T12 Hormona del Crecimiento (GH)

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¿Qué característica diferencia a la Hormona del Crecimiento (GH) de la mayoría de las demás hormonas adenohipofisarias?. Es la única hormona esteroidea sintetizada en la adenohipófisis. No está regulada por factores hipotalámicos. Secreta de forma continua sin picos pulsátiles. Carece por completo de efectos sobre el metabolismo intermediario. No actúa a través de una glándula efectora específica; sino directamente sobre casi todos los tejidos.

¿Cuál es la estructura molecular de la Hormona del Crecimiento humana?. Molécula proteica pequeña de 191 aminoácidos en una sola cadena (peso molecular 22.005). Glucoproteína dímera unida por puentes disulfuro de 300 aminoácidos. Esteroide derivado del colesterol con núcleo ciclopentanoperhidrofenantreno. Péptido corto de 9 aminoácidos sintetizado en el núcleo supraóptico. Derivado aminado de la tirosina con cuatro átomos de yodo.

¿Cuáles son los tres efectos metabólicos principales de la Hormona del Crecimiento?. Aumenta la síntesis proteica; moviliza grasas para energía y disminuye el uso de glucosa. Inhibe la lipólisis; estimula la glucogénesis y degrada proteínas. Aumenta la captación de glucosa en el músculo; inhibe la lipólisis y reduce aminoácidos. Promueve la acumulación de triglicéridos; aumenta la urea en sangre y bloquea el crecimiento. Estimula exclusivamente el catabolismo de aminoácidos y la eliminación de calcio.

¿Cómo induce la Hormona del Crecimiento la reducción del catabolismo proteico en el organismo?. Moviliza ácidos grasos del tejido adiposo para usarlos como energía; actuando como ahorrador proteico. Inhibe la transcripción de ARN en el núcleo celular. Bloquea el transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares. Estimula la conversión masiva de proteínas en glucosa hepática. Inactiva de forma irreversible los ribosomas citoplasmáticos.

¿Por qué se afirma que la Hormona del Crecimiento produce un efecto diabetógeno?. Induce resistencia a la insulina; reduciendo la captación de glucosa muscular y aumentando la glucemia. Destruye directamente las células beta de los islotes pancreáticos. Inhibe la secreción de glucagón en el páncreas endocrino. Estimula la eliminación renal masiva de glucosa en la orina. Impide la absorción intestinal de carbohidratos.

¿Cuál es el mecanismo fisiológico por el cual el incremento de Ácidos Grasos Libres (AGL) induce resistencia a la insulina?. Los AGL interfieren con la señalización del receptor de insulina (fosforilación de IRS-1) y reducen GLUT4. Los AGL destruyen los receptores de glucagón en el hígado. Los AGL inhiben la síntesis de somatostatina hipotalámica. Los AGL aceleran la conversión de glucosa en glucógeno muscular. Los AGL bloquean los canales de calcio en las células condrocíticas.

¿Cómo responden las epífisis de los huesos largos a la estimulación de la GH durante la infancia y adolescencia?. Depositan cartílago nuevo que posteriormente se convierte en hueso; alargando la diáfisis. Sufren una resorción osteoclástica inmediata sin formación de matriz. Se fusionan prematuramente impidiendo el crecimiento longitudinal. Depositan únicamente tejido adiposo en la cavidad medular. Reducen la reproducción de condrocitos y osteoblastos.

¿Qué mecanismo permite que el grosor de los huesos membranosos (como la mandíbula o el cráneo) siga aumentando en la edad adulta?. Aposición de hueso nuevo por osteoblastos en el periostio a un ritmo superior a la resorción osteoclástica. Persistencia del cartílago epifisario sin osificar durante toda la vida. Conversión de osteoclastos en condrocitos maduros. Depósito continuado de proteoglicanos e hidratos de carbono sin mineralización. Fusión de las diáfisis con los cartílagos articulares.

¿Qué son las somatomedinas o factores de crecimiento similares a la insulina (IGF)?. Péptidos sintetizados en el hígado por acción de la GH que median sus efectos sobre el crecimiento óseo. Hormonas esteroideas secretadas por la corteza suprarrenal bajo el estímulo de la ACTH. Proteínas transportadoras intracelulares que degradan la glucosa en el músculo. Neurotransmisores hipotalámicos que inhiben la liberación de Somatostatina. Enzimas pancreáticas que catalizan la conversión de ácidos grasos en proteínas.

¿Cuál es la somatomedina más importante en el ser humano y cuál es su masa molecular aproximada?. Somatomedina C (IGF-I); con un peso molecular de aproximadamente 7.500. Somatomedina A (IGF-II); con un peso molecular de 150.000. Somatostatina; con un peso molecular de 22.000. Neurofisina I; con un peso molecular de 1.000. IGFBP-3; con un peso molecular de 500.000.

¿Qué alteración congénita presentan los pigmeos africanos que explica su escasa estatura pese a tener niveles normales de GH?. Defecto congénito en la síntesis de cantidades elevadas de Somatomedina C (IGF-I). Ausencia total de receptores de GHRH en el hipotálamo. Exceso de producción de prolactina por las células lactotropas. Mutación en la proteína transportadora de insulina. Falta completa de células somatotropas en la adenohipófisis.

¿Qué diferencia existe en la vida media plasmática entre la Hormona del Crecimiento y la Somatomedina C (IGF-I)?. La GH tiene una vida media inferior a 20 min; mientras que la IGF-I tiene una vida media de unas 20 h. La GH dura 24 horas en sangre y la IGF-I dura 5 minutos. Ambas tienen exactamente la misma vida media de 2 horas. La GH no se degrada nunca y la IGF-I se elimina en segundos. La IGF-I tiene una vida media de 10 minutos y la GH de 48 horas.

¿Por qué la Somatomedina C (IGF-I) permanece circulando en sangre durante un tiempo prolongado?. Se une con gran fuerza a una proteína transportadora (IGFBP) generada también por estímulo de la GH. Es una molécula liposoluble que se almacena en el tejido adiposo. No puede ser filtrada ni metabolizada por el hígado. Se sintetiza en forma de precursor inactivo resistente a proteasas. Viaja unida covalentemente a los glóbulos rojos.

¿Qué ocurre con la secreción de Hormona del Crecimiento tras la adolescencia y durante la vejez?. Disminuye lentamente con la edad; alcanzando en la vejez un 25% del nivel de la adolescencia. Desaparece por completo de la sangre al finalizar el crecimiento óseo. Aumenta progresivamente hasta duplicar los valores de la infancia. Permanece en niveles máximos idénticos durante toda la vida adulta. Se vuelve continua y pierde su patrón de secreción pulsátil.

¿Qué hormona secretada por el estómago antes de las comidas estimula la secreción de GH?. Grelina. Leptina. Péptido YY. Colecistocinina (CCK). Gastrina.

¿Qué factor metabólico estimula de forma muy potente la secreción de Hormona del Crecimiento en procesos agudos?. La hipoglucemia o el descenso de la concentración de ácidos grasos libres. La hiperglucemia severa. La elevación aguda de triglicéridos en sangre. El aumento de la presión arterial. El reposo absoluto en vigilia.

En enfermedades crónicas o inanición prolongada, ¿con qué parámetro guarda mayor correlación la secreción de GH?. Con la magnitud del grado de agotamiento celular de proteínas. Con la cifra exacta de glucemia basal. Con el nivel de hematocrito en sangre. Con la concentración de sodio plasmático. Con el consumo total de carbohidratos diarios.

¿Qué aminoácido específico administrado en sangre actúa como un potente estimulador de la secreción de GH?. Arginina. Glutamina. Alanina. Serina. Cisteína.

¿Qué región del hipotálamo induce la secreción de GHRH y es sensible a la concentración sanguínea de glucosa?. Núcleo ventromedial. Núcleo supraóptico. Núcleo paraventricular. Área preóptica medial. Cuerpo mamilar.

¿Qué efecto ejerce la somatostatina (SS) hipotalámica sobre la vía de control de la GH?. Inhibe directamente la secreción de GH en las células somatotropas adenohipofisarias. Estimula la síntesis de GHRH en el núcleo ventromedial. Aumenta la producción hepática de Somatomedina C. Favorece la conversión de glucosa en ácidos grasos libres. Estimula la liberación de grelina en el estómago.