T16 Tiroides

AI✦

¿Qué cantidad mínima de yodo al año (o semanal) se requiere para sintetizar una cantidad suficiente de hormonas tiroideas?. Unos 50 mg al año (o aproximadamente 1 mg por semana). Unos 500 mg al año (o aproximadamente 10 mg por semana). Unos 5 mg al año (o aproximadamente 0.1 mg por semana). Unos 2 gramos al año (o aproximadamente 40 mg por semana).

¿Qué destino tiene aproximadamente el 80% del yoduro ingerido en el organismo?. Excreción renal por los riñones. Captación selectiva por las células foliculares de la tiroides. Almacenamiento en el tejido adiposo. Eliminación a través de la bilis y las heces.

¿Qué proteína de transporte basolateral utiliza el gradiente de sodio creado por la Na+/K+-ATPasa para introducir yoduro al tiroidocito?. Simportador de sodio/yoduro (NIS). Pendrina. Receptor de TSH (TSHR). Monocarboxilato transportador 8 (MCT8).

¿Qué contratransportador de cloruro/yoduro transporta el yoduro desde el citosol celular hacia el coloide a través de la membrana apical?. Pendrina. Simportador NIS. Megalina. Transtirretina.

La unión del yodo a los residuos de tirosina en la molécula de tiroglobulina se conoce como: Organificación de la tiroglobulina. Acoplamiento de yodotirosinas. Atrapamiento de yoduro. Proteólisis de la tiroglobulina.

Al acoplarse una molécula de monooyodotirosina (MIT) con una de diyodotirosina (DIT), el producto formado es: Triyodotironina (T3). Tiroxina (T4). Triyodotironina inversa (rT3). Diyodotirosina (DIT).

¿En qué forma se almacenan principalmente las hormonas tiroideas dentro del folículo tiroideo y durante cuánto tiempo pueden suplir las necesidades del organismo?. En el coloide unidas a la tiroglobulina; durante 2 a 3 meses. Libres en el citoplasma celular; durante 2 a 3 días. Unidas a la TBG en los capilares tiroideos; durante 1 a 2 semanas. En los lisosomas foliculares; durante 6 meses.

¿Qué enzima recicla el yodo de las moléculas de MIT y DIT no acopladas tras la proteólisis del coloide?. Desyodasa de yodotirosina (o desyodasa intracelular). Tiroperoxidasa (TPO). Desiodasa tipo 2 (D2). Mieloperoxidasa.

La mayor parte de la T3 circulante en el plasma sanguíneo proviene de: La conversión periférica de T4 a T3 por desyodación en tejidos como el hígado y los riñones. Secreción directa por parte de las células C parafoliculares. Secreción directa desde los folículos tiroideos. Degradación proteica del músculo esquelético.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la liberación de T4 y T3 a las células diana es correcta?. T4 se libera lentamente a los tejidos (aproximadamente 6 días) debido a su alta afinidad por las proteínas plasmáticas. T3 se une con más fuerza a la TBG que T4 y por ello tarda más en liberarse. Ambas hormonas se liberan de forma instantánea al plasma sin unirse a proteínas. T4 actúa de forma casi inmediata en el núcleo mientras que T3 requiere días para activarse.

¿Cuál es el mecanismo de acción genómico primario de las hormonas tiroideas en las células efectoras?. Unión al receptor nuclear heterodímero (RXR-TR) para activar o reprimir la transcripción génica. Activación de la vía del AMP cíclico en la membrana plasmática sin alterar la transcripción. Apertura de canales de calcio dependientes de voltaje en el retículo sarcoplásmico. Inhibición directa de la ARN polimerasa II.

Sobre el metabolismo basal y el peso corporal, un exceso de hormonas tiroideas produce: Incremento del metabolismo basal entre un 60% y un 100% y tendencia a la pérdida de peso. Reducción del metabolismo basal e incremento marcado de peso corporal. Cese de la glucólisis y acumulación masiva de glucógeno. Ausencia de cambios metabólicos significativos.

En el sistema nervioso central, la carencia grave de hormonas tiroideas durante la etapa fetal y los primeros años de vida provoca: Cretinismo, caracterizado por retraso mental grave y defecto en el crecimiento cerebral. Síndrome de Cushing infantil. Gigantismo hipofisario. Enfermedad de Graves infantil.

¿Qué efecto tienen las hormonas tiroideas sobre el sistema digestivo?. Aumentan la secreción de jugos digestivos y la motilidad intestinal (pudiendo causar diarrea en el hipertiroidismo). Inhiben el peristaltismo intestinal causando estreñimiento grave en el hipertiroidismo. Bloquean la absorción de glucosa e hidratos de carbono. Reducen el apetito y la ingesta alimentaria.

La estimulación de la glándula tiroides por la TSH está mediada principalmente a nivel celular por el segundo mensajero: AMP cíclico (cAMP). Inositol trifosfato (IP3) y Diacilglicerol (DAG). GMP cíclico (cGMP). Calcio-Calmodulina.

¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff?. Reducción de la organificación y síntesis de hormonas tiroideas ante una dosis masiva de yoduro. Aumento desproporcionado de la síntesis de T4 ante la falta total de yodo. Destrucción autoinmune del receptor de TSH inducida por el frío. Inhibición de la TSH por el consumo excesivo de carbohidratos.

En la enfermedad de Graves, la causa principal del hipertiroidismo es: Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) que activan continuamente el receptor de TSH. Un adenoma hipofisario secretor de TSH. La destrucción del parénquima tiroideo por anticuerpos anti-TPO. La incapacidad renal para excretar yoduro.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas es característica del hipotiroidismo grave (mixedema)?. Acumulación de mucopolisacáridos en el espacio intersticial, voz ronca y ralentización mental. Exoftalmos, intolerancia al calor y temblor fino de manos. Hipertensión sistólica aislada con taquicardia en reposo. Aumento del apetito con pérdida de peso acelerada.