿Puede haber exoftalmos en hipertiroidismo sin enfermedad de Graves? SI No.
Cuando se consideran exoftalmos Protrusión de los ojos 3cm Protrusión de los ojos 5cm Protrusión de los ojos 10cm Protrusión de los ojos 7cm.
Fármaco utilizado para tratar enfermedad de Graves e hipertiroidismo Tiamazol Betabloqueantes Ambos.
¿Qué hace el tiamazol en la enfermedad de graves? Modula la respuesta inmune Es la otra.
¿Mediante que estudio se da Dx de enfermedad de Graves? Anticuerpos RM RX US.
Causas de hipertiroidismo además de enfermedad de graves Bocio multinodular tóxico Tiroiditis Ingesta excesiva de yodo Adenoma tóxico.
Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos Bocio multinodular tóxico Tiroiditis Consumo excesivo de yodo Adenoma tóxico .
¿Por qué un nódulo secreta hormona tiroidea? Porque tiene una mutación Porquesi.
¿Cómo sospechamos clínicamente de un paciente con bocio multinodular tóxico? Por la exploración Por los análisis de laboratorio.
Principal dato clínico de hipertiroidismo Taquicardia ventricular Exoftalmos Perdida de peso Perdida de cabello.
Inflamación de la glándula tiroides Tiroiditis Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico.
¿Qué estudio valora la hiperfuncionalidad nodular? Gammagrama tiroideo Rx RM Anticuerpos.
¿Para que sirve el gammagrama tiroideo? Para detectar causa de hipertiroidismo Para detectar causa de hipotiroidismo.
Hipertiroidismo causado por exceso administración de yodo Efecto Jodebasedow Enfermedad de graves Enfermedad de Hashimoto.
Tratamiento de hipertiroidismo Tiamazol Levotiroxina Cavergolina.
Dosis maxima de tiamazol 40 mg 20 mg 1 g 500 mg.
Efecto de tiamazol en el embarazo Causa malformaciones en el tercer trimestre Aborto Preeclampsia .
Fármaco que se le da a embarazadas con hipertiroidismo Tiamazol Propiuracilo (PTU) Cavergolina.
Efectos adversos mas graves en tiamazol Agranulocitosis Hipertransaminemia Osteoporosis.
Efecto adverso más común en tiamazol Rash Efectos Gi Tos Taquicardia.
Dosis max de Yodo 600 milicuries 700 milicuries 1000 milicuries 500 milicuries .
Fármacos que bloquean el efecto de la hormona tiroidea Betabloqueantes Tiamazol Levotiroxina.
Cuando se elige yodo sobre cirugía Edad Si hay compresión Riesgo Hemorragia.
¿Por qué no se debe de dar Yodo en el embarazo? Puede causar abortos Puede causar oftalmopatías graves Puede causar hiponatremia Puede causar hipoacusia bilateral.
Acumulación de células tiroideas encapsuladas Nódulo tiroideo Bocio multinodular tóxico Tiroiditis.
Clínica del nódulo tiroideo Asintomatica Altamente asintomatica.
En caso de presentarse, ¿Qué datos clínicos se van a presentar en nódulo tiroideo? Disfagia Parálisis de cuerdas bucales Dificultad para respirar Ronquera.
Verdadero o falso. Siempre que encontramos un nódulo tiroideo tenemos que preguntarnos ¿Produce o no produce hormonas? Verdadero Falso.
¿Qué debemos hacer cuando encontramos un nódulo tiroideo? US Perfil tiroideo Gammagrama tiroideo RM.
¿Por que no se debe de hacer biopsia si no hay perfil tiroideo? Porque puede causar crisis tirotóxica Porque puede dejar marca.
Diferencia entre nódulo tiroideo frio y caliente El frio puede maligno y el caliente no El caliente puede maligno y el frio no.
Características clínicas encontradas en US para sospechar malignidad de nódulo tiroideo Hipogenico Calcificaciones, Mas alto que ancho Margén irregular Formación sólida Mas ancho que alto.
Probabilidad de que un enfermo tenga una prueba positiva Sensibilidad Especificidad.
Probabilidad de que un sano tenga una prueba negativa Sensibilidad Especificidad.
Dato más sensible en ultrasonido de nódulo tiroideo Hipoecogeneicidad (Si es hiperecogénico tiene mas probabilidad de dar cáncer) Hipoecogeneicidad (Si es hiperecogénico tiene menos probabilidad de dar cáncer) .
Característica más especifica de nódulo tiroideo en US Calcificaciones Bordes irregulares Formación solida.
Porcentajes de nódulos tiroideos benignos 95-96% 80-90% 15-16% 10-20%.
¿Qué debemos de hacer cuando tenemos un nódulo tiroideo? Vigilarlo Extirparlo Iniciar farmacos.
Medida necesaria para extirpar nódulo tiroideo >4 cm o si presenta datos de compresión <4 cm o si presenta datos de compresión >8 cm o si presenta datos de compresión <8 cm o si presenta datos de compresión.
Cáncer menos grave Cáncer de tiroides Cáncer de hueso Cáncer de mama Cáncer de pulmón .
Tx de cáncer de tiroides Extirpación de tiroides Radiación con Yodo (En casos graves) Quimioterapias.
Cáncer de tiroides más frecuente Papilar Folicular Medular Anaplásico.
¿Con que se va a asociar cáncer de tiroides medular? Feocromocitoma Neoplasia endocrina multiple Leucemia linfoblástica aguda Mieloma multiple.
¿De qué se alimentan las células malignas en cáncer de tiroides? TSH TRH T4 y T3.
Inflamación de la glándula tiroides Tiroiditis Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico Enfermedad de Graves Cáncer de tiroides.
¿Qué es lo más característico en la tiroiditis? Que es transitoria y se puede clasificar según su etiología, fisiopatología, etc. Que es permanente y se puede clasificar según su etiología, fisiopatología, etc.
Verdadero o falso. Es común que px con tiroiditis brinquen de hipo a hipertiroidismo Verdadero Falso.
Tiroiditis infecciosa o causada por bacterias, se presenta en niño ancianos e inmunodeprimidos Tiroiditis aguda Tiroiditis subaguda Tiroiditis postparto Tiroiditis de Hashimoto.
Agente patológico mas común en tiroiditis aguda Staphylococcus aureus E. colli Bordetella pertusis C. tetani H. pylori.
Dato clínico característico de tiroiditis Dolor de cuello Ronquera Disfagia Odinofagia.
Sin contar tiroiditis de Hashimoto, ¿Cuál es la tiroiditis más común? Tiroiditis aguda Tiroiditis subaguda Tiroiditis postparto.
Estudio bioquímico que se verá alterado en tiroiditis subaguda Elevación de VSG Disminución de VSG.
¿Por qué no se acostumbra tratar Px con betabloqueantes? Porque bloquean los efectos del exceso de hormonas Porque causa tos.
Con qué fármacos se acompañan los betabloqueantes AINES IECAS ARAII.
Verdad o falso. En tiroiditis postparto tenemos que checar el tiempo en el que se presenta algún dato clínico para determinar la clasificación Verdad Falso.
Tiroiditis de origen viral Tiroiditis aguda o infecciosa Tiroiditis subaguda , granulomatosa o Quervain Tiroiditis postparto Tiroiditis de Hashimoto.
Disfunción tiroidea transitoria que se presenta del primer año de la culminación del emarazo, esta es una variante de tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis aguda o infecciosa Tiroiditis subaguda , granulomatosa o Quervain Tiroiditis postparto Tiroiditis de Hashimoto.
La tiroiditis aguda puede ser supurativa o no supurativa Supurativa No supurativa Ambas.
Anticuerpo de Hashimoto AntiTPO AntiTg AntiTSH.
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