Tejido muscular

La función principal del tejido muscular es: Almacenar calcio. Movimiento corporal y cambios en órganos. Filtración. Secreción hormonal.

¿Cuál es la principal proteína de los filamentos delgados?. Actina. Tropomodulina. Titina. Miosina II.

¿Cuántas moléculas de miosina II forman un filamento grueso aproximadamente?. 10–20. 200–300. 1 000. 20–50.

El sarcoplasma corresponde a. La membrana muscular externa. El retículo endoplasmático del miocito. El citoplasma de la célula muscular. La matriz extracelular.

El músculo esquelético deriva de la fusión de: Fibroblastos. Osteoblastos. Condrocitos. Mioblastos.

El sarcolema incluye: Lámina basal únicamente. Membrana plasmática + lámina externa + lámina reticular. Retículo sarcoplasmático. Solo membrana plasmática.

El endomisio rodea: Todo el músculo. Un fascículo. Varias unidades motoras. Una fibra muscular individual.

Las fibras de tipo I se caracterizan por: Alta cantidad de mitocondrias y mioglobina. Contracción rápida y fatigable. Bajo contenido oxidativo. Uso predominante de glucólisis anaerobia.

Las fibras de tipo llb están adaptadas para: Movimientos finos y rápidos. Mantener la postura. Las fibras de tipo llb están adaptadas para:. Contracción resistente a la fatiga.

La unidad funcional de la miofibrilla es: Tubo T. Mioblasto. Sarcómero. Miofilamento.

La banda que contiene solo filamentos delgados es la: Banda I. Línea M. Banda A. Banda H.

La línea Z une los filamentos delgados gracias a: Miosina. Titina. Distrofina. Actinina α.

¿Qué proteína fija Ca²⁺ para iniciar la contracción muscular?. TnI. TnT. TnC. Tropomiosina.

La miosina tiene actividad: ATPasa. Transferasa. Fosfatasa. ATP sintasa.

La proteína gigante que actúa como resorte molecular estabilizando el sarcómero es: Tropomodulina. Desmina. Nebulina. Titina.

La distrofina conecta: Filamentos delgados entre sí. Actina con laminina de la lámina externa. Filamentos gruesos con línea M. Sarcolema con retículo sarcoplasmático.

¿Qué banda permanece constante durante la contracción?. Banda I. Banda H. Banda A. Línea Z.

El rigor mortis se debe a: Falta de ATP. Ausencia de calcio. Exceso de sodio. Exceso de ATP.

El sistema T se localiza en músculo esquelético a nivel de: Banda H. Línea Z. Unión A–I. Línea M.

Los receptores del túbulo T sensibles a despolarización son: AChE. DHSR. RyR. nAChR.

La triada está formada por: Dos túbulos T + sarcolema. Tres cisternas terminales. Dos túbulos T + 1 cisterna. Un túbulo T + dos cisternas terminales.

La calsecuestrina sirve para: Almacenar calcio en el retículo sarcoplasmático. Unir actina a titina. Producir ATP. Descomponer acetilcolina.

La acetilcolina actúa en: Receptores muscarínicos. Receptores dopaminérgicos. Receptores nicotínicos. Receptores adrenérgicos.

¿Qué toxina impide la liberación de ACh?. Curare. Succinilcolina. Capsaicina. Toxina botulínica.

La unidad motora está compuesta por. Una motoneurona y varias fibras musculares. Solo una fibra muscular. Varios axones y una fibra. Un huso muscular y sus terminaciones.

Un músculo con movimientos finos tiene: Muchas fibras por neurona. Unidades motoras gigantes. Pocas fibras por neurona. Sin inervación.

La atrofia por denervación ocurre por: Aumento de miofibrillas. Falta de glucógeno. Exceso de inervación. Pérdida de la influencia trófica neuronal.

El huso muscular detecta: Vibración. Estiramiento y velocidad de estiramiento. Dolor. Tensión excesiva.

Las fibras tipo Ia del huso muscular forman: Terminaciones en arreglo floral. Pliegues subneurales. Terminaciones anuloespirales. Terminaciones tipo botón.

El órgano tendinoso de Golgi responde a: Tensión muscula. Dolor. Temperatura. Secreción hormonal.

La miostatina tiene función: Estimuladora del crecimiento muscular. De unión a la actina. Inhibidora del crecimiento y diferenciación muscular. De almacenamiento de calcio.

Las células satélite expresan: MyoD. RyR. TnT. Pax7.

Las células satélite se activan cuando: Hay lesión muscular. Hay ejercicio intenso. Hay aumento de calcio. Disminuye el ATP.

Cuando la lámina externa se destruye durante lesión muscular, la reparación se realiza por: Titina. Neuronas. Mioblastos. Fibroblastos → cicatriz.

Las distrofias musculares progresan porque: Las células satélite se agotan. Aumenta la mioglobina. Exceso de glucógeno. Fallo en la triada.

Una característica que distingue al músculo cardíaco del esquelético es: Las células satélite se agotan. Aumenta la mioglobina. Exceso de glucógeno. Presencia de discos intercalares.

La fibra muscular cardíaca está formada por: Una sola célula multinucleada. Un sincitio verdadero. Varias células unidas extremo con extremo. Células lisas modificadas.

El núcleo del cardiomiocito se caracteriza por estar: Ausente. Bajo el sarcolema. En la periferia. En posición central.

Los gránulos auriculares contienen: Renina y angiotensina. ADH y aldosterona. ANF y BNF. Serotonina y noradrenalina.

El ANF y BNF producen principalmente: Diuresis y natriuresis. Aumento de renina. Vasoconstricción. Aumento de renina.

En insuficiencia cardíaca congestiva, el factor que aumenta es: BNF. ACTH. TnT. ANF.

Los discos intercalares contienen principalmente: Hemidesmosomas. Zonula occludens y desmosomas. Fascia adherente, desmosomas y uniones comunicantes. Uniones estrechas y hemidesmosomas.

La fascia adherente se ubica en el componente: Latera. Intermedio. Transversal del disco intercalar. Endomisial.

Función principal de las máculas adherentes (desmosomas): Permitir paso de iones. Fijar filamentos delgados. Controlar la despolarización. Evitar separación celular durante contracción.

Las uniones comunicantes permiten: Paso de calcio desde el túbulo T. Adhesión mecánica. Continuidad iónica entre cardiomiocitos. Fijación de sarcómeros.

En el músculo cardíaco, los túbulos T se localizan en: Línea Z. Unión A–I. Línea M. Banda A.

La diada cardíaca consiste en: Un túbulo T + dos cisternas terminales. Un túbulo T + una cisterna terminal. Dos túbulos T + una cisterna. Tres cisternas + un túbulo T.

Los túbulos T son menos abundantes en: Músculo esquelético. Músculo cardíaco auricular. Miocardio ventricular. Músculo liso.

La isoforma del receptor de rianodina predominante en músculo cardíaco es: RyR1. RyR3. RyR4. RyR2.

En el músculo cardíaco, el calcio para iniciar la contracción proviene inicialmente de: Flujo sanguíneo. Luz del túbulo T. Retículo sarcoplasmático exclusivamente. Mitocondrias.

El mecanismo de liberación de calcio en el músculo cardíaco es: Liberación de calcio activada por calcio. Despolarización dependiente de Na⁺. Inhibición de canales de potasio. Unión de calcio a troponina T Respuesta: b.

Las mutaciones del receptor RyR2 se asocian con: Miocardiopatía restrictiva. Bloqueo AV. Torsades de pointes inducida por esfuerzo. Taquicardia supraventricular.

Las fibras de Purkinje se caracterizan por tener: Núcleos múltiples y citoplasma eosinófilo. Alto contenido periférico de miofibrillas. Muchas miofibrillas centralizadas. Mucho glucógeno y pocas miofibrillas periféricas.

Las fibras de Purkinje tienen como función: Generar y transmitir el impulso contráctil. Disminuir el ritmo cardíaco. Controlar la presión arterial. Producir BNF.

La estimulación parasimpática sobre el nódulo sinusal produce: Aumento de la frecuencia cardíaca. Disminución de la frecuencia cardíaca. Disminución del volumen sistólico. Aumento de contractilidad.

Primer evento en la contracción cardíaca: Entrada de Ca²⁺ por RyR2. Despolarización que llega desde Purkinje. Unión de Ca²⁺ a troponina. Formación de puentes cruzados.

Durante la despolarización, el primer paso iónico es: Salida de K⁺. Entrada de Cl⁻. Salida de Na⁺. Entrada de Na⁺.

Para la relajación muscular cardíaca, el Ca²⁺ regresa a: Cavidades de Golgi. Mitocondrias. Retículo sarcoplasmático. Túbulo T.

El infarto de miocardio se repara mediante: Sustitución por tejido conjuntivo fibroso. Regeneración total del tejido. Sustitución por tejido conjuntivo fibroso. Hipertrofia compensatoria de cardiomiocitos.

Marcadores en sangre para diagnóstico de IM: CK-MB. TnI y TnT. Mioglobina y miostatina. ACTH y ANF.

La TnI permanece elevada hasta: 12 horas. 48 horas. 2 semanas. 30 minutos.

Los cardiomiocitos pueden dividirse gracias a: Progenitores endógenos limitados. Células satélite cardíacas. Mitosis continua. División por fisión.

La tasa de producción de cardiomiocitos en adultos jóvenes es de: 20% anual. 0.1% anual. 1% anual. 10% anual.

Un alto porcentaje de cardiomiocitos adultos presenta: Haploidía. Ausencia de núcleos. Poliploidía. Amitosis.

¿Cuántos cardiomiocitos pueden ser binucleados en humanos?. 25–57%. 1–5%. 5–10%. 80–90%.

La poliploidía aumenta en: Ejercicio aeróbico. Dormir poco. Hipertrofia miocárdica o lesión. Dietas altas en sodio.

Las células cardíacas especializadas que inician el latido se encuentran en: Nódulo AV. Nódulo SA. Fibras de Purkinje. Epicardio.

El retículo sarcoplasmático cardíaco se diferencia del esquelético porque: Es más organizado. Forma túbulos más grandes. No forma triadas sino diadas. Carece totalmente de calcio.

El componente del disco intercalar más afectado por la tensión mecánica es: Uniones comunicantes. Desmosomas. Zonula occludens. Membrana basal.

El tiempo de retraso entre despolarización y contracción en el músculo cardíaco es de aproximadamente: 200 ms. 800 ms. 50 ms. 10 ms.

Una característica que distingue a las células del músculo liso es que: Presentan discos intercalares. Son largas, multinucleadas y estriadas. Son fusiformes, mononucleadas y sin estriaciones. Poseen sistema T muy desarrollado.

La longitud de las células musculares lisas puede llegar hasta: 50 μm. 500 μm durante gestación uterina. 200 μm. 1,000 μm.

Las uniones comunicantes entre células musculares lisas permiten: La fijación mecánica de filamentos. El paso de iones y señales para contracción coordinada. La síntesis de matriz extracelular. La adhesión al tejido conectivo.

El núcleo de la célula muscular lisa suele presentar forma en tirabuzón debido a: Senescencia celular. Daño mecánico. Sobrehidratación celular. Contracción durante la fijación.

¿Dónde se concentran la mayoría de los organelos de la célula muscular lisa?. En el citoplasma distal. En la periferia submembranal. En la línea Z. En los extremos del núcleo.

Los filamentos intermedios del músculo liso están compuestos principalmente por: Titina. Nebulina. Desmina y vimentina. Actinina y miosina.

Los cuerpos densos del músculo liso son análogos a: Las líneas Z del músculo estriado. Las bandas H. Las líneas M. Los túbulos T.

Los filamentos delgados del músculo liso contienen: Actina, nebulina y distrofina. Actina, titina y troponina C. Actina, tropomiosina y troponina. Actina, tropomiosina, caldesmona y calponina.

En el músculo liso, la contracción NO depende del complejo: Calmodulina–Ca²⁺. MLCK. Troponina-tropomiosina. Fosforilación de miosina.

La caldesmona y la calponina actúan principalmente: Bloqueando el sitio de unión actina–miosina. Activando la ATPasa miosina. Activando desfosforilación. Degradando ATP.

La miosina del músculo liso se caracteriza por: Tener una disposición bipolar como en músculo esquelético. No contener cadenas ligeras reguladoras. Formar filamentos gruesos con polaridad lateral. Ser idéntica a SMM esquelética.

La proteína que inicia la contracción al fosforilar la cadena ligera de miosina es: Calponina. Troponina T. Actinina α. MLCK.

La calmodulina activada por Ca²⁺ tiene como función: Activar MLCK para permitir la contracción. Inhibir la MLCK. Retirar calcio al REL. Estimular ATP sintasa.

El estado tónico del músculo liso se debe principalmente a: Aumento de ATP. Acumulación de lactato. Desfosforilación de miosina unida a actina. Exceso de troponina.

El músculo liso se contrae por estímulos de tipo: Exclusivamente eléctricos. Mecánicos, eléctricos y químicos. Solo hormonales. Exclusivamente simpáticos.

El reflejo miógeno ocurre cuando: Se inhiben los canales de calcio. Se libera acetilcolina. Un estiramiento pasivo activa canales mecanosensibles. Disminuye el ATP.

Los estímulos químicos como angiotensina II y tromboxano A2 actúan mediante: Complejo troponina-tropomiosina. Sistema de la distrofina. Cascada del AMPc. Receptores acoplados a proteína G y vía del IP3.

El músculo liso carece de sistema T, pero posee estructuras equivalentes llamadas: Cavéolas e invaginaciones membranales. Discos intercalares. Triadas. Sarcómeros.

El aumento de Ca²⁺ intracelular proviene principalmente de: Exclusivamente del REL. De mitocondrias. Tanto del medio extracelular como del REL activado por IP3. Exclusivamente del medio extracelular.

La contracción del músculo liso requiere: Ca²⁺ unido a troponina C. Activación del sistema T. Ca²⁺ unido a calmodulina. Fosforilación de actina.

El músculo liso del tubo digestivo está regulado principalmente por: División entérica del SNA. Sistema somático. Nervios simpáticos únicamente. Plexo braquial.

La oxitocina estimula la contracción del músculo liso principalmente en: Intestino grueso. Músculo liso vascular. Vejiga. Útero.

Las terminales nerviosas del músculo liso presentan: Uniones neuromusculares tipo placa motora. Botones en passant con neurotransmisores. Discos intercalares. Sinapsis estrechas con la fibra.

El músculo liso puede sintetizar: Solo elastina. Solo colágeno tipo IV. Solo colágeno tipo III. Colágeno tipo I, III, IV y elastina.

Las células musculares lisas pueden regenerarse gracias a: División mitótica propia y células madre mesenquimatosas. Células satélite. Células de Purkinje. Fibrocitos maduros.

Los pericitos vasculares se localizan en: El miocardio. La lámina basal de capilares y vénulas. El endotelio. La túnica media.

Los miofibroblastos son: Células nerviosas modificadas. Pericitos diferenciados a músculo esquelético. Fibroblastos que adquieren características musculares lisas. Células epiteliales del riñón.

Las células mioepiteliales presentes en glándulas sudoríparas y mamarias derivan de: Macrófagos. Células nerviosas. Células epiteliales con fenotipo de músculo liso. Células nerviosas.

El tiempo de retraso entre despolarización y contracción en el músculo cardíaco es de aproximadamente: Usa solo glucólisis anaerobia. El músculo liso puede mantener contracción prolongada porque:. No necesita ATP. Tiene sarcómeros muy eficientes.

La propagación de la contracción entre células musculares lisas ocurre mediante: Tubos T. Discos intercalares. Uniones comunicantes (nexos). Cavéolas.

El tejido muscular se caracteriza principalmente por: Su capacidad de generar movimiento mediante contracción. Producción de matriz extracelular abundante. Su capacidad de secreción hormonal. Ser un tejido avascular.

El músculo estriado esquelético se diferencia del músculo liso principalmente porque: No requiere ATP para su contracción. Presenta estriaciones y múltiples núcleos periféricos. Tiene control involuntario. Presenta uniones gap como las celulares.

El músculo liso se localiza principalmente en: Músculos de las extremidades. Diafragma. Músculo ocular extrínseco. Paredes de vísceras y vasos sanguíneos.

La célula típica del músculo liso se caracteriza por: Núcleo único central y forma fusiforme. Multinucleación y forma cilíndrica. Presencia de sarcómeros claramente visibles. Tener discos intercalares.

El músculo esquelético se organiza estructuralmente en: Tejido laxo → fibras musculares → miofibrillas. Fibrillas → sarcómeros → epimisio. Células individuales sin organización. Sarcómeros → miofibrillas → fibras musculares.

La hipertrofia del músculo cardiaco ocurre principalmente por: Aumento del número de células. Regeneración continua. Aumento del tamaño de las células. Activación de células satélite.

Las uniones especializadas que permiten sincronización eléctrica entre cardiomiocitos son: Uniones gap (nexos). Desmosomas. Hemidesmosomas. Uniones estrechas.

El tejido muscular que puede regenerarse con mayor facilidad es: Músculo cardiaco. Músculo liso. Músculo esquelético. Ninguno de los anteriores.

La fagocitosis de fibras musculares dañadas tras un traumatismo la realizan principalmente: Macrófagos. Células de Schwann. Células satélite. Neutrófilos.

¿Qué patología muscular se caracteriza por destrucción progresiva del músculo esquelético debido a ausencia de distrofina?. Distrofia muscular de Duchenne. Fibromialgia. Miositis infecciosa. Rabdomiólisis.

Una lesión del nervio motor que inerva un músculo esquelético produce: Atrofia por denervación. Incremento de sarcómeros. Regeneración aumentada. Hipertrofia muscular.

La rabdomiólisis se caracteriza clínicamente por: Aumento de movilidad del paciente. Regeneración rápida del músculo dañado. Mialgias, debilidad y mioglobina elevada en sangre. Contracción sostenida del músculo liso.