SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (UD4)

El encéfalo, que forma parte del Sistema Nervioso Central (SNC), está protegido por diversas estructuras. ¿Cuál de las siguientes es una característica correcta de la Barrera Hematoencefálica (BHE)?. Está constituida por células con uniones laxas, lo que facilita el paso de la mayoría de los antibióticos y antineoplásicos al SNC. En condiciones normales, solo es atravesada por moléculas muy grandes que utilizan canales pasivos. Su integridad se mantiene inalterada incluso en condiciones patológicas como la inflamación. Está constituida por capilares cerebrales y células endoteliales muy unidas entre sí, permitiendo el paso solo a moléculas muy pequeñas y lipófilas o mediante proteínas transportadoras.

En el proceso de neurotransmisión, ocurren una serie de pasos secuenciales. ¿Qué evento sucede inmediatamente después de que el potencial de acción llega a la neurona y antes de la interacción con los receptores?. Inactivación o recaptación del neurotransmisor. Biosíntesis del neurotransmisor. Liberación del neurotransmisor inducida por la activación de fibras nerviosas presinápticas y entrada de Ca2+. Inducción de una respuesta (potencial inhibitorio o excitatorio) en la neurona postsináptica.

El Ácido gamma aminobutírico (GABA) y el Glutamato son mediadores químicos cruciales en el SNC. ¿Cuál es el aminoácido excitador cuya fina regulación es necesaria porque, de lo contrario, puede ser tóxico para la neurona postsináptica?. GABA, sintetizado a partir de glutamina y almacenado en vesículas. Dopamina, precursora de la noradrenalina. Glutamato, que actúa sobre receptores ionotrópicos N-metil-D-Aspartato (NMDA). Serotonina, a partir del triptófano.

Las benzodiazepinas son un grupo de fármacos utilizados en el tratamiento agudo de la ansiedad y como hipnóticos. ¿Cuál es su mecanismo de acción principal a nivel molecular?. Bloquean la recaptación de monoaminas (NA y 5HT) en la hendidura sináptica. Actúan como agonistas inversos del receptor GABAA, disminuyendo la entrada de iones cloruro. Se unen al receptor GABAA en un sitio modulador, potenciando la acción inhibidora del GABA e incrementando su afinidad. Bloquean los receptores adrenérgicos β-adrenérgicos para disminuir la sintomatología simpática.

Los síntomas de la esquizofrenia se han relacionado con desequilibrios en vías dopaminérgicas. ¿Qué vía dopaminérgica está asociada al aumento de dopamina y a la manifestación de los signos "positivos" de la enfermedad?. Vía nigroestriada, encargada de la coordinación de movimientos. Vía mesocortical, cuyos bajos niveles de dopamina originan los síntomas negativos. Vía mesolímbica, donde hay abundancia de receptores tipo D2. Vía hipotalámica-hipofisaria, regulando el cortisol.

En el contexto de las drogas de abuso, ¿cuál es la distinción fundamental entre la adicción y la dependencia/tolerancia en términos de su localización cerebral?. La adicción radica en el tálamo, mientras que la dependencia se localiza en el Núcleo Accumbens. La adicción radica en el Núcleo Accumbens (SR), a diferencia de la dependencia y la tolerancia, que median en regiones como el tálamo y el tronco cerebral o la médula. La adicción y la dependencia son mediadas exclusivamente por el córtex prefrontal. La tolerancia se localiza en el tronco cerebral, mientras que la dependencia media en la médula.

La Noradrenalina (NA) es el neurotransmisor principal del Sistema Nervioso Simpático (Adrenérgico). ¿Qué efecto fisiológico se produce ante la activación de este sistema?. Contracción de la pupila (miosis). Aceleración del ritmo cardíaco. Estimulación de la actividad digestiva. Contracción de la vejiga.

El Sistema Nervioso Colinérgico (Parasimpático) utiliza la Acetilcolina (Ach) y actúa sobre receptores nicotínicos y muscarínicos. ¿Cuál es el subtipo de receptor muscarínico que predomina en el corazón?. M1, que predomina en la pared gástrica. M2, que inhibe la adenil ciclasa. M3, que se encuentra en células musculares lisas y provoca broncoconstricción. M5, el menos numeroso.

Los fármacos anticolinesterásicos de acción central (como el donepezilo, rivastigmina o galantamina) se utilizan para el tratamiento de: La depresión. La esquizofrenia. El Glaucoma. La Enfermedad de Alzheimer.

Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), utilizados para tratar la depresión, pueden tener interacciones alimentarias muy graves. ¿Qué fenómeno se conoce como la "Reacción al queso" y qué la causa?. Síndrome serotoninérgico causado por el consumo de carbohidratos complejos. Crisis hipertensiva debido a la acumulación de aminas biógenas, como la tiramina, presentes en quesos, embutidos o vino. Disminución del efecto del IMAO por el consumo de cafeína. Hipoglucemia grave causada por la inhibición de la MAO en el tejido adiposo.

El beneficio clínico de los fármacos antidepresivos, según la hipótesis monoaminérgica, tarda semanas en aparecer. ¿A qué se atribuye principalmente esta demora en la aparición de la mejoría clínica?. A que el fármaco necesita ser metabolizado completamente en el hígado antes de poder atravesar la BHE y actuar. A las respuestas secundarias adaptativas del encéfalo que compensan la acción inicial del fármaco, produciendo el beneficio clínico a largo plazo. A la inhibición progresiva de la MAO-A y MAO-B que solo ocurre tras varias semanas de tratamiento. A que el sistema de recaptación de monoaminas solo puede ser bloqueado progresivamente, debido a la alta concentración de neurotransmisores endógenos.

El metanol es un adulterante peligroso comúnmente encontrado en las bebidas alcohólicas. ¿Cuál es el principal riesgo grave asociado a la adulteración del alcohol con metanol?. El síndrome serotoninérgico. Ceguera irreversible y muerte por colapso hepático. Trastornos motores extrapiramidales. Adicción inmediata debido a su alto potencial de reforzamiento.

Los fármacos antagonistas β-adrenérgicos, como el Propranolol, se utilizan para disminuir los síntomas de la ansiedad derivados de una actividad simpática excesiva. ¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso o consecuencia del bloqueo β-adrenérgico periférico?. Midriasis (dilatación de la pupila). Retención urinaria. Hipoglucemia. Taquicardia refleja.

En la sinapsis colinérgica, la Acetilcolina (Ach) se une a dos tipos principales de receptores: nicotínicos y muscarínicos. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los receptores nicotínicos (nACh) postsinápticos?. Inhiben la adenil ciclasa (AC), produciendo un efecto inhibitorio. Activan la fosfolipasa C (PLC), produciendo un efecto excitatorio. Están acoplados a canales iónicos de Na+ activados por receptor, y su respuesta es inmediata y de corta duración. Están acoplados a proteínas G, y su efecto predominante en el corazón es el cronotropo negativo.

La cocaína es una droga psicoestimulante con una alta capacidad de reforzamiento. ¿Cuál es su mecanismo de acción principal a nivel sináptico que conduce a la activación intensa del Sistema de Recompensa (SR)?. Aumenta la acción del GABA (inhibitorio) e inhibe la liberación de dopamina. Inhibe la recaptación de dopamina (DA) en la neurona presináptica. Activa los receptores μ-opioides, lo que inhibe el freno del GABA. Facilita la liberación e inhibe la recaptación de serotonina (5HT).

En el tratamiento de la intoxicación aguda por fármacos anticolinérgicos (como la atropina o la escopolamina), que pueden causar síndrome anticolinérgico periférico y central, ¿cuál es el antídoto específico que se administra?. Atropina a dosis elevadas. Benzodiazepinas para el control de las alucinaciones. Fisostigmina por vía intramuscular (I.M) o intravenosa (I.V). Un agonista β-adrenérgico para contrarrestar la taquicardia.

Además de su uso en la enfermedad de Alzheimer, los anticolinesterásicos de acción central se utilizan también como tratamiento específico en: La esquizofrenia. La parálisis motora posanestésica. El glaucoma. La intoxicación por órganos fosforados.

Las vías de administración de las drogas de abuso tienen una correlación directa con su potencial de adicción. ¿Qué característica de la vía de administración aumenta su potencial de reforzamiento?. Que sea administrada oralmente para asegurar el efecto de primer paso. Que la sustancia sea lipófoba y de acción lenta. Que la llegada al SNC y el efecto placentero sean rápidos y cercanos en el tiempo. Que se utilice la vía esnifada, ya que es la más lenta, generando mayor acumulación.