Tema 1 psicofarmacologia UNED

¿Cuál de los siguientes se clasifica como un síntoma positivo de la psicosis?. Alogia. Indiferencia. Alucinaciones (especialmente auditivas).

¿Cuál de los siguientes se clasifica como un síntoma negativo de la psicosis?. Delirios. Aplanamiento emocional. Distorsiones perceptivas.

Las creencias fijas y extrañas, que no pueden cambiarse mediante argumentos racionales, se denominan: Alucinaciones. Neologismos. Delirios.

Las experiencias perceptivas vívidas y claras sin un estímulo externo real se denominan: Delirios. Alucinaciones. Desorientación.

En la psicosis paranoide, un síntoma característico de la actitud beligerante y hostil es: La hipomimia (inmovilidad de la expresión facial). La expresión verbal de sentimientos de hostilidad. El enlentecimiento del discurso.

La creencia de poseer poderes inusuales o ser una personalidad reconocida forma parte de la psicosis: Excitada/desorganizada. Depresiva. Paranoide (grandiosa y expansiva).

La pérdida del hilo argumental y el empleo de neologismos son característicos de la psicosis: Depresiva. Excitada/desorganizada (desorganización conceptual). Paranoide.

¿Cuál de los siguientes es un síntoma de excitación, especialmente característico de la manía o esquizofrenia excitada/desorganizada?. Retraso psicomotor. Discurso acelerado. Sentimientos de insignificancia.

La hipomimia, la indiferencia aplanada y el enlentecimiento de los movimientos se observan en la psicosis: Paranoide. Depresiva (retraso psicomotor y apatía). Excitada.

El autocastigo ansioso y la culpa son característicos del tipo de psicosis: Desorganizada. Depresiva. Paranoide.

¿Cuál de los siguientes es uno de los cinco tipos de síntomas negativos de la esquizofrenia?. Delirios persecutorios. Alogia (disfunción de la comunicación). Agitación.

¿Qué síntoma negativo se refiere a la restricción en el rango e intensidad de la expresión emocional? . Abulia. Afecto aplanado o embotado. Anhedonia.

La reducción del deseo, motivación o persistencia, y las restricciones en la iniciación de conductas orientadas a un objetivo, se denominan: Anhedonia. Abulia. Alogia.

Cuál es el trastorno psicótico prototípico, el más común y más conocido, que afecta al 1% de la población mundial?. Trastorno bipolar. Esquizofrenia. Demencia de Alzheimer.

Los síntomas negativos de la esquizofrenia a largo plazo: Determinan la capacidad para experimentar placer (anhedonia). Determinan la evolución (buena o mala) del paciente. Reflejan un exceso de una función normal.

Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia están asociados con problemas de procesamiento de información en el: Córtex prefrontal ventromedial (CPFVM). Núcleo accumbens. Córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL).

¿Qué área del cerebro se relaciona con los síntomas afectivos de la esquizofrenia?. Córtex orbitofrontal. Córtex prefrontal ventromedial (CPFVM). Sustancia negra.

La reducción de la habilidad para experimentar placer se conoce como: Apatía. Anhedonia. Alogia.

La duración mínima requerida para el diagnóstico de esquizofrenia, incluyendo al menos un mes de síntomas positivos o negativos, es de: Un mes. Seis meses o más. Tres meses.

La hiperactividad de la dopamina en los receptores D2 de la vía mesolímbica es el foco de la teoría: Glutamatérgica. Serotoninérgica. Dopaminérgica.

La hipofunción de los receptores NMDA del glutamato en el CPF es la base de la teoría: Dopaminérgica. Glutamatérgica. Serotoninérgica.

La hiperfunción de los receptores 5HT2A de la serotonina en el córtex es la base de la teoría: Glutamatérgica. Serotoninérgica. Dopaminérgica.

Según la hipótesis dopaminérgica de la psicosis, ¿qué vía neuronal está asociada principalmente con los síntomas positivos de la esquizofrenia debido a una hiperactividad de dopamina en los receptores D2?. Vía nigroestriatal. Vía Mesocortical. Vía mesolímbica. Vía tuberoinfundibular.

¿Qué característica farmacológica principal define a los antipsicóticos de segunda generación (atípicos) y los diferencia de los de primera generación (convencionales)?. Bloqueo de los receptores muscarinicos D1. El antagonismo potente y selectivo de los receptores D2. La combinación de antagonismo de receptores D2 y 5HT2A.

Según la teoría dopaminérgica, ¿qué alteración específica en la vía mesolímbica se vincula a la psicosis?. Hipofunción de los receptores D1 en el núcleo accumbens. Hiperactividad de la dopamina en los receptores D2. Hipofunción de los receptores NMDA del glutamato en el CPF.

¿Qué enzima cataliza la conversión de Tirosina (TYR) en DOPA en el proceso de síntesis de dopamina?. DOPA descarboxilasa (DDC). Tirosina hidroxilasa (TH). Monoaminoxidasa (MAO).

¿Qué tipo de receptores dopaminérgicos postsinápticos tienen una función excitatoria en la neurona?. Receptores tipo D2 (D2, D3, D4). Receptores tipo D3, caracterizados por ser más sensibles a la dopamina. Receptores tipo D1 (D1 y D5).

¿Cuál es la función principal de los autorreceptores presinápticos terminales D2 y D3 de la dopamina?. Actuar como "porteros" que inhiben la liberación de DA cuando su concentración en la sinapsis es excesiva. Promover la liberación de dopamina en la hendidura sináptica para compensar la baja concentración. Facilitar la sinapsis por difusión en áreas donde escasean los transportadores de dopamina (TDA).

¿Qué vía dopaminérgica está implicada en el placer, la motivación y la recompensa, y su hiperfunción se asocia a síntomas positivos?. Vía nigroestriatal. Vía tuberoinfundibular. Vía mesolímbica.

La hipofunción de la actividad dopaminérgica en la vía mesocortical (CPFDL) se asocia principalmente con: Síntomas positivos (delirios y alucinaciones). Síntomas cognitivos y algunos síntomas negativos. Movimiento hipercinético y discinesia tardía.

¿A partir de qué aminoácido es sintetizada la dopamina (DA)?. Triptófano. Glutamina. Tirosina.

¿Qué enzima cataliza la conversión de Tirosina (TYR) en DOPA en el proceso de síntesis de dopamina?. DOPA descarboxilasa (DDC). Tirosina hidroxilasa (TH). Monoaminoxidasa (MAO).

¿Qué enzima cataliza la conversión de DOPA en dopamina (DA)?. DOPA descarboxilasa (DDC). Tirosina hidroxilasa (TH). Catecol-O-metiltransferasa (COMT).

¿Qué transportador es responsable de cargar la dopamina (DA) en vesículas sinápticas, donde permanece almacenada?. Transportador de tirosina. Transportador vesicular de monoaminas (TVMA2). Transportador de dopamina (TDA).

¿Cuál es la vía principal de inactivación y recaptación de la dopamina (DA) en la región del estriado?. La degradación por la enzima Catecol-O-metiltransferasa (COMT). La recaptación por el Transportador de Dopamina (TDA). La recaptación por transportadores de noradrenalina (NAT).

El exceso de DA que escapa al almacenamiento en vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima: Monoaminoxidasa (MAO). Tirosina hidroxilasa (TH). Catecol-O-metiltransferasa (COMT).

En regiones corticales donde los TDA escasean, las vías principales de degradación de DA son: TDA y la recaptación por MAO. DOPA descarboxilasa y TH. COMT y la recaptación por afinidad parcial de DA con los transportadores de noradrenalina (NAT).

¿Qué familia de receptores dopaminérgicos postsinápticos (D1 y D5) tienen una función excitatoria en la neurona?. Receptores tipo D1. Receptores tipo D2. Receptores D4.

¿Qué familia de receptores dopaminérgicos postsinápticos (D2, D3 y D4) tienen una función inhibitoria en la neurona?. Receptores tipo D1. Receptores tipo D5. Receptores tipo D2.

En cuanto a la sensibilidad a la dopamina (DA), ¿qué receptores presinápticos requieren una menor concentración de DA para ser activados?. D2. D3. D4.

¿Qué tipo de receptores dopaminérgicos actúan como "porteros" inhibiendo la liberación de dopamina cuando esta se acumula en la sinapsis?. Autorreceptores presinápticos terminales (D2 y D3). Receptores postsinápticos D1. Receptores postsinápticos D4.

¿Cuál es la función principal de los autorreceptores presinápticos somatodendríticos D2 y D3 (ubicados en el ATV o SN)?. Degradar la dopamina extracelularmente. Inhibir el flujo de impulsos de disparo de la neurona dopaminérgica. Facilitar la recaptación por el TDA.

El receptor postsináptico predominante en el Córtex Prefrontal (CPF) es el: D1. D2. D3.

La escasez de autorreceptores terminales D2/D3 y TDA en el CPF facilita: La hiperprolactinemia. La sinapsis por difusión (neurotransmisión de volumen). El parkinsonismo inducido por fármacos (PIF).

¿Qué vía dopaminérgica, que se proyecta al núcleo accumbens, participa del placer, motivación y recompensa, y su hiperfunción se asocia a síntomas positivos?. Vía mesolímbica. Vía nigroestriatal. Vía tuberoinfundibular.

¿Qué vía dopaminérgica, que se proyecta de la sustancia negra al estriado, controla los movimientos motores?. Vía mesolímbica. Vía mesocortical. Vía nigroestriatal.

La hipofunción de la actividad dopaminérgica en la vía mesocortical al CPFDL se asocia con: Síntomas positivos (delirios y alucinaciones). Síntomas cognitivos y algunos síntomas negativos. Movimiento hipercinético.

¿Qué vía dopaminérgica se proyecta desde el hipotálamo a la hipófisis anterior y regula la secreción de prolactina?. Vía tuberoinfundibular. Vía mesocortical. Vía talámica.

El bloqueo de receptores D2 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular por fármacos antipsicóticos conduce a: Disminución del movimiento (PIF). Mejora de los síntomas negativos. Hiperprolactinemia.

La DA estimula los movimientos en la vía nigroestriatal al: respuesta A (D2). Inhibir la Vía Directa (D1) y estimular la Vía Indirecta. Estimular la Vía Directa (D1) e inhibir la Vía Indirecta (D2). Bloquear la recaptación de GABA en el tálamo.

En la regulación dopaminérgica del movimiento, la Vía Directa (que estimula el movimiento) está poblada por receptores: Inhibidores D2. Excitatorios D1. Autorreceptores D3.

En la regulación del movimiento, la Vía Indirecta (que bloquea el movimiento) se activa cuando los receptores del estriado son: Excitatorios D1. Agonistas parciales 5HT1A. Inhibidores D2.

Según la hipótesis dopaminérgica, los síntomas cognitivos y negativos están causados por: Hipofunción de la actividad DA en la vía mesocortical. Hiperfunción de la actividad DA en la vía mesolímbica. Déficit de DA en la vía nigroestriatal.

En la esquizofrenia, la vía nigroestriatal en pacientes no tratados está: Hiperactiva. Relativamente bien preservada. Déficit de DA.

¿Qué trastorno motor hipercinético se asocia al exceso de DA en la vía nigroestriatal?. Discinesias, tics o corea. Parkinsonismo (PIF). Bradicinesia.

¿Qué tipo de alucinaciones se asocian a la psicosis de dopamina (inducida por estimulantes)?. Alucinaciones auditivas. Alucinaciones visuales. Alucinaciones táctiles.

¿Qué es la galactorrea asociada a la hiperprolactinemia?. Disminución de la ovulación. Secreción mamaria. Aumento de peso.

La neurolepsis inducida por antipsicóticos convencionales (enlentecimiento psicomotor, aplanamiento afectivo) imita: La acatisia. Los síntomas negativos de la esquizofrenia. Los síntomas positivos.

El receptor de dopamina más extensamente investigado, estimulado por agonistas para el Parkinson y bloqueado por antipsicóticos, es el: D1. D5. D2.

Los autorreceptores D2 en el terminal axónico actúan como "porteros" y se activan cuando la DA en la sinapsis está: Concentrada en exceso. Escasa. Siendo metabolizada por la MAO.

La hiperactividad de las neuronas DA mesolímbicas se ha postulado como causa de: Síntomas negativos y cognitivos. Déficit de atención y memoria de trabajo. Síntomas positivos (delirios y alucinaciones).

En la vía nigroestriatal, la DA normalmente inhibe la liberación de Acetilcolina (ACh) a través de: Heterorreceptores D2 en la interneurona colinérgica. Receptores D1 excitatorios en la neurona GABA. Autorreceptores somatodendríticos.

El glutamato es considerado el "interruptor general" del cerebro porque: Es el neurotransmisor principal de la vía nigroestriatal. Es el neurotransmisor excitador ubicuo más importante del SNC. Es el precursor de la serotonina.

Cuando es usado como neurotransmisor, el glutamato es sintetizado a partir de glutamina por: Células dopaminérgicas. Neuronas piramidales. Células de la glía.

¿Qué transportador bombea glutamato desde la sinapsis al interior de la célula glial?. Transportador de Aminoácidos Excitatorios (TAAE). Transportador Específico de Aminoácidos Neutros (TEAN). Transportador Vesicular de Glutamato (TVG).

¿Qué enzima convierte glutamato en glutamina dentro de la célula glial?. Glutaminasa. Glutamina sintetasa. Serina racemasa.

¿Qué transportador libera glutamina desde las células gliales hacia la neurona glutamatérgica para su reciclaje?. Transportador de Tirosina. Transportador vesicular de monoaminas (TVMA2. Transportador Específico de Aminoácidos Neutros (TEAN).

¿Qué enzima convierte glutamina en glutamato dentro de la neurona presináptica glutamatérgica?. Glutaminasa. Glutamina sintetasa. DOPA descarboxilasa.

¿Qué transportador transporta glutamato al interior de las vesículas sinápticas en la neurona?. Transportador de Aminoácidos Excitatorios (TAAE). Transportador Vesicular de Glutamato (TVG). Transportador de Glicina tipo 1 (Gly-T1).

El receptor de glutamato NMDA requiere, además del glutamato, la presencia de: Serotonina. Dopamina. Glicina o D-serina (cotransmisores).

Se cree que la mayor parte de glicina disponible en las sinapsis glutamatérgicas es aportada por: Células gliales circundantes. Neuronas productoras de glicina. El torrente sanguíneo.

¿Qué transportador funciona como bomba de recaptación glial y es el principal mecanismo responsable de la terminación de la acción de la glicina en la sinapsis glutamatérgica?. Transportador de Glicina tipo 2 (Gly-T2). Transportador de Glicina tipo 1 (Gly-T1). Transportador Vesicular de Glutamato (TVG).

¿Qué transportador recaptura glicina en las neuronas productoras de glicina (las que aportan una pequeña parte de glicina a la sinapsis)?. Transportador de L-serina (L-SER-T). Transportador Específico de Aminoácidos Neutros (TEAN). Transportador de Glicina tipo 2 (Gly-T2).

¿Qué enzima de la célula glial transforma la L-serina en el neurotransmisor D-serina?. Serina racemasa. Glutamina sintetasa. Serina hidroximetil transferasa (SHMT).

La acción de la D-serina es concluida por su recaptación sináptica y por la acción de la enzima D-aminoácido oxidasa (DAO), que la convierte en: Glutamato. Hidroxipiruvato. Triptófano.

¿Qué grupos de receptores metabotrópicos de glutamato se localizan presinápticamente como autorreceptores para bloquear la liberación de glutamato?. Grupo I. Grupo I y II. Grupos II y III.

¿Qué receptores ionotrópicos de glutamato se encargan de la "neurotransmisión excitatoria rápida" al permitir que el sodio penetre y despolarice la neurona?. Receptores AMPA y de kainato. Receptores NMDA. Receptores metabotrópicos I.

¿Cuál de estas es una condición indispensable para la apertura del canal de calcio del receptor NMDA?. Que la neurona esté en estado de reposo (bloqueada por magnesio). Que ocurra una despolarización para retirar el tapón de magnesio. Que la Tirosina ocupe su lugar de unión.

El influjo de calcio (Ca++) a través del receptor NMDA contribuye a: La terminación de la acción del glutamato. El bloqueo motor extrapiramidal. La potenciación a largo plazo (PLP), aprendizaje y sinaptogénesis.

La hipofunción de los receptores NMDA del glutamato en el CPF es la base de la teoría: Glutamatérgica. Dopaminérgica. Colinérgica.

La vía glutamatérgica descendente clave que regula la liberación de neurotransmisores en el tallo cerebral (ATV, SN, LC, Rafe) es la: Vía córtico-estriatal. Vía córtico-troncoencefálica. Vía hipocampal-accumbens.

La inervación directa de neuronas monoaminérgicas en el tallo cerebral por neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas provoca: Inhibición de la liberación del neurotransmisor. Bloqueo de la sinaptogénesis. Estimulación de la liberación del neurotransmisor.

La vía glutamatérgica córtico-accumbens proyecta al: Núcleo accumbens del estriado ventral. Estriado dorsal. Globo pálido interno (GPi).

La vía glutamatérgica tálamo-cortical se encarga de: Regular la liberación de neurotransmisores en el tallo cerebral. Llevar información de vuelta del tálamo al córtex para procesar información sensorial. Inhibir la actividad de la neurona glutamatérgica en el córtex.

La inervación indirecta de una neurona piramidal a otra por medio de una interneurona que libera GABA se denomina Vía: Córtico-cortical directa. Tálamo-cortical. Córtico-cortical indirecta.

La hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia se postula que ocurre específicamente en las interneuronas GABA que contienen: Parvalbúmina en el Córtex Prefrontal (CPF). Serotonina (5HT). DOPA descarboxilasa (DDC).

El antagonismo del receptor NMDA por drogas como la fenciclidina (PCP) produce un estado psicótico que mimetiza: Solo los síntomas positivos. Síntomas positivos, negativos, cognitivos y afectivos de la esquizofrenia. Solo síntomas afectivos.

La hipofunción del NMDA en las interneuronas GABA corticales conduce a síntomas positivos (vía mesolímbica) porque: La hiperactividad de glutamato desinhibido estimula directamente la liberación excesiva de DA. Se produce una disminución de la prolactina. Se sobreactiva la interneurona GABA inhibitoria en el ATV.

La hipofunción del NMDA en las interneuronas GABA corticales conduce a síntomas negativos/cognitivos (vía mesocortical) porque: El exceso de glutamato sobreactiva la vía mesoestriatal. Se reduce la liberación de ACh en el estriado. El exceso de glutamato sobreactiva la interneurona GABA del tronco, inhibiendo la liberación de DA al CPF.

En trastornos neurodegenerativos, la psicosis ocurre solo en aquellos pacientes cuya degeneración deja intactas las neuronas: Serotoninérgicas. Dopaminérgicas. GABAérgicas.

¿Qué transportador utiliza la célula glial para liberar D-serina hacia la sinapsis?. Transportador de Glicina tipo 1 (Gly-T1). Transportador de Aminoácidos Excitatorios (TAAE). Transportador Glial de D-serina (D-SER-T).

Los receptores AMPA al activarse provocan una despolarización que: Retira el tapón de magnesio del canal de calcio del receptor NMDA. Inhibe la liberación de glutamato. Aumenta la actividad de la glutaminasa.

La inervación directa de las neuronas de DA mesolímbicas por las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas las: Inhibe. Estimula. Desensibiliza.