Socrative T19-20 EAI

Un paciente con hiperaldosteronismo cronico primario presenta hipertension e hipopotasemia Por que razon habitual NO presenta edemas. Porque el exceso de aldosterona solo afecta al sodio. Por el efecto inmunosupresor de la aldosterona. Debido a la reabsorcion de potasio. Por el fenomeno de escape a la aldosterona mediado por peptidos natriureticos.

¿Qué elemento es imprescindible para la síntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4)?. El Fósforo. La Vitamina D. El Calcio. El Yodo.

El Hipertiroidismo es la hiperactividad de la glándula tiroidea que resulta en: Concentraciones séricas elevadas de hormonas tiroideas y aceleración de las funciones corporales vitales. Inflamación de la glándula tiroidea. Producción inadecuada de Parathormona (PTH) e hipocalcemia. Concentraciones séricas bajas de hormonas tiroideas y ralentización de las funciones vitales.

Cual de las siguientes es una manifestacion clinica distintiva en la Insuficiencia Suprarrenal (Enfermedad de Addison) debido al deficit de aldosterona?. Hipertension arterial. Hipotension arterial. Hiperpigmentacion. Hiperglucemia.

En el Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona, que condicion renal desencadena la secrecion de Renina. Descenso de la presion en la arteriola aferente glomerular. Aumento de la presion en la arteriola aferente glomerular. Disminucion de la excrecion de potasio. Aumento del volumen sanguineo.

¿Cuál es la principal causa de Hipotiroidismo Primario y el tipo más frecuente de Tiroiditis?. Enfermedad de Graves. Bocio tóxico multinodular (enfermedad de Plummer). Tiroiditis de Hashimoto (inflamación autoinmunitaria crónica). Tiroiditis subaguda.

El Feocromocitoma es un tumor caracteristico de la medula suprarrenal que secreta en exceso. Androgenos suprarrenales. Cortisol. Catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina). Aldosterona.

El Sindrome de Cushing es una patologia causada por la hiperfuncion de la zona fascicular de la corteza suprarrenal, resultando en una produccion excesiva de. Androgenos suprarrenales. Catecolaminas. Mineralocorticoides. Glucocorticoides.

Que sintoma tipico de un Feocromocitoma esta asociado principalmente al efecto alfa-adrenergico de las catecolaminas?. Cefalea (por hipertension arterial). Taquicardia. Palpitaciones. Hipotension.

El Hiperparatiroidismo Primario puede ser causado por. Falta de yodo en la alimentación. Nefropatía crónica o malabsorción de calcio. Paratiroidectomía. Adenoma, hiperplasia o carcinoma de las glándulas paratiroides.

La principal prueba clave de diagnostico para el Sindrome de Cushing mencionada es. Determinacion de catecolaminas en orina de 24 horas. Determinacion de Cortisol Libre en Orina de 24 horas. Medicion de la actividad de renina plasmatica ARP. Prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Cual de los siguientes es un cambio fisico tipico en el Sindrome de Cushing. Hipopigmentacion cutanea. Perdida de grasa abdominal y acumulo periferico. Hipotension arterial. Obesidad troncular y cara de luna llena.

En la Insuficiencia Suprarrenal Primaria Enfermedad de Addison como se encuentran habitualmente los niveles sericos de Cortisol y ACTH. Cortisol alto y ACTH alta. Cortisol bajo y ACTH baja. Cortisol bajo y ACTH elevada. Cortisol normal y ACTH elevada.

¿Qué efecto tiene la Parathormona (PTH) en el control de iones?. Controla las concentraciones extracelulares de sodio y potasio. Aumenta la glucemia. Controla las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato. Facilita la incorporación de calcio en los huesos.

¿Dónde se localizan las glándulas paratiroides y qué hormona secretan principalmente?. En la parte anterior del cuello, secretan Calcitonina. En la cabeza, secretan TSH. Detrás de la glándula tiroides, secretan Parathormona (PTH). En el abdomen, secretan adrenalina.

¿Cuál de estas manifestaciones clínicas se relaciona con el Hiperparatiroidismo y la consecuente hipercalcemia?. Calambres musculares y hormigueo en manos. Temblor en las manos y diarrea. Fatiga crónica, estreñimiento y anorexia. Hipoactividad de la glándula tiroidea.

¿Qué complicación potencialmente mortal se asocia al Hipotiroidismo no tratado, que puede evolucionar a confusión, estupor o coma?. Tetania. Coma Mixedematoso. Crisis Hipercalcémica. Crisis Tiroidea.

¿Cuál es el signo más grave que puede aparecer en el Hipoparatiroidismo, secundario a una hipocalcemia intensa?. Tetania o convulsiones. Exoftalmos. Exoftalmos. Bocio.

¿Cuál de los siguientes es un signo o síntoma típico de Hipotiroidismo?. Expresiones faciales apagadas, intolerancia al frío y estreñimiento. Aumento de la FC y pérdida de peso. Diarrea y aumento del apetito. Nerviosismo, ansiedad y temblores.

Cual de las siguientes acciones es un efecto principal del Cortisol en el metabolismo de la glucosa. Disminucion de la gluconeogenesis hepatica. Aumento de la utilizacion periferica de glucosa. Aumento de la glucosa en sangre. Aumento de la liberacion de insulina.

Que tipo de Insuficiencia Suprarrenal se debe a una disminucion en la produccion de ACTH por la Hipofisis?. Feocromocitoma. Insuficiencia Suprarrenal Primaria (Enfermedad de Addison). Insuficiencia Suprarrenal Secundaria. Sindrome de Conn.

¿Cuál de las siguientes es una manifestación clínica característica de la Enfermedad de Graves-Basedow (un tipo de Hipertiroidismo)?. Globos oculares sobresalidos (Exoftalmos) y sudoración excesiva. Bradicardia y estreñimiento. Voz ronca, habla lenta y ojos y cara hinchados. Intolerancia al frío y aumento de peso.

Que tipo de hiperaldosteronismo se sugiere si el Cociente Aldosterona/Renina (A/R) es > 20, con Aldosterona alta y Renina baja o indetectable. Hiperaldosteronismo iatrogenico. Feocromocitoma. Hiperaldosteronismo primario. Hiperaldosteronismo secundario.

Los mineralocorticoides, como la aldosterona, regulan principalmente el metabolismo de. El calcio y el fosforo. El sodio y el potasio Na+/K+. La glucosa. La proteinas.

Cual es la funcion principal de las glandulas suprarrenales. Producir insulina y glucagon. Controlar el crecimiento oseo. Regular la respuesta al estres. Regular el metabolismo del calcio.

¿Cuál es la función principal de la glándula tiroides?. La producción de cortisol para regular el estrés. La síntesis de hormonas tiroideas (T3 y T4) que controlan el metabolismo del cuerpo humano. El control de la glucemia mediante la insulina. La regulación de la concentración sérica de calcio y fosfato.

¿Cómo se define el Hipotiroidismo?. Hiperactividad de las glándulas paratiroides con hipercalcemia. Inflamación de la glándula tiroidea. Hipoactividad de la glándula tiroidea con producción inadecuada de hormonas y ralentización de las funciones vitales. Crecimiento no canceroso de la tiroides sin alteración hormonal.

¿Qué trastorno del metabolismo del calcio se produce por la disminución de los niveles de PTH, causando un aumento de la excitabilidad neuromuscular?. Hipocalcemia e Hiperfosfatemia. Hipercalciuria y Nefrolitiasis. Hipercalcemia. Osteítis fibrosa quística.

Que capa de la corteza suprarrenal es la principal productora de Aldosterona. Zona reticular. Medula suprarrenal. Zona glomerulosa. Zona fasciculata.

¿Cuál es la complicación más grave y potencialmente mortal del Hipertiroidismo no tratado o tratado inadecuadamente?. Tiroiditis linfocítica asintomática. Coma Mixedematoso. Bocio no tóxico simple. Crisis Tiroidea (Tormenta Tiroidea).