Test t4 psicosis y esquizofrenia

TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: T4 Psicosis y Esquizofrenia

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Título del Test:
T4 Psicosis y Esquizofrenia

Descripción:
Psicofarmacología

Autor:
EliK
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Fecha de Creación:
13/07/2022

Categoría: UNED

Número Preguntas: 106

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Temario:

1 Correspondencia de cada síntoma con circuitos cerebrales con un posible mal funcionamiento: Síntomas Positivos Síntomas Negativos Síntomas Cognitivos Síntomas Agresivos Síntomas Afectivos.
1 Los síntomas AGRESIVOS en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: La corteza Prefrontal. La corteza Orbitofrontal. La corteza Dorsoventral.
2 La vía MESOCORTICAL a la corteza prefrontal VENTROMEDIAL está relacionada con: Los síntomas Afectivos. Los síntomas Cognitivos. Los síntomas Punitivos.
3 Esta se proyecta desde el AREA TEGMENTAL VENTRAL del mesencéfalo a áreas del CORTEX PREFRONTAL, donde puede desarrollar un papel importante en la producción de síntomas COGNITIVOS (córtex prefrontal dorsolateral) y de síntomas AFECTIVOS (córtex prefrontal ventromedial) en la esquizofrenia: Vía dopaminérgica Mesocortical. Vía dopaminérgica Tuberoinfundibular. Vía dopaminérgica Mesolímbica.
4 Se proyecta desde la SUSTANCIA NEGRA a los ganglios basales o estriado, es parte del sistema nervioso extra piramidal y controla funciones motoras y movimiento: Vía dopaminérgica Nigroestriada. Vía dopaminérgica Mesolímbica. Vía dopaminérgica Tuberoinfundibular.
5 Se proyecta desde el HIPOTÁLAMO a la GLÁNDULA HIPOFISARIA ANTETERIOR y controla la secreción de prolactina: Vía dopaminérgica Tuberoinfundibular. Vía dopaminérgica Mesolímbica. Vía dopaminérgica Nigroestriada.
6 Se proyecta desde el AREA TEGMENTAL VENTRAL del mesencéfalo al NUCLEO ACCUMBENS, una parte del sistema límbico del cerebro que se cree que gestiona múltiples funciones como las sensaciones placenteras, la potente euforia de las drogas de abuso así como la producción de delirios y alucinaciones en la psicosis: Vía dopaminérgica Mesolímbica . Vía dopaminérgica Tuberoinfundibular. Vía dopaminérgica Nigroestriada.
7 Se cree que esta vía tiene un importante papel en diversos comportamientos emocionales y en la producción de algunos síntomas positivos característicos de la psicosis, tales como los delirios y las alucinaciones: Vía dopaminérgica Mesolímbica. Vía dopaminérgica Mesocortical. Vía dopaminérgica Nigroestriada.
8 Es además importante para la motivación, el placer y la recompensa: Vía dopaminérgica Nigroestriada. Vía dopaminérgica Mesolímbica. Vía dopaminérgica Mesocortical.
9 Parte de los cuerpos celulares localizados en el AREA TEGMENTAL VENTRAL pero que se proyecta al CORTEX PREFRONTAL: Vía dopaminérgica Mesolímbica. Vía dopaminérgica Mesocortical. Vía dopaminérgica Nigroestriatal.
10 Es parte del sistema nervioso extrapiramidal y juega un papel clave en la regulación de los movimientos: Vía dopaminérgica Nigroestriada. Vía dopaminérgica Tuberoinfundibular. Vía dopaminérgica Talámica.
11 Se proyectan desde el HIPOTÁLAMO a la HIPÓFISIS anterior: Vía dopaminérgica Tuberoinfundibular. Vía dopaminérgica Nigroestriada. Vía dopaminérgica Talámica.
12 Normalmente, estas neuronas están ACTIVAS e INHIBEN la liberación de prolactina: Vía dopaminérgica Tuberoinfundibular. Vía dopaminérgica Nigroestriada. Vía dopaminérgica Talámica.
13 Su función está todavía en investigación pero puede estar relacionada con el SUEÑO y los mecanismos de mantenimiento de la VIGILIA, distribuyendo información a través del tálamo al córtex y otras estructuras cerebrales: Vía dopaminérgica Nigroestriatal. Vía dopaminérgica Talámica. Vía dopaminérgica Mesolímbica.
14 En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica MESOLÍMBICA está: Sobreactivada y se relaciona con los síntomas POSITIVOS. Hipoactivada y se relaciona con los síntomas NEGATIVOS. Sobreactivada y se relaciona con los síntomas AFECTIVOS.
15 En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas POSITIVOS es: La vía dopaminérgica Mesolímbica. La vía Mesocortical que se proyecta desde el área ventral de la corteza prefrontal dorsolateral. La vía dopaminérgica Nigroestriatada.
16 En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica NIGROESTRIADA puede estar: Hipoactiva. Relativamente bien preservada.
17 Los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente a otros como amenazantes, lo que se asocia a una hiperactivación inapropiada: Del Tálamo. De la Amígdala. Del tallo Cerebral.
18 En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica Tuberoinfundibular: Es normal. Está sobreactivada. Está desinnibida.
19 En la esquizofrenia, los síntomas AFECTIVOS son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza: Prefrontal Dorsolateral. Prefrontal Ventromedial. Prefrontal Dorsoventral.
20 La vía dopaminérgica NIGROESTRIADA se proyecta desde: El Área Tegmental Ventral hasta el Estriado. Desde la Sustancia Negra hasta el Estriado. Desde el Hipotálamo hacia el Estriado.
21 Los síntomas POSITIVOS de la esquizofrenia se relacionan, principalmente, con: La Corteza Prefrontal. El área Mesolímbica y el Núcleo Accumbens. El Córtex Cerebral.
22 En la esquizofrenia la vía dopaminérgica MESOCORTICAL está hiperactivada: Falso. Verdadero.
23 Los síntomas POSITIVOS de la esquizofrenia se asocian con una sobreactivación de: La vía dopaminérgica Mesolímbica. La vía dopaminérgica Mesocortical. La vía dopaminérgica Talámica.
24 La vía dopaminérgica MESOLIMBICA se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro como: El Núcleo Accumbens. El Córtex Prefrontal. El Tallo Cerebral.
25 En la esquizofrenia, los síntomas AFECTIVOS se producen por una hipoactivación de: La vía Dopaminérgica Nigroestriada. La vía Dopaminérgica Mesocortical al Córtex Prefrontal Ventromedial. La vía Dopaminérgica Mesocortical al Córtex Prefrontal Dorsolateral.
26 En la esquizofrenia no tratada, la actividad en la vía dopaminérgica NIGROESTRIADA es: Normal. Baja. Regular.
27 En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica MESOCORTICAL al córtex prefrontal VENTROMEDIAL media: Los síntomas negativos y cognitivos. Los síntomas negativos y afectivos. Los síntomas positivos y agresivos.
28 En la esquizofrenia, los síntomas COGNITIVOS son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza: Prefrontal Orbitofrontal. Prefrontal Dorsolateral. Prefrontal Ventromedial.
29 En la esquizofrenia, los síntomas POSITIVOS se producen por una sobreactivación de: La vía dopaminérgica Mesocortical al Córtex Prefrontal Dorsolateral. La vía Mesolímbica. La vía Estriatal.
30 La vía dopaminérgica MESOLIMBICA se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones: Verdadero. Falso.
31 La vía dopaminérgica NIGROESTRIADA gestiona múltiples funciones como las: Funciones motoras. Sensaciones placenteras. Funciones sensoriales.
32 Los síntomas AFECTIVOS de la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por: El Córtex Prefrontal Ventromedial. El Núcleo Accumbens. El Córtex Prefrontal Dorsolateral.
33 En la esquizofrenia, los síntomas COGNITIVOS se asocian con un mal funcionamiento de: La Corteza Orbitofrontal. La Corteza Prefrontal Dorsolateral. La Corteza Prefrontral Ventromedial.
34 Los síntomas POSITIVOS de la esquizofrenia se relacionan con una hiperactividad de la vía: Mesolímbica. Mesocortical. Hipotalámica.
35 En la esquizofrenia, los síntomas COGNITIVOS están vinculados con una: Hipoactividad de la vía dopaminérgica Mesolímbica. Hipoactividad de la vía dopaminérgica Mesocortical Dorsolateral. Hiperactividad de la vía dopaminérgica Mesocortical Ventromedial.
36 La vía dopaminérgica MESOLIMBICA se proyecta desde el AREA TEGMENTAL ventral hasta: La Sustancia Negra. El Núcleo Accumbens. El Cuerpo Calloso.
37 La vía dopaminérgica TUBEROINFUNDIBULAR regula la secreción de prolactina a la circulación, y su acción es la de: Estimular la secreción. Inhibir la secreción.
38 En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía Mesocortical a la Corteza Prefrontal VENTROMEDIAL está relacionada con la producción de: Síntomas negativos y cognitivos. Síntomas negativos y afectivos. Síntomas positivos y agradables.
39 En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica MESOCORTICAL es: Baja. Normal. Alta.
40 En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica NIGROESTRIADA es: Baja. Normal. Expectacular.
41 Los síntomas AGRESIVOS en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: La Corteza Prefrontal. La Corteza Orbitofrontal. La Corteza Dorsolateral.
2 Vías dopaminérgicas Mesocorticales: Vías que conectan con el Córtex Frontal Dorsolateral. Haces que llegan a las partes Ventromediales del Córtex prefrontal.
1 Orden de SÍNTESIS de DA: TOH/DDC/VMAT2 DDC/VMAT2/TOH. VMAT2/DDC/TOH.
43 La neurona dopaminérgica tiene un transportador presináptico (bomba de recaptación) denominado __, que es específico para la DA y que finaliza la acción sináptica de la DA devolviéndola al terminal nervioso presináptico; allí, es realmacenado en las vesículas sinápticas para su reutilización en otra neurotransmisión: TDA. TDD. TDB.
44 Los TDA NO se encuentran en alta densidad en los terminales axónicos de todas las neuronas dopaminérgicas: Verdadero. Falso.
45 Los TDA se encuentran en alta densidad en los terminales axónicos de TODAS las neuronas dopaminérgicas: Falso. Verdadero.
46 ¿Dónde son relativamente escasos los TDA?: Córtex prefrontal. Córtex dorsolateral. Núcleo Accumbens.
47 El exceso de DOPAMINA puede ser destruido DENTRO de la neurona por las enzimas __ y FUERA por __: MAO A o B/COMT. COMT/MAO A o B.
48 La DA que se difunde fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina __ como un "falso" sustrato, poniendo así fin a la acción de la DA: NETs. SEPs. DATs.
49 El transportador de DA (TDA) y el transportador vesicular TVMA2 son ambos, tipos de __: Receptores. Finalizadores. Sintetizadores.
50 El receptor de dopamina más extensamente investigado es el receptor de __, ya que es estimulado por los agonistas dopaminérgicos para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, y bloqueado por los antipsicóticos antagonistas dopaminérgicos en el tratamiento de la esquizofrenia: D2. D3. D5.
51 El __ se encuentra en la presinapsis y es responsable de eliminar el exceso de dopamina en la sinapsis: TDA Trasportador de DA. TVMA2 Transportador vesicular de monoaminas.
52 Este transportador __ bombea DA al interior de las vesículas sinápticas para futuras neurotransmisiones: Transportador vesicular de monoaminas (TVMA2). Transportador de DA (TDA). Transportador de Noradrenalina (NETs).
53 Los receptores D2 pueden ser PRE y POST sinápticos: Verdadero. Falso.
54 Los receptores D2 SÓLO se encuentran en la PREsinápsis: Verdadero. Falso.
55 Los receptores D1 D3 D4 D5 solo se encuentran en la postsinapsis: Verdadero. Falso.
56 Cuando el receptor de la portería NO está ligado a dopamina (no hay dopamina en la mano del portero), abren la barrera molecular, permitiendo la liberación de dopamina: Verdadero. Falso.
57 Cuando el receptor de la portería está ligado a dopamina (Hay dopamina en la mano del portero), abren la barrera molecular, permitiendo la liberación de dopamina: Falso. Verdadero.
58 Los receptores D2 actúan como autoreceptores en: Presinapsis. Postsinapsis.
59 Neurotransmisor que es un aminoácido: Dopamina. Glutamato. Serotonina.
60 Su principal uso no es como neurotransmisor sino como aminoácido para la biosíntesis de proteínas: Glutamato. Dopamina. Norepinefrina.
61 Cuando es usado como neurotransmisor, es sintetizado a partir de la ___ por las células de la ___, que además ayudan al reciclaje y regeneración de más glutamato tras la liberación del mismo durante la neurotransmisión: Glutamina/Glía. L-Lisina/amígdala. Glía/Amígdala.
62 Cuando el glutamato es liberado desde las vesículas sinápticas almacenadas en las neuronas glutamatérgicas, interactúa con los receptores de la sinapsis y después es bombeado al interior de las células gliales circundantes mediante una bomba de recaptación llamada: (TAAE) transportador de Aminoácidos excitadores. (VMAT2) transportador vesicular de Monoaminas. (NETs) transportador de Noreponefrina.
63 La neurona glutamatérgica presináptica y los lugares postsinápticos de la neurotransmisión glutamatérgica pueden tener también TAAEs , pero estos TAEEs no parecen jugar un papel tan importante en el reciclaje y regeneración del glutamato como los TAAEs de las células gliales: Verdadero. Falso.
64 El GLUTAMATO es convertido en glutamina en el interior de la célula de la glía mediante una enzima conocida como: Glutamina sintetasa Glutamina descarboxilasa. Dopa Descarboxilasa.
65 Dos cotransmisores del glutamato son: La Glicina y la Fosfatifilcolina. La Glicina y la D-Serina. La L-Serina y la Glicina.
66 En relación al receptor NMDA, se hipotetiza que los síntomas positivos de la esquizofrenia son debidos a una: Hiperfunción de este receptor. Hipofunción de este receptor.
67 En la Excitotoxicidad, la activación continuada del receptor NMDA produce una entrada excesiva de iones: Sodio. Calcio. Magnesio.
68 En el proceso de Excitotoxicidad, el calcio acumulado en la neurona produce que haya un exceso de: Radicales libres. Receptores AMPA. Receptores KAINATO.
69 Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, una de las anomalías genéticas que alteran la conectividad entre neuronas está en el gen de: Neuregulina. Receptor 5-HT2A. FOXP2.
70 En la esquizofrenia se piensa que hay una: Hiperfunción del receptor NMDA. Hipofunción del receptor NMDA. Hiperfunción de receptor AMPA.
71 El receptor de glutamato NMDA es un: Receptor ionotrópico. Receptor acoplado a la proteína G.
72 La hipótesis principal de la esquizofrenia se basa en el neurotransmisor __: Dopamina. Glutamato. Lisina.
73 Durante el test n-back en los pacientes esquizofrénicos se produce una hipoactivación de la: Corteza prefrontal dorsolateral. Corteza prefrontal ventromedial. Corteza Orbitofrontal.
74 Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son: Ionotrópicos. Metabotrópicos.
75 La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina: Verdadero. Falso.
76 En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica característica es ser un: Antagonista del receptor NMDA. Agonista del receptor NMDA.
77 Entre los distintos genes clave que regulan la conectividad neuronal y la sinaptogénesis en la esquizofrenia están: El FGF y la disbindina. El BDNF y la neuregulina. El THC y la guanina.
78 Un cotransmisor del receptor NMDA es: La D-Serina. La L-serina. La guanina.
79 Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen: Calbidina. Parvalbúmina. Neuregulina.
80 Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: Monoaminoxidasa. Catecol-O-metiltransferada. NETs.
81 La hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA, se basa en que en individuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA: La Fenciclidina. La Glicina. La D.Serina.
82 El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es: El triptófano. La tirosina. La glicina.
83 Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que el test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral: Puede estar hiper o hipoactiva. Es hipofuncional.
80 Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, la hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABAérgicas corticales hace que la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral esté: Hipoactivada. Hiperactivada.
85 En la exctitotoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada excesiva de: Calcio. Sodio.
86 La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina fuera de la neurona: Verdadero. Falso.
87 En el proceso de Excitotoxicidad que parece darse en la esquizofrenia, se produce un estado patológico de sobreactivación, que puede dar lugar a la activación excesiva de los receptores NMDA y a la entrada excesiva a la célula de iones: Cloro. Calcio. Magnesio.
88 El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA: Verdadero. Falso.
89 Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio: Falso. Verdadero.
90 Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es necesario que se encuentre unido a él: Glicina o D-Serina. Acetil-colina o serotonina. Acetil-colina o L-Serina.
91 Según la hipótesis de ''la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia'', en esta enfermedad se producen anomalías del neurodesarrollo en la formación de las sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA de la corteza cerebral, concretamente las que tienen: Parvalbúmina. Calbindina. Candidiasis.
92 Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el receptor NMDA es defectuoso en la sinapsis de las: Interneuronas GABA en el córtex prefrontal. Neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal. Neuronas DOPA en el córtex prefrontal.
93 Cuando la D-Serina se una al receptor NMDA: Lo bloquea y no permite que el glutamato active el receptor. Permite que el glutamato active el receptor. Permite que el glutamato inhiba el receptor.
94 En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina son: Relativamente escasos. Abundantes.
95 Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA, requiere la presencia de Glicina o D-Serina: Verdadero. Falso.
96 Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas: Glutamatérgicas. Gabaérgicas. Serotoninérgicas.
97 La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina extracelular: Verdadero. Falso.
98 Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, las neuronas corticales que tienen un receptor NMDA defectuoso son: Las neuronas piramidales glutamatérgicas. Las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina. Las neuronas dopaminérgicas que tienen bilirubina.
99 Los autorreceptores presinápticos de dopamina-2 inhiben la liberación de dopamina: Verdadero. Falso.
100 Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: MAO (Monoaminoxidasa). COMT (Catecol-O-metiltransferasa).
101 Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal: Verdadero. Falso.
102 La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que se sintetiza en: Las neuronas glutamatérgicas. Las células gliales. Las células nerviosas.
103 El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima: MAO. COMT.
104 Un modulador alostérico negativo del receptor NMDA es: D-Serina. El magnesio. Flicina.

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