Muchísimas gracias por los test, MJ, me están ayudando mucho a organizar conceptos y ver si lo tengo claro o no. Me parece haber encontrado una errata en la pregunta sobre qué es la neurolepsis, ya que la respuesta marcada es "efecto terapéutico de los antiPs convencionales", pero creo la correcta sería que es un "efecto secundario indeseable". Un saludo y, de nuevo, muchas gracias.
La discinesia tardía: es una hipocinesis producida por el bloqueo crónico de los receptores D2 de la vía nigroestriada es una acinesis producida por el bloqueo crónico de los receptores D2 de la vía nigroestriada es una hipercinesis producida por el bloqueo crónico de los receptores D2 de la vía nigroestriada. . La neurolepsis: es un efecto terapéutico de los antipsicóticos convencionales es un efecto secundario indeseable de los antipsicóticos convencionales es debida a un agonismo inverso de los antipsicóticos convencionales sobre los receptores postsinápticos D2. Una acción farmacológica particularmente importante de algunos antipsicóticos convencionales es. su capacidad para bloquear los receptores colinérgicos muscarínicos M1 su capacidad para activar los receptores colinérgicos muscarínicos, M1 su incapacidad para bloquear los receptores colinérgicos muscarínicos, M1. Otras propiedades farmacológicas de los antipsicóticos convencionales que incluyen, generalmente, el no deseado bloqueo de los receptores de histamina Hj, que causa: ganancia de peso y somnolencia problemas cardiovasculares (hipotensión ortostática) convulsiones. Otras propiedades farmacológicas asociadas con los medicamentos antipsicóticos. Estas incluyen:
el no deseado bloqueo de los receptores de histamina H1 el bloqueo de los receptores α1, adrenérgicos ambas respuestas son correctas. El haloperidol:
es un antipsicótico atípico con poca acción de unión anticolinérgica o antihistamínica. es un antipsicótico convencional con poca acción de unión anticolinérgica o antihistamínica. es un antipsicótico convencional con propiedades antidopaminérgicas y antiadrenérgicas. . Los receptores 5HT2A corticales:
reducen la liberación de dopamina en el estriado. aumentan la liberación de 6HM1 nivelan la inervación en el estriado. La activación de los receptores 5HT1A en las neuronas glutamatérgicas: potencia la liberación de glutamato inhibe la liberación de glutamato nivela la proliferación de glutamato. Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica:
Antagonista de los receptores 5HT1A. Antagonista de los receptores 5HT2A. Agonista de los receptores 5HT2A. La activación de los receptores 5HT2A en las neuronas glutamatérgicas: estimula la liberación de glutamato inhibe la liberación de glutamato. coactiva la hipofunción de la lisina. El antagonismo del receptor 5HT2A teóricamente hace que un antipsicótico sea: atípico típico convencional. En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de :
prolactina lactimina talicmina. Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: actúa como ansiolítico y antidepresivo sólo como antidepresivo sólo como ansiolítico. Los receptores postsinápticos 5HT1A en el córtex prefrontal son aceleradores para la liberación de: dopamina en el estriado glutamina en el estriado serotona en el estriado. Los receptores 5HT1A pre y postsinápticos:
trabajan juntos para refrozar la liberación de dopamina en el estriado cuando ambos son estimulados por los antipsicóticos atípicos, los síntomas extrapiramidales (SEP) se reducen. ambas respuestas son correctas. Uno de los mecanismos vinculados con acciones antidepresivas que son compartidos por diversos antipsicóticos atípicos es Inhibición de recaptación de serotonina y/o norepinefrina. Inhibición de la recapitulación de norepinefrina Agonismo Alfa-2. Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa 2: incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de
noradrenalina. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral. reduciría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral y aumentaría los de serotonina. mirtazapina es: un antidepresivo sedante un antidepresivo excitante incrementa sólo la liberación de noradrenalina. Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen: con mucha más potencia al receptor D2 que al receptor 5HT2A. con mucha más potencia al receptor 5HT2A que al receptor D2 con la misma potencia al receptor 5HT2A y al D2. La LURASIDONA:
No presenta unión a recptor histamínico, H1 ni histamínico M1 presenta unión al receptor histamínico H1 presenta unión al receptor colinérgico muscarínico, M1. Las PINAS se unen mejor a 5HT2A que a D2 se unen mejo a D2 que a 5HT2A se unen igual de bien a D2 que a 5HT2A. La QUETIAPINA: tiene potente acción anticolinérgica tiene leve acción anticolinérgica tiene media acción anticolinérgica. La quetiapina es un "papa oso" que tiene propiedades ANTIPSICÓTICAS con dosis de:
300 mg/día 800 mg/día 50 mg/día. A dosis altas (150-300 mg/día), la doxepina tiene propiedades:
antidepresivas. antipsicóticas. antipsicóticas y antidepresivas. La QUETIAPINA tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg 800 mg 50 mg. La quetiapina es una "mama osa" que tiene propiedades antidepresivas con una dosis de: 300 mg/día 800 mg/día 50 mg/día. La quetiapina es un "osito hijo" que tiene propiedades hipnótico sedantes con una dosis de: 800 mg/día 50 mg/día 300 mg/día. ASENAPINA tiene menos acción anticolinérgica que la olanzapina tiene mucha más acción anticolinérgica que la olanzapina tiene la misma acción anticolinérgica que la olanzapina. ZOTEPINA
, no se ha demostrado que sea efectiva para pacientes que no logran responder a los convencionales ha demostrado ser efectiva para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos típicos ha demostrado ser efectiva para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos típicos. Entre los efectos SECUNDARIOS de la ZOTEPINA está: la elevación de prolactina la bajada de prolactina bajada de peso. La RISPERIDONA aumenta los niveles de prolactina baja los niveles de prolactina baja el peso. La Ziprasidona: No prolonga el intervalo QTc. no aumenta el peso ambas respuestas son correctas. lLOPERIDONA:
Prolonga el intervalo QTc (registro de la actividad cardiaca del principio de la onda Q al final de la onda T. Importante por arritmias) y produce bajo nivel de dislipidemia. Acorta el intervalo QTc (registro de la actividad cardiaca del principio de la onda Q al final de la onda T. Importante por arritmias) y produce bajo nivel de dislipidemia. Prolonga el intervalo QTc (registro de la actividad cardiaca del principio de la onda Q al final de la onda T. Importante por arritmias) y produce alto nivel de dislipidemia. Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es: la D-Serina. el magnesio. el manganesio.
