T17 Hormonas suprarrenales

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La zona intermedia y más ancha de la corteza suprarrenal, responsable de la secreción principal de glucocorticoides, es la: Zona glomerular. Zona fascicular. Zona reticular. Médula suprarrenal.

¿Qué zona de la corteza suprarrenal es la responsable de la secreción de andrógenos como la DHEA?. Zona glomerular. Zona fascicular. Zona reticular. Zona medular.

¿A través de qué receptor intracelular actúa la aldosterona en las células principales del túbulo colector renal?. Receptor de angiotensina tipo 1 (AT1). Receptor glucocorticoide (GR). Receptor V2 de vasopresina. Receptor mineralocorticoide (MR).

La aldosterona estimula la reabsorción de sodio y la secreción de: Calcio y magnesio. Glucosa y aminoácidos. Cloruro y bicarbonato exclusivamente. Potasio e iones hidrógeno (H+).

La consecuencia fisiológica de un hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn) sobre los electrolitos plasmáticos es: Hiperpotasemia e acidosis metabólica. Hiponatremia severa e hiperpotasemia. Hipercalcemia con acidosis renal. Hipopotasemia e alcalosis metabólica.

¿Cuáles son los dos factores reguladores más potentes para la secreción de aldosterona por la zona glomerular?. Los niveles de ACTH y el sodio plasmático. El ritmo circadiano y la adrenalina. La concentración de calcio y el péptido natriurético auricular. El aumento de la concentración de potasio extracelular y el incremento de Angiotensina II.

El cortisol transportado en sangre viaja unido en un 90-95% a proteínas plasmáticas, principalmente a: Albúmina. Prealbúmina. Alfa-2-macroglobulina. Globulina fijadora de corticosteroides (CBG o transcortina).

¿Cómo afecta el cortisol al metabolismo de las proteínas en los tejidos extrahepáticos (como el músculo)?. Estimula la síntesis de proteínas musculares y disminuye el nivel de aminoácidos en sangre. Inhibe la degradación de aminoácidos en el hígado. Promueve la hipertrofia muscular acelerada. Reduce los depósitos de proteínas al aumentar el catabolismo y disminuir la síntesis proteica.

La "diabetes esteroidea" o hiperglucemia inducida por exceso de cortisol se debe a: Destrucción directa de las células beta del páncreas. Excreción renal reducida de glucosa. Ausencia total de glucagón circulante. Aumento de la gluconeogenia hepática y reducción de la sensibilidad periférica a la insulina.

El cortisol disminuye la respuesta inmunitaria e inflamatoria mediante la inhibición de la enzima: Ciclooxigenasa 2 de forma exclusiva. HMG-CoA reductasa. Adenilato ciclasa. Fosfolipasa A2 (a través de la inducción de lipocortina/anexina A1).

¿Cómo influye el cortisol en la reactividad vascular periférica?. Induce vasodilatación masiva al bloquear los receptores alfa-1 adrenérgicos. Destruye las fibras elásticas de las grandes arterias. Inhibe la síntesis de endotelina-1. Permite y potencia la respuesta vasoconstrictora de las arteriolas a las catecolaminas (efecto permisivo).

La hormona hipotalámica estimuladora de la liberación de ACTH en la adenohipófisis es la: Somatolibertina (GHRH). Gonadoliberina (GnRH). Tirotropina (TRH). Corticoliberina (CRH).

¿En qué parte de la adenohipófisis y por qué mecanismo el cortisol ejerce su retroalimentación negativa?. Únicamente en la médula suprarrenal bloqueando la adrenalina. En la neurohipófisis inhibiendo la oxitocina. En el hígado acelerando la inactivación de la ACTH. En las células corticotropas de la hipófisis y en el hipotálamo, inhibiendo la síntesis de POMC y CRH.

El síndrome de Cushing dependiente de ACTH (Enfermedad de Cushing) se debe característicamente a: Un tumor benigno o maligno en la corteza suprarrenal. La administración exógena prolongada de glucocorticoides. La destrucción autoinmune de las glándulas suprarrenales. Un adenoma hipofisario secretor de ACTH.

La insuficiencia corticosuprarrenal primaria o Enfermedad de Addison se caracteriza clínicamente por: Hipertensión arterial, cara de luna llena y estrías violáceas. Alcalosis metabólica e hiperglucemia sostenida. Obesidad troncular e hipernatremia. Hiperpigmentación cutánea, hipotensión arterial, hiponatremia e hiperpotasemia.

La hiperpigmentación en la enfermedad de Addison se produce porque los niveles elevados de POMC y ACTH estimulan: La producción excesiva de bilirrubina en el hígado. El depósito de hierro en la dermis por hemólisis. La acumulación de carotenos en la capa córnea. Los receptores de melanocortina 1 (MC1R) en los melanocitos debido a la secuencia MSH contenida en la ACTH.