61. Es la vía más importante en la coagulación que se produce tras una lesión vascular, se activa por el factor tisular y que necesita al factor XII (Factor Hageman):
a) Vía extrínseca b) Vía intrínseca.
62. Son las proteínas de la vía extrínseca:
a) Factores XII, XI, IX, VIII, X, V y II y fibrinógeno b) Factores VII, X, II y V, y fibrinógeno.
63. Son las proteínas de la vía intrínseca:
a) Factores XII, XI, IX, VIII, X, V y II y fibrinógeno b) Factores VII, X, II y V, y fibrinógeno.
64. Se activan por un proceso catalítico y aparecen en diversos tipos celulares como plaquetas, el endotelio, los monocitos y los linfocitos:
a) Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
b) Factor transformador del crecimiento c) Receptores activados por proteasas (PAR) d) Inhibidores del activador del plasminógeno.
65. Son anticoagulantes naturales:
a) Antitrombinas , proteínas C y S y el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) b) Antitrombina, proteína C e inhibidores del activador del plasminógeno c) Tromboxano A2, factor transformador del crecimiento y proteína C d) Trombina, proteínas C y S y el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).
66. Anticoagulante que inhibe la actividad de la trombina y de otras proteínas de serina: .
67. ¿Qué factores inhibe la antitrombina? .
68. Es una proteína secretada por el endotelio e inactiva el factor Xa y al complejo factor tisular-factor VIIa: .
69. Son proteínas dependientes de vitamina K e inactivan por proteólisis a los cofactores Va y VIIIa: .
70. Modera el tamaño final del coagulo: .
71. Es el activador más importante del plasminógeno, sintetizaso por las células endoteliales:
a) Inhibidores del activador del plasminógeno
b) Factor de crecimiento derivado de las plaquetas c) Factor transformador del crecimiento d) Activador del plasminógeno de tipo tisular .
72. Son las 3 alteraciones principales (triada de Virchow) que determinan la formación de trombos: .
73. Es una causa importante de trombosis, sobre todo en el corazón y las arterias:
a) Lesión endotelial b) Estasis o flujo turbulento de la sangre c) Hipercoagulabilidad de la sangre.
74. El endotelio disfuncional elabora _______ cantidad de factores procoagulantes y sintetiza _______ cantidad de moléculas antocoagulantes.
a) Menos, más b) Más, menos
.
75. Son dilataciones anómalas de las arterias que generan estasis local y pueden desarrollar trombosis: .
76. La hipercoagulabilidad se clasifica en: .
77. Se suele deber a mutaciones en los genes del factor V y la protrombina: .
78. Es el tipo de hipercoagulabilidad que aparece en situaciones como insufieciencia cardiaca o traumatismo: .
79. Son trombos localizados en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta:
a) Trombos murales b) Trombos arteriales c) Trombos venosos d) Vegetaciones.
80. Son trombos relativamente ricos en plaquetas:
a) Trombos murales b) Trombos arteriales c) Trombos venosos d) Vegetaciones.
81. Son trombos que se desarrollan en las válvulas cardiacas:
a) Trombos murales b) Trombos arteriales c) Trombos venosos d) Vegetaciones.
82. Son los procesos de evolución del trombo: .
83. Provocan obstrucción de las arterias y venas y pueden ocasionar émbolos: .
84. Es una masa intravascular sólida, liquida o gaseosa que es transportada por la sangre hacia un lugar alejado de su punto de origen: .
85. ¿Cuáles son los lugares frecuentes de embolización arteriolar? .
86. Son órganos menos frecuentes para la aparición de embolia arterial:
a) Hígado, riñones y corazón b) Los intestinos, los riñones y el bazo c) Riñones, hígado y bazo
.
87. Es una complicación infrecuente y grave del parto y del postparto inmediato, se caracteriza por disnea intensa súbita, cianosis y shock hipotensivo, convulsiones y coma: .
88. Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riego sanguíneo del tejido afectado: .
89. ¿Cuál es la clasificación de los infartos según en función de su color? .
90. Son factores que influyen en el desarrollo de un infarto:
a) Anatomía de la irrigación, velocidad de la oclusión, vulnerabilidad del tejido a la isquemia e hipoxemia b) Vasoconstricción arteriolar, hemostasia primaria, hemostasia secundaria y contrarregulación antitrombótica c) Alteraciones del retorno venoso, dilatación arteriolar, hipoproteinemia, obstrucción linfática, retención del sodio e inflamación.
91. ¿Durante cuántos minutos las neuronas sufren lesiones irreversibles si se quedan sin aporte de sangre? .
92. Células que mueren después de 20 a 30 minutos de isquemia: .
93. Se define como un estado de hipopefusion tisular sistémico por reducción del gasto cardiaco y/o del volumen circulante eficaz de sangre: .
94. Son los 3 principales tipos de shock: .
95. Es el shock que se debe a un bajo gasto cardiaco secundario a un fracaso de la bomba cardiaca:
a) Shock cardiógeno b) Shock hipovolémico c) Shock séptico d) Shock anafiláctico.
96. Es el shock que se debe a un bajo gasto cardiaco secundario a la pérdida de volumen de sangre o plasma:
a) Shock cardiógeno b) Shock hipovolémico c) Shock séptico d) Shock anafiláctico.
97. Es el shock que se debe a la vasodilatación sistémica y al aumento de la permeabilidad vascular estimulados por una reacción de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulina E:
a) Shock cardiógeno b) Shock hipovolémico c) Shock séptico d) Shock anafiláctico
.
98. Es el shock que se debe a una vasodilatación arterial con estancamiento de sangre venosa secundaria a la respuesta inmunitaria sistémica frente a una infección bacteriana:
a) Shock cardiógeno b) Shock hipovolémico c) Shock séptico d) Shock anafiláctico.
99. Son las 3 fases por las que suele evolucionar el shock: .
100. Tipo de inmunidad mediada por células y proteínas que se hallan siempre presentes y equilibradas para luchar frente a los microbios y son llamadas inmediatamente en respuesta a una infección: .
101. Son los dos tipos de inmunidad adaptativa: .
102. Proporcionan protección frente a los microbios extracelulares en la sangre, en las secreciones mucosas y en los tejidos:
a) Linfocitos T b) Linfocitos B c) Anticuerpos d) Citocinas
.
103. Son los linfocitos importantes en la defensa frente a los microbios intracelulares que destruyen directamente las células infectadas o activan los fagocitos para que destruyan los microbios digeridos, forman parte de la inmunidad celular: .
104. Son las células del sistema inmunitario: .
105. Son células efectoras de la inmunidad celular que suponen el 60-70% de los linfocitos en sangre periférica y que no detectan antígenos libres o circulantes sino que reconocen los fragmentos peptídicos de los antígenos unidos a las proteínas del CPH: .
106. Estas moléculas tienen la función de presentar los péptidos para ser reconocidos por los linfocitos T: .
107. Linfocitos que segregan citocinas que ayudan a los linfocitos B a producir anticuerpos y a los macrófagos a destruir los microbios fagocitados: .
108. Linfocitos que destruyen directamente a las células infectadas por virus o tumorales: .
109. ¿Qué moléculas del CPH se unen a péptidos procedentes de proteínas sintetizadas fuera de la célula?
a) Moléculas de clase I b) Moléculas de clase II.
110. Son moléculas del CPH que se unen a los péptidos procedentes de las proteínas que se sintetizan en el citoplasma de la célula:
a) Moléculas de clase I b) Moléculas de clase II.
111. Son las células que se diferencian en células plasmáticas, que segregan anticuerpos y por lo tanto, son las células efectoras de la inmunidad humoral, constituyen el 10-20% de los linfocitos periféricos circulantes: .
112. Son las cinco clases de inmunoglobulinas: .
113. Son las células presentadoras de antígeno: .
114. Son los tejidos (timo y médula ósea) donde los linfocitos expresan receptores de antígenos y maduran: .
115. Son los tejidos (ganglios linfáticos, bazo) donde los linfocitos desarrollan las respuestas inmunitarias adaptativas: .
116. Son los subgrupos de linfocitos T CD4+ colaboradores: .
Reacción en la cual las personas están sensibilizadas frente a un antígeno y tienen reacciones excesivas frente al mismo: .
118. Son las causas de las reacciones de hipersensibilidad:
a) Autoinmunidad, reacciones frente a microbios y antígenos ambientales b) Autoinmunidad, rechazo a trasplantes, reacciones frente a microbios c) Autoinmunidad, rechazo a trasplantes y espasmo del musculo liso.
119. Es una reacción que se produce rápidamente (generalmente en poco minutos) después de la interacción del antígeno con el anticuerpo IgE, a menudo es denominada alergia:
a) Hipersensibilidad tipo I b) Hipersensibilidad tipo II c) Hipersensibilidad tipo III d) Hipersensibilidad tipo IV.
120. Son las citocinas responsables de todas las reacciones de hipersensibilidad inmediata:
a) IL-1, IL-2 e IL-6 b) IL-4, IL-5 e IL-13 c) IL-1, IL-4 e IL-6 d) IL-4, IL-5 e IL-6.
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