shock obstructivo

1. Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que conduce a la disminución del gasto cardíaco en el shock obstructivo?. Una disminución del retorno venoso que restringe el llenado del corazón. Una falla intrínseca de la contractilidad miocárdica. Un aumento masivo de la resistencia vascular sistémica. Una vasodilatación periférica generalizada.

2. Según el material de origen, ¿cuál de las siguientes condiciones es una causa etiológica de shock obstructivo por obstrucción vascular directa?. Tromboembolismo pulmonar masivo (TEP). Neumotórax a tensión. Taponamiento cardíaco. Pericarditis constrictiva.

3. Cuál es el tratamiento definitivo para un paciente que presenta shock obstructivo debido a un taponamiento cardíaco?. Pericardiocentesis. Colocación de un tubo de drenaje pleural. Administración de fibrinolíticos. Inicio de fármacos inotrópicos.

4. De acuerdo con la definición fundamental presentada, el estado de shock es una alteración del metabolismo celular causada por: Taquicardia compensatoria. Bajo gasto cardíaco. Hipotensión arterial. Hipoxia tisular.

5. En el manejo hemodinámico del shock obstructivo, ¿qué tipo de fármacos se utilizan para manejar la postcarga y mantener la presión arterial?. Expansiones de volumen. Inotrópicos. Vasopresores. Fibrinolíticos.

6. Para un paciente con sospecha de tromboembolismo pulmonar como causa de shock obstructivo, ¿qué marcador específico de laboratorio se menciona como una herramienta diagnóstica útil?. Troponinas cardíacas. BNP (Péptido natriurético cerebral). Dímero D. Gasometría arterial.