T15 Páncreas endocrino

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¿Qué porcentaje del páncreas representan los islotes de Langerhans y qué células secretan insulina, glucagón y somatostatina?. Representan 1-2%; células beta (insulina), células alfa (glucagón), células delta (somatostatina). Representan 50%; células acinares (insulina), células beta (glucagón), células PP (somatostatina). Representan 10%; células alfa (insulina), células beta (glucagón), células delta (somatostatina). Representan 5%; células F (insulina), células acinares (glucagón), células alfa (somatostatina). Representan 25%; células delta (insulina), células alfa (glucagón), células beta (somatostatina).

¿Cómo se sintetiza la insulina hasta llegar a su forma madura en vesículas de secreción?. Se sintetiza como pre-proinsulina, se escinde a proinsulina y luego a insulina y péptido C equimolares. Se sintetiza directamente como insulina activa en el núcleo de la célula beta. Se forma a partir del glucagón mediante escisión por la lipasa pancreática. Se sintetiza como pro-glucagón y se fragmenta en el lisosoma. Se une de forma covalente a la albúmina antes de almacenarse en el Golgi.

¿Cuál es la semivida plasmática de la insulina y qué enzima la degrada principalmente?. Alrededor de 6 minutos; se degrada por la insulinasa principalmente en hígado y riñón. 24 horas; se degrada por la amilasa en el intestino. 2 horas; se degrada por la pepsina en el estómago. 30 segundos; se degrada por la renina en las arterias. 12 horas; se degrada por la tripsina en el páncreas.

¿Qué transportador facilita el ingreso de glucosa estimulado por la insulina en tejido muscular y adiposo?. GLUT4. GLUT1. GLUT2. GLUT3. SGLT1.

¿En qué situaciones el músculo consume grandes cantidades de glucosa?. Durante el ejercicio intenso (independiente de insulina) y tras las comidas (dependiente de insulina). Exclusivamente durante el sueño profundo bajo acción de la melatonina. Durante el ayuno prolongado de más de 48 horas. Únicamente cuando los niveles de adrenalina caen a cero. Durante estados de hipotermia severa de forma anaeróbica.

¿Qué sucede con la glucosa absorbida postprandial si el músculo está en reposo?. Se almacena en forma de glucógeno muscular para consumo posterior del propio músculo. Se transforma en aminoácidos esenciales y se secreta a la linfa. Se libera inmediatamente a la sangre en forma de fructosa. Se excreta intacta por la orina mediante filtración glomerular. Se convierte en urea para ser almacenada en la vejiga.

¿Cómo promueve la insulina el almacenamiento de glucógeno en el hígado?. Inactiva la fosforilasa hepática, activa la glucocinasa y estimula la glucógeno sintasa. Activa la glucógeno fosforilasa e inhibe la glucocinasa. Degrada la glucosa-6-fosfatasa y bloquea la vía del piruvato. Convierte la glucosa directamente en proteoglicanos de membrana. Inhibe la síntesis de acil-CoA y estimula la beta-oxidación.

¿Qué ocurre en el hígado para liberar glucosa a la sangre entre comidas cuando baja la insulina?. Se activa la glucógeno fosforilasa y la glucosa-6-fosfatasa libera glucosa libre. Se activa la glucógeno sintasa reteniendo glucosa en el citosol. El hígado absorbe glucosa del tejido adiposo por transporte activo. Se inhibe la gluconeogenia y se bloquea el ciclo de Cori. Se sintetizan grandes cantidades de VLDL a partir de glucógeno.

¿Por qué el encéfalo no depende de la insulina para captar glucosa?. Porque sus neuronas son permeables a la glucosa mediante transportadores GLUT1 y GLUT3. Porque las neuronas no consumen glucosa sino ácidos grasos. Porque sintetiza su propia insulina dentro de la glándula pineal. Porque la barrera hematoencefálica convierte la glucosa en lactato. Porque utiliza exclusivamente cuerpos cetónicos en condiciones normales.

¿Cómo influye la insulina en el metabolismo de lípidos en el hígado?. Favorece la síntesis de ácidos grasos a partir del exceso de glucosa e inhibe la gluconeogenia. Estimula la beta-oxidación masiva de lípidos e inhibe la lipogénesis. Convierte las VLDL en glucosa e incrementa la cetogénesis. Bloquea la formación de triglicéridos estimulando la liberación de ácidos grasos. Activa la lipasa sensible a hormonas para degradar grasas.

¿Qué acción realiza la insulina sobre la lipoproteína lipasa (LPL) del tejido adiposo?. Activa la LPL para descomponer triglicéridos en los capilares y permitir la entrada de ácidos grasos. Inhibe la LPL impidiendo que los ácidos grasos entren al adipocito. Degrada la LPL para evitar el almacenamiento de grasa. Modifica la LPL para que transporte glucosa al torrente sanguíneo. Convierte la LPL en una enzima digestiva pancreática.

¿Qué efecto ejerce la insulina sobre la lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo?. La inhibe; bloqueando la degradación de los triglicéridos almacenados. La activa; promoviendo la liberación masiva de ácidos grasos al plasma. La destruye; impidiendo la síntesis de colesterol. La transporta al hígado para oxidar triglicéridos. Aumenta su transcripción génica para acelerar la lipólisis.

¿Cómo afecta la insulina al metabolismo de las proteínas?. Estimula el transporte de aminoácidos a las células e incrementa la síntesis proteica. Induce un intenso catabolismo proteico para generar glucosa. Bloquea la traducción de ARNm en los ribosomas. Incrementa la degradación tisular liberando aminoácidos a la sangre. Inhibe la absorción intestinal de aminoácidos.

¿Qué consecuencia tiene la carencia grave de insulina sobre las proteínas y la urea urinaria?. Intenso catabolismo proteico y aumento de la excreción de urea en orina. Aumento de la masa muscular y caída de la urea urinaria. Bloqueo del catabolismo proteico e hiperproteinemia. Conversión de proteínas corporales en glucógeno muscular. Inhibición de la desaminación de aminoácidos en el hígado.

¿Cuál es el mecanismo celular de secreción de insulina inducido por glucosa en las células beta?. Entrada por GLUT2; producción de ATP; cierre de canales de K+; despolarización y entrada de Ca2+. Entrada por GLUT4; consumo de ATP; apertura de canales de K+ e hiperpolarización. Unión a receptores de membrana; activación de proteina quinasa A; salida de Ca2+. Entrada de glucosa por endocitosis; destrucción del lisosoma y liberación del contenido. Cierre de canales de Ca2+; apertura de canales de Na+ e inhibición de exocitosis.

¿Qué aminoácidos potencian fuertemente la secreción de insulina estimulada por glucosa?. Arginina y lisina. Glutamato y aspartato. Alanina y serina. Leucina y valina. Tirosina y triptófano.

¿Qué efecto ejercen las hormonas incretinas (GLP-1 y GIP) sobre la secreción de insulina?. Anticipan la subida de glucemia estimulando la secreción de insulina tras la ingesta. Bloquean la liberación de insulina para permitir la absorción intestinal. Degradan la insulina en el lumen intestinal antes de su acción. Inhiben la exocitosis pancreática de forma prolongada. Estimulan exclusivamente la secreción de glucagón.

¿Cómo se caracteriza la respuesta secreta bifásica de la insulina ante un pico de glucosa?. Fase 1 (3-5 min): liberación de insulina almacenada; Fase 2 (15+ min): síntesis y liberación continua. Fase 1: inhibición total; Fase 2: liberación masiva única a las 6 horas. Fase 1: conversión de glucagón; Fase 2: degradación de péptido C. Fase 1: síntesis lenta; Fase 2: destrucción de vesículas en el Golgi. Fase 1 (1 hora): meseta constante; Fase 2 (2 horas): caída brusca.

¿Qué efecto tienen la adrenalina, el cortisol y la hormona del crecimiento sobre la glucemia?. Elevar la glucemia y reducir el uso periférico de glucosa favoreciendo el uso de lípidos. Disminuir la glucemia y estimular el almacenamiento de glucógeno. Inhibir la lipólisis y aumentar la sensibilidad a la insulina. Provocar hipoglucemia severa e inhibir la gluconeogenia. No ejercen ninguna acción sobre el metabolismo hidrocarbonado.

¿Dónde se sintetiza el glucagón y cuántos aminoácidos tiene su cadena?. Células alfa del páncreas; 29 aminoácidos. Células beta del páncreas; 51 aminoácidos. Células delta del páncreas; 14 aminoácidos. Células C de la tiroides; 32 aminoácidos. Células principales de la paratiroides; 84 aminoácidos.

¿Cuáles son las dos acciones principales del glucagón para elevar la glucemia?. Estimulación de la glucogenólisis y de la gluconeogenia hepática. Estimulación de la glucógeno sintasa y de la glicólisis. Inhibición del transporte de aminoácidos e incremento de la lipogénesis. Activación del transportador GLUT4 y captura muscular de glucosa. Reducción del flujo sanguíneo hepático y estimulación de la calcitonina.

¿Cómo influyen la glucemia elevada y la ingesta rica en proteínas sobre el glucagón?. La hiperglucemia lo inhibe; las comidas ricas en aminoácidos estimulan su secreción. La hiperglucemia lo estimula; las proteínas inhiben fuertemente su liberación. Ambos estímulos inhiben completamente la síntesis de glucagón. Ambos estímulos provocan hipertrofia de las células alfa. La hiperglucemia no produce ningún efecto; las proteínas inducen su degradación.

¿Cuáles son tres efectos extra-metabólicos del glucagón a concentraciones muy elevadas?. Aumento de la fuerza cardiaca; incremento de secreción biliar e inhibición de ácido gástrico. Bradicardia severa; parálisis biliar y estimulación de pepsina. Broncoconstricción; disminución del flujo renal y sudoración profusa. Hipotensión arterial; inducción de sueño y contracción uterina. Bloqueo de la filtración glomerular; hiperqueratosis e inhibición pancreática.

¿Qué células secretan somatostatina y cuál es su efecto sobre la insulina y el glucagón?. Células delta; ejerce una acción paracrina que inhibe localmente a ambas hormonas. Células alfa; estimula la secreción de insulina y glucagón. Células beta; potencia el efecto de la insulina y destruye el glucagón. Células acinares; acelera el vaciamiento de vesículas endocrinas. Células F; convierte el glucagón en insulina activa.

¿Qué es la amilina y qué funciones cumple?. Péptido cosecretado con la insulina que retrasa el vaciamiento gástrico y promueve la saciedad. Hormona esteroidea que estimula la gluconeogenia en el riñón. Enzima pancreática que degrada la glucosa en el duodeno. Neurotransmisor que incrementa el apetito y acelera la digestión. Proteína transportadora de triglicéridos en el sistema linfático.

¿Qué caracteriza fisiopatológicamente a la Diabetes Mellitus Tipo 1?. Deficiencia absoluta de insulina por destrucción autoinmune de las células beta. Resistencia periférica a la insulina con hiperinsulinemia compensatoria. Exceso de secreción de somatostatina e inhibición irreversible. Mutación del receptor GLUT4 en el tejido muscular únicamente. Destrucción selectiva de las células alfa del páncreas.

¿Cuál es la característica principal y factor de riesgo mayor de la Diabetes Mellitus Tipo 2?. Resistencia a la insulina con déficit relativo; su mayor factor de riesgo es la obesidad. Destrucción autoinmune de células beta; su mayor factor de riesgo es una infección vírica. Ausencia total de receptores de glucagón; su mayor factor de riesgo es el consumo de sal. Producción excesiva de péptido C; su mayor factor de riesgo es la hipertensión aislada. Mutación del gen de la pre-proinsulina; su mayor factor de riesgo es el ejercicio extremo.

¿Cuáles son cuatro consecuencias de mantener una hiperglucemia prolongada no controlada?. Retinopatía/nefropatía; neuropatía; enfermedad macrovascular y diuresis osmótica con deshidratación. Alcalosis respiratoria; osteopetrosis; hipotensión crónica e hipertrofia muscular. Aumento de densidad ósea; visión periférica mejorada; hipofagia y ganancia ponderal. Reducción de urea urinaria; lipogénesis acelerada; bradicardia e hiponatremia. Formación de cálculos de hidroxiapatita; pancreatitis aguda; hipocalcemia e hipotiroidismo.