Tema #10: Pruebas de función hepatica

Las pruebas de función hepática se categorizan en grupos según su utilidad clínica. Al buscar valorar específicamente la capacidad de biosíntesis del hígado en un paciente, ¿cuál de los siguientes marcadores solicitaría?. Factores de coagulación y proteínas plasmáticas. Refleja lesión directa de hepatocitos por enzima intracelular. Indica principalmente problemas de colestasis hepática. Evalúa principalmente la capacidad de transporte biliar.

Un paciente presenta elevación de enzimas celulares en un perfil bioquímico de rutina. Para distinguir si el origen es estrictamente hepático o proviene de lesión en músculo esquelético o cardíaco, se debe observar principalmente el valor de: Alanina aminotransferasa, concentrada principalmente en hígado. Lactato deshidrogenasa, distribuida en múltiples tejidos. Aspartato aminotransferasa, presente en músculo y corazón. 5' nucleotidasa con múltiples orígenes extrahepáticos.

Masculino de 13 años, sin antecedentes patológicos, acude a chequeo médico. Sus exámenes revelan fosfatasa alcalina (Fa) de 350 U/L (rango en adultos: 45-115 U/L). La GGT, ALT y AST se reportan en rangos normales, sin síntomas asociados. ¿A qué se debe la elevación de la Fa?. Crecimiento óseo fisiológico propio de la edad puberal. Inicio asintomático de colangitis biliar primaria activa. Daño hepatocelular crónico de origen genético silente. Lesión hepática secundaria a ejercicio físico intenso.

¿En qué escenario clínico o etapa del desarrollo humano se considera completamente normal encontrar niveles de gamma glutamil transpeptidasa (GGT) elevados de 6 a 7 veces el límite normal superior?. Neonatos a término en las primeras semanas de vida. Mujeres en menopausia sintomática activa. Adolescentes durante el estirón puberal normal. Pacientes ancianos asintomáticos mayores de 75 años.

En un paciente con transaminasas séricas marcadamente elevadas (lesión hepatocelular aguda), se calcula un ratio ALT:LDH de 1.1. De acuerdo con este parámetro bioquímico, ¿cuál es la etiología subyacente más probable?. Hepatitis isquémica o shock hepático con hipoperfusión. Hepatitis viral aguda con bilirrubinemia marcada. Hepatitis autoinmune con hipergammaglobulinemia severa. Hepatitis inducida por drogas con patrón hepatocelular puro.

Paciente cirrótico con descompensación acude al servicio de urgencias. Si buscamos confirmar la disfunción de la capacidad de síntesis hepática con evolución crónica en este paciente, el hallazgo más representativo será: Reducción de niveles de albúmina con vida media larga. Elevación masiva de transaminasas >1000 U/L actuales. Fosfatasa alcalina tres veces por encima del límite superior. Elevación aislada de bilirrubina indirecta sin colestasis.

Un paciente es diagnosticado con lesión hepática aguda severa. El médico le administra vitamina K parenteral para corregir un tiempo de protrombina (TP) marcadamente prolongado. Tras 24 horas, el TP no muestra corrección. ¿Qué indica este fallo en la respuesta a la vitamina K?. Daño hepatocelular severo con falla real de biosíntesis. Hemólisis extravascular intensa con persistencia variable. Síndrome de coagulación intravascular diseminada activo. Deficiencia congénita grave de factor VIII de coagulación.

Femenina de 45 años con dolor en cuadrante superior derecho presenta laboratorios con ALT 80 U/L (LNS 40 U/L) y Fa 460 U/L (LNS 115 U/L). Al calcular el valor R, la interpretación clínica de este patrón bioquímico corresponde a: Patrón predominantemente colestásico con retención biliar. Lesión hepatocelular pura con enzimas muy elevadas. Patrón isquémico con shock hepático establecido. Daño mixto con compromiso hepatocelular y colestasico.

Paciente con ictericia generalizada presenta estudios séricos que reportan AST 1400 U/L (LNS 40 U/L), ALT 1500 U/L (LNS 40 U/L) y Fa 160 U/L (LNS 115 U/L). Basándose en el cálculo del valor R para este paciente, ¿cuál es la probabilidad diagnóstica?. Patrón hepatocelular exclusivo con altísima probabilidad. Lesión tipo isquémica con shock hepático confirmado. Patrón colestásico extrahepático con obstrucción biliar. Daño mixto con compromiso parcial de ambas vías.

Un varón con consumo intenso y prolongado de bebidas alcohólicas es internado por dolor abdominal. Sus pruebas de función hepática muestran elevación de ambas transaminasas, pero la relación o ratio AST:ALT es de 2.5:1, y la GGT se encuentra marcadamente elevada. Este patrón específico sugiere fuertemente: Hepatopatía alcohólica con patrón enzimático clásico. Hepatitis viral en estadio crónico leve sin circulación. Hígado graso no alcohólico con transaminasas moderadas. Hepatopatía isquémica aguda por shock circulatorio grave.

En un paciente cursando la unidad de cuidados intensivos, se presenta falla circulatoria con choque y marcada hipoperfusión hística. Sus laboratorios hepáticos agudos muestran elevación de AST y ALT por encima de 50 veces el límite normal superior. ¿Cuál es el fenómeno fisiopatológico principal que lo explica?. Hepatitis isquémica con falla circulatoria establecida. Hepatopatía alcohólica aguda con patrón característico. Hepatitis viral fulminante con necrosis masiva. Exacerbación aguda de tumor hepatocelular metastático.

En un protocolo de abordaje ("Paso 1") por elevación crónica leve y aislada de aminotransferasas, usted interroga nexos a medicamentos e indaga serología viral B y C, resultando negativas. Además del ultrasonido en busca de hígado graso, ¿qué escrutinio bioquímico inicial debe asegurar en este paso de la evaluación?. Índice de saturación de transferrina para hemocromatosis. Anticuerpos antinucleares y perfil tiroideo completo. Anticuerpos IgA anti-transglutaminasa tisular para celiaquía. Resonancia magnética con contraste de abdomen y pelvis.

Se presenta una paciente con fosfatasa alcalina (Fa) persistentemente elevada. Las aminotransferasas son normales. Para determinar rápida y bioquímicamente que el origen primario de esta enzima proviene de la vía biliar hepática y no del sistema musculoesquelético, se debe medir: Gamma glutamil transpeptidasa o 5' nucleotidasa sérica. Lactato deshidrogenasa con fraccionamiento isoenzimático. Anticuerpos antimitocondriales para autoinmunidad biliar. Proteína C reactiva de alta sensibilidad con inflamación.

Si tras confirmar un patrón colestásico extrahepático intrahepático mediante un ultrasonido sin dilatación del conducto biliar se sospecha autoinmunidad, ¿cuál es el anticuerpo específico que deberá solicitar para diagnosticar colangitis biliar primaria?. Anticuerpos antimitocondriales específicos para diagnóstico. Anticuerpos Anti-LKM-1 para hepatitis autoinmune tipo 2. Anticuerpos antimúsculo liso para hepatitis autoinmune tipo 1. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo para vasculitis.

Joven de 20 años en consulta refiere presentar ictericia conjuntival esporádica en épocas de estrés académico severo o ayuno. El panel muestra bilirrubina total de 2.2 mg/dL a expensas de la indirecta (1.9 mg/dL). No hay signos de hemólisis y las transaminasas y albúmina están íntegras. Este cuadro representa hiperbilirrubinemia no conjugada por: Síndrome de Gilbert con elevación aislada no conjugada. Síndrome de Dubin-Johnson con hiperbilirrubinemia conjugada. Obstrucción temporal de vías biliares intrahepáticas. Síndrome de Rotor con patrón de bilirrubina conjugada predominante.

La presencia de insuficiencia hepática o hepato-falla aguda (Fha) está determinada por el hallazgo de lesión enzimática aguda y alteraciones inminentes en otros parámetros clínicos y analíticos. Elija la combinación clásica que define a este síndrome: Transaminasas elevadas, INR >1.5, encefalopatía hepática aguda. Transaminasas altas, ictericia crónica, ascitis a tensión moderada. Fosfatasa alcalina >4x LNS, hemólisis, esplenomegalia palpable. Ratio AST:ALT 1:1, amilasa disminuida, alcalosis metabólica severa.

Durante el escrutinio de etiología por falla hepática aguda (Fha), un paciente cursa con transaminasas masivamente elevadas (> 3500 U/L), INR muy prolongado, pero sorpresivamente la bilirrubina se reporta marcadamente baja o casi normal. ¿Cuál es el tóxico o condición causal predominante de este perfil clásico?. Intoxicación por acetaminofén con patrón patognomónico. Deficiencia de alfa-1 antitripsina con progresión lenta. Tetraciclinas intravenosas con toxicidad directa hepática. Síndrome de Budd-Chiari con trombosis venosa hepática.

Un varón adolescente en estado de emergencia médica sufre insuficiencia renal progresiva rápida y falla hepática. Se reporta un ratio de AST/ALT mayor a 2, Fosfatasa alcalina misteriosamente normal baja (< 40 U/L) con un índice Fa/bilirrubina menor a 4 y una anemia hemolítica con Coombs negativo. El cuadro clínico expuesto representa: Enfermedad de Wilson fulminante con toxicidad por cobre. Reacción adversa idiosincrática por amiodarona cardíaca. Hemocromatosis hereditaria juvenil con sobrecarga ferrosa. Síndrome urémico hemolítico con afección multiorgánica grave.

Paciente femenina de 32 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 1 presenta elevación crónica moderada del perfil hepatocelular sin origen infeccioso o metabólico aparente. La biopsia queda pospuesta. Al realizar serología como "Paso 2" del abordaje, arroja hipergammaglobulinemia severa y anticuerpos antimúsculo liso (ASMA) y antinucleares (ANA) positivos. Usted diagnóstica: Hepatitis autoinmune tipo 1 por positividad de ASMA y ANA. Cirrosis biliar primaria con patrón de anticuerpos específicos. Deficiencia genotípica de alfa-1 antitripsina con enfisema. Cáncer primario de conductos biliares intrahepáticos.

En la patología de base obstétrica, el síndrome de HELLP puede complicarse con fallo hepático agudo. ¿Cuál es la triada patológica observada en los laboratorios de estos pacientes, de acuerdo con el acrónimo que le da el nombre al síndrome?. Hemólisis, transaminasas moderadas (<1000 U/L), plaquetas bajas. Hipoalbuminemia, enzimas normales, leucocitosis reactiva prolongada. Hepatoesplenomegalia masiva, linfocitopenia, lipidemia extrema. Hipoglucemia reactiva, encefalopatía severa, amoníaco elevado.

Durante la exploración física enfocada al sistema hepático de un paciente con patrón alterado enzimático, usted detecta contractura de Dupuytren, atrofia en los testículos y agrandamiento visible de las glándulas parótidas. Este tipo específico de semiología clínica sugiere como etiología de base: Cirrosis alcohólica en estadio avanzado con signos periféricos. Insuficiencia cardiaca con hepatopatía cardiaca o congestiva. Malignidad y cáncer metastásico en la cavidad abdominal. Intoxicación crónica grave por sobredosis de medicamentos.

El 80% de la bilirrubina no conjugada que viaja por el torrente sanguíneo proviene fisiológicamente del siguiente proceso corporal natural: Destrucción diaria regular de glóbulos rojos por sistema reticuloendotelial. Actividad sintética de recambio continuo de hepatocitos. Depuración de bilirrubina directa por flora entérica intestinal. Filtración obligatoria del glomérulo renal por la unión al péptido albúmina.

Al evaluar causas poco comunes de daño hepático con enzimas elevadas de manera crónica (como parte del "Paso 3" o evaluación profunda de 3ra línea), el hallazgo de un historial previo de enfisema panacinar pulmonar de inicio temprano desproporcionado al nivel de tabaquismo orienta de inmediato al clínico a solicitar laboratorios para medir los niveles de: Alfa-1 antitripsina para deficiencia genética pulmonar-hepática. Hierro, transferrina y ferritina para hemocromatosis diagnostico. Cobre en orina de 24 horas para enfermedad de Wilson hepatico. Alfafetoproteína y antígeno carcinoembrionario para malignidad.

¿Qué patología del tracto gastrointestinal suele causar elevación aislada intrahepática del conducto biliar sin necesariamente dilatar de forma marcada el árbol biliar principal y cursa con una fuerte e íntima asociación (riesgo concomitante) con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (ej. Colitis Ulcerativa)?. Colangitis esclerosante primaria con asociación epidemiológica. Hemocromatosis autosómica con infiltración hepatocelular. Colecistitis aguda calculosa con inflamación focal. Adenocarcinoma de la ampolla de Vater con malignidad local.

En un paciente cursando con Falla Hepática Aguda fulminante, además del compromiso del tiempo de protrombina (INR prolongado) y de la hiperbilirrubinemia, es habitual documentar como alteración grave y generalizada a nivel de paraclínicos: Hipoglucemia, plaquetas <150,000/mm³, amoníaco elevado, hipertensión portal. Hiperglucemia reactiva, alcalosis respiratoria, calcio en orina exceso. Trombocitosis compensatoria severa con hiperkalemia refractaria. Disminución brusca de creatinina sérica con fosfato muy elevado.

En la evaluación temporal de la enfermedad hepática, un paciente presenta una elevación de las enzimas hepatocelulares que se ha mantenido constante durante 4 meses tras el evento inicial. De acuerdo con la clasificación cronológica estandarizada, este patrón corresponde a una lesión: Subaguda entre 6 semanas y 6 meses de evolución. Aguda con duración <6 semanas tras inicio abrupto. Crónica con duración >6 meses de alteración persistente. Lesión fulminante con deterioro catastrófico en <7 días.

Una paciente femenina acude a consulta para evaluación de riesgo hepático. Refiere un consumo regular de vino (150 ml por copa). Sabiendo que una bebida estandarizada contiene 14 gramos de alcohol, ¿a partir de qué cantidad consumida se considera predisposición confirmada para hepatopatía si este hábito se mantiene por más de 2 años?. Más de 10 copas/semana (>140 gramos de alcohol semanal). Más de 5 copas/semana (>70 gramos de alcohol semanal). Más de 15 copas/semana (>210 gramos de alcohol semanal). Más de 25 copas/semana (>350 gramos de alcohol semanal).

Un trabajador de 48 años que labora en una planta de síntesis de plásticos y resinas presenta elevación crónica de enzimas hepatocelulares. Se han descartado causas infecciosas y metabólicas. ¿Cuál es el agente tóxico ambiental, propio de la industria química, al que probablemente estuvo expuesto?. Cloruro de vinilo de la industria de síntesis plástica. Amatoxina de recolección recreativa de hongos silvestres. Tetraciclina medicamentosa por prescripción inadecuada. Arbusto de Jamaica de infusiones herbales contaminadas.

Al llevar a cabo el "Paso 2" del abordaje diagnóstico por elevación crónica y leve de aminotransferasas, y tras descartar serología viral y consumo de sustancias, un paciente refiere antecedente crónico de diarrea intermitente y anemia por deficiencia de hierro de origen no aclarado. La prueba específica a solicitar en esta fase es: Anticuerpos IgA anti-transglutaminasa tisular para celiaquía. Índice de saturación de transferrina para hemocromatosis diagnostico. Anticuerpos antinucleares para hepatitis autoinmune investigacion. Anticuerpos antimitocondriales para colangitis biliar primaria.

Paciente femenina de 50 años con fatiga crónica, ganancia de peso e intolerancia al frío presenta una leve elevación aislada de las transaminasas. En el abordaje de segunda línea ("Paso 2"), la conducta analítica más apropiada para encontrar la etiología subyacente es solicitar: Pruebas de función tiroidea: TSH, T4 libre, T3 total. Anticuerpos antimúsculo liso para hepatitis autoinmune tipo 1. Electroforesis de proteínas séricas con inmunoglobulinas fraccionadas. Ultrasonido de cuadrante superior derecho con doppler vascular.

Durante el abordaje de una paciente con fosfatasa alcalina (Fa) de origen hepatobiliar, la ecografía reporta ausencia de dilatación de los conductos biliares y los anticuerpos antimitocondriales (AMA) resultan negativos. Al evaluar la enzima, se observa que la elevación de la Fa es menor al 50% por encima de su valor límite normal. El paso a seguir es: Mantener únicamente en observación. Realizar Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética (MRCP). Realizar Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (ERCP). Iniciar tratamiento empírico con ácido ursodesoxicólico.

Un varón de 30 años en estudio por hiperbilirrubinemia aislada de predominio conjugado no presenta dilatación biliar ni elevación de otras enzimas hepáticas. Se sospecha una etiología genética. Se determina que existe un defecto específico en el transporte canalicular de aniones orgánicos. Este defecto fisiopatológico es característico de: Síndrome de Dubin-Johnson por transporte canalicular defectuoso. Síndrome de Gilbert por defecto conjugación bilirrubina indirecta. Síndrome de Crigler-Najjar con enzima glucuronidación deficiente. Deficiencia de alfa-1 antitripsina con acumulación hepatocelular proteína.

La enzima lactato deshidrogenasa (LDH) posee múltiples orígenes extrahepáticos. Si un paciente presenta elevación masiva de LDH, sin alteraciones en ALT ni AST, y un frotis reporta deficiencia severa de ácido fólico con macrocitosis, esta elevación de la enzima pertenece a un origen: Hematológico por eritropoyesis inefectiva en médula ósea. Neuromuscular por daño fibras musculares esqueléticas directas. Pulmonar por embolismo venoso profundo con infarto. Reumatológico por lupus eritematoso sistémico activo severo.

Usted atiende a un paciente pediátrico con antecedente de una infección viral reciente que desarrolla repentinamente falla hepática aguda (Fha). La historia revela el uso reciente de salicilatos y ácido valproico. El panel hepático de este paciente, compatible con el Síndrome de Reye, mostrará característicamente: Elevación leve a moderada transaminasas y bilirrubinas concurrentes. Transaminasas masivas >3500 U/L con bilirrubina baja inicial. Elevación masiva LDH aislada con amoníaco sérico normal. Ratio AST/ALT >2 con fosfatasa alcalina indetectable completamente.

Una joven de 24 años, previamente sana, presenta falla hepática aguda manifestada por ictericia, encefalopatía e INR alto. Sus laboratorios revelan transaminasas muy elevadas y leucopenia, pero sorprendentemente, la bilirrubina se encuentra baja. ¿Qué etiología infecciosa inusual produce esta firma bioquímica específica?. Virus del herpes simplex con firma bioquímica distintiva específica. Hepatitis A fulminante con patrón clásico de hiperbilirrubinemia. Infección parasitaria por Ascaris lumbricoides con obstrucción. Malaria severa con hemólisis masiva y compromiso multiorgánico.

Una elevación idiosincrática y asintomática de la enzima LDH puede presentarse en individuos completamente sanos y sin patología oculta. ¿Cuál es el mecanismo bioquímico que explica este falso positivo permanente?. Formación de macro-LDH unida a una inmunoglobulina en suero. Lisis mecánica de eritrocitos durante venopunción prolongada. Variación circadiana de secreción enzimática muscular diaria. Metabolismo hepático acelerado temporal por factores ambientales.

Un varón acude a revisión por chequeo de salud rutinario. Su ecografía abdominal revela infiltración grasa, y sus transaminasas reportan AST 110 U/L y ALT 130 U/L (LNS 40 U/L). Al aplicar los criterios de disfunción enzimática, este patrón es altamente compatible con Hígado Graso No Alcohólico (NAFLD) porque: Ambas enzimas <4x LNS con ratio AST/ALT típicamente <1. Transaminasas >25 veces límite superior normal documentada. AST >8x LNS con ALT <5x LNS patrón alcohólico típico. Fosfatasa alcalina se eleva desproporcionadamente respecto ALT.

¿Cuál de los siguientes antecedentes o comorbilidades obstétricas está íntimamente relacionado con un aumento transitorio fisiológico de la Fosfatasa Alcalina (Fa), debido a su isoenzima derivada de un origen extrahepático o extraóseo?. Tercer trimestre del embarazo con producción placentaria máxima. Primer trimestre del embarazo con cambios hormonales iniciales. Ruptura prematura de membranas con infección intrauterina. Preeclampsia severa con disfunción endotelial multiorgánica grave.

Un paciente es llevado a urgencias por alteración del estado de alerta y falla sistémica. La familia menciona que hace dos días ingirió una infusión de un "remedio casero" a base de plantas que le regalaron. Las pruebas reportan hiperbilirrubinemia conjugada y patrón colestásico intrahepático inducido por toxinas. De acuerdo a la literatura, el agente causal botánico más probable de este cuadro es: Té de arbusto de Jamaica con daño canalicular hepatocelular. Raíz de regaliz con compuestos mineralocorticoides activos. Valeriana officinalis para ansiedad con toxina hepática débil. Té verde concentrado con catequinas y hepatotoxicidad potencial.

Tras agotar el abordaje inicial y de segunda línea en un paciente con alteración enzimática asintomática, el médico de primer contacto debe decidir si lo deriva al hepatólogo o lo mantiene en observación. ¿Cuál es el criterio bioquímico estricto para referirlo al especialista?. Transaminasas >2x LNS o fosfatasa alcalina >1.5x LNS persistente. Elevación transitoria GGT aislada sin hiperbilirrubinemia actual. Transaminasas <2x LNS con ultrasonido abdominal completamente normal. Relación AST/ALT >1 pero <2 en reevaluaciones consecutivas.

Un paciente asintomático alcanza el "Paso 4" en el abordaje por elevación crónica de aminotransferasas, tras descartar todas las etiologías de las líneas previas. En este punto, se está considerando realizar una biopsia hepática. ¿En qué escenario clínico está indicada esta intervención invasiva en lugar de solo mantenerlo en observación?. Cuando las elevaciones de AST y ALT mantengan >2x límite normal superior. Cuando la relación AST/ALT sea estrictamente menor a 1. Únicamente si el paciente desarrolla signos de encefalopatía aguda. En todos los pacientes que lleguen a esta fase, independientemente nivel.

Paciente pediátrica con hipergammaglobulinemia e inflamación hepatocelular crónica de origen desconocido. Al solicitar el panel de autoanticuerpos, resultan negativos los anticuerpos antinucleares (ANA) y los antimúsculo liso (ASMA), pero da positivo de forma patognomónica a los anticuerpos microsomales de hígado y riñón tipo 1 (Anti-LKM-1). Este perfil bioquímico diagnostica: Hepatitis autoinmune tipo 2 por anticuerpos Anti-LKM-1 positivo. Colangitis esclerosante primaria con patrón autoinmune biliar. Hepatitis autoinmune tipo 1 con positividad ASMA dominante. Hemocromatosis juvenil con infiltración hepatocelular progresiva.

Durante el metabolismo fisiológico de los pigmentos biliares, la bilirrubina directa (conjugada) llega al duodeno y es modificada por la flora bacteriana intestinal para permitir su eliminación. ¿Cuál es el compuesto químico final en el que se transforma para ser excretado primariamente a través de las heces fecales?. Estercobilinógeno como compuesto químico final excretado en heces. Urobilinógeno intacto sin modificación bacteriana adicional. Biliverdina como pigmento inicial de la cascada degradativa. Ácido glucurónico puro de la conjugación hepática original.

Al llevar a cabo una exploración física meticulosa enfocada en la evaluación hepática sistémica, se documenta la presencia clínica del nodo de Virchow y un nódulo periumbilical endurecido. Estos hallazgos semiológicos específicos orientan de manera contundente a que el daño tiene un origen por: Malignidad abdominal con diseminación ganglionar y peritoneal. Daño crónico por hemocromatosis con sobrecarga ferrosa sistémica. Infección bacteriana aguda de la vía biliar con colangitis activa. Hepatitis viral fulminante con necrosis hepatocelular masiva.

Un paciente con diagnóstico histológico de cirrosis hepática requiere una valoración para estadificar la severidad de su padecimiento crónico. ¿Cuál es el nombre del score o escala de medición que el clínico debe calcular para determinar la gravedad y el pronóstico de su función hepática restante?. Escala o score de Child-Turcotte-Pugh para cirrosis hepática. Criterios de Ranson para evaluación de pancreatitis aguda severa. Índice R o factor de probabilidad para patrón bioquímico diferencial. Escala de Gleason para estratificación de riesgo tumoral prostático.