Tema #11: Examen general de orina

En el proceso fisiológico de la formación de orina, diversas sustancias son reabsorbidas por los túbulos renales. La glucosa es considerada una sustancia de alto umbral. ¿A partir de qué concentración plasmática se excede su capacidad de reabsorción y comienza a aparecer glucosuria?. > 160 - 180 mg/dL. > 100 - 125 mg/dL. > 126 - 140 mg/dL. > 200 - 220 mg/dL.

Paciente en la unidad de cuidados intensivos bajo sedación continua presenta una orina de aspecto verde-azulado en la bolsa recolectora. Se descarta infección urinaria. ¿Cuál de los siguientes agentes farmacológicos explica este hallazgo en el examen macroscópico?. Propofol. Rifampicina. Fenazopiridina. Levodopa.

En un paciente con sospecha de alteración en la capacidad de concentración renal, se realizan mediciones seriadas de la gravedad específica (densidad) de la orina, obteniendo un valor constante de ~1.010 sin variabilidad entre muestras. Este hallazgo clínico se denomina: Isostenuria. Hipostenuria. Hiperstenuria. Osmolalidad fija.

Al evaluar las proteínas en un examen general de orina normal, se sabe que el glomérulo filtra cantidades mínimas de proteínas plasmáticas. Sin embargo, más de un tercio de las proteínas totales excretadas de forma normal corresponden a una glucoproteína secretada por los túbulos. ¿De qué proteína se trata?. Glicoproteína de Tamm-Horsfall. Albúmina. Beta-2-microglobulina. Cadenas ligeras de inmunoglobulina.

Paciente masculino de 65 años con diagnóstico de Mieloma Múltiple es evaluado por daño renal. La tira reactiva del EGO reporta proteínas negativas, pero la prueba de precipitado con ácido sulfosalicílico reporta un marcado exceso de proteínas. ¿A qué se debe esta discrepancia analítica?. La tira reactiva solo detecta albúmina y no inmunoglobulinas de cadenas ligeras. La tira reactiva arroja un falso negativo por orina muy alcalina. La prueba de precipitado arroja un falso positivo por contraste radiográfico. Las proteínas de Bence Jones se degradan rápidamente a temperatura ambiente.

Un paciente es llevado a urgencias tras sufrir aplastamiento muscular extenso. El EGO mediante tira reactiva marca fuertemente positivo (3+) para "Sangre/Hemo". Al centrifugar la muestra, el sedimento urinario no muestra eritrocitos, y el suero del paciente tiene un aspecto claro y transparente. El cuadro corresponde a: Mioglobinuria por rabdomiólisis. Hematuria glomerular. Hemoglobinuria por hemólisis intravascular. Hematuria de vías bajas.

Durante el escrutinio bioquímico de un paciente pediátrico, el familiar refiere que la orina del niño tiene un fuerte "olor a ratón o a moho". Este hallazgo macroscópico orienta de forma clásica hacia el diagnóstico de: Fenilcetonuria. Cetoacidosis diabética. Cistinuria. Tirosinemia.

La evaluación del sedimento urinario revela la presencia de abundantes cilindros anchos y de cera (waxy casts). En el contexto de patología renal, este hallazgo microscópico se asocia típicamente a: Enfermedad renal crónica avanzada. Deshidratación severa y diuréticos. Glomerulonefritis proliferativa aguda. Nefritis intersticial por fármacos.

Masculino de 22 años presenta falla renal de manera súbita manifestándose con una proteinuria de 3+ en tira reactiva. Además de la proteinuria, usted encuentra cilindros eritrocitarios y eritrocitos dismórficos en el sedimento del EGO, lo que lo hace sospechar de: Glomerulonefritis. Necrosis tubular aguda. Pielonefritis aguda. Lesión isquémica tubular.

Paciente ingresado en cuidados intensivos desarrolla oliguria severa. En el sedimento urinario se observan abundantes células epiteliales tubulares descamadas y cilindros granulares (color lodo). Este patrón microscópico sugiere fuertemente: Necrosis tubular aguda (NTA). Nefrolitiasis obstructiva. Contaminación por secreciones urogenitales. Glomerulonefritis aguda.

En un paciente con sospecha de infección del tracto urinario, la tira reactiva muestra esterasa leucocitaria fuertemente positiva, pero los nitritos son sorpresivamente negativos. ¿Cuál de los siguientes microorganismos patógenos podría explicar la negatividad de la prueba de nitritos?. Enterococcus spp. Escherichia coli. Klebsiella pneumoniae. Proteus mirabilis.

En el escrutinio de un paciente con antecedentes de nefrolitiasis crónica, el sedimento urinario bajo microscopía revela la presencia de cristales con forma de "tapa de ataúd" (coffin lid). Estos cristales son patognomónicos de: Fosfato amónico magnésico (Triple fosfato). Oxalato de calcio. Ácido úrico. Cistina.

Al observar un sedimento urinario con luz polarizada de un paciente con edema generalizado y proteinuria pesada, se identifica la formación de la clásica "Cruz de Malta". Este hallazgo confirma la presencia de: Cuerpos grasos ovalados y lipiduria. Cristales de ácido úrico pleomórficos. Trichomonas vaginalis móvil. Agregados de leucocitos y pus.

Paciente pediátrico con atrofia muscular espinal congénita severa acude para evaluación de su Tasa de Filtrado Glomerular (TFG). Sabiendo que las fórmulas basadas en creatinina serán inexactas por la baja masa muscular del paciente, ¿qué marcador de filtración endógeno es preferible medir para estimar su función renal?. Cistatina C sérica. Nitrógeno Ureico en Sangre (BUN). Ácido úrico plasmático. Microalbúmina en orina.

El estándar de oro fisiológico para la medición exacta de la Tasa de Filtrado Glomerular (TFGm), debido a que se filtra completamente por el glomérulo sin reabsorberse ni secretarse en los túbulos, es el aclaramiento de: Inulina. Iohexol. Creatinina endógena. Cistatina C.

Según las pautas KDIGO, uno de los criterios absolutos para el diagnóstico de Insuficiencia Renal Aguda (IR. Incremento de creatinina sérica en ≥ 0.1 mg/dL. es el incremento de la creatinina sérica a un umbral específico en un lapso de 48 horas. ¿Cuál es este incremento agudo requerido?. Incremento de creatinina sérica en ≥ 0.3 mg/dL. Incremento de creatinina sérica en ≥ 0.5 mg/dL.

Masculino de 60 años ingresa por cuadro de vómito persistente y diarrea severa. Sus laboratorios muestran un Nitrógeno Ureico (BUN) de 45 mg/dL y una Creatinina Sérica de 1.5 mg/dL. Con base en el cálculo de la relación BUN:Creatinina, ¿cuál es la etiología principal de la falla renal aguda en este paciente?. Etiología Prerrenal. Daño renal intrínseco (NTA). Glomerulonefritis aguda. Obstrucción ureteral bilateral (Posrenal).

Al evaluar el índice de Fracción de Excreción de Sodio (FeNa) en un paciente con lesión renal aguda que no ha recibido diuréticos, se obtiene un resultado de 0.5%. Este valor bioquímico apoya firmemente el diagnóstico de una etiología: Enfermedad Prerrenal. Necrosis Tubular Aguda isquémica. Toxicidad tubular por aminoglucósidos. Uropatía obstructiva.

Para que un paciente sea clasificado de manera estricta y cronológica como portador de Enfermedad Renal Crónica (ERC) según las guías KDIGO, las anormalidades de daño estructural o una TFG menor a 60 ml/min/1.73m2 deben estar presentes por un periodo mínimo de: 2 meses. según las guías KDIGO, las anormalidades de daño estructural o una TFG menor a 60 ml/min/1.73m2 deben estar presentes por un periodo mínimo de:. Más de 2 semanas. Más de 4 semanas.

En la estadificación del riesgo de progresión y mortalidad en un paciente con Enfermedad Renal Crónica, se solicita cuantificación de albuminuria. El reporte arroja 450 mg/g de creatinina. De acuerdo a la tabla de categorías KDIGO, el paciente se clasifica en el rango: A3 (Severamente aumentado). A1 (Normal o ligeramente aumentado). A2 (Moderadamente aumentado). Nefrótico puro.

Un paciente acude con ictericia severa. Los laboratorios en sangre y orina muestran elevación masiva de bilirrubina directa, pero el análisis mediante tira reactiva indica que el urobilinógeno urinario está completamente ausente o indetectable. El patrón analítico es compatible con: Colangitis por obstrucción biliar completa. Hemólisis intravascular activa. Deficiencia de G6PD. Hematoma retroperitoneal en reabsorción.

Al examinar bajo el microscopio un sedimento urinario proveniente de una mujer asintomática, se reportan abundantes células epiteliales escamosas grandes e irregulares con núcleos pequeños. La interpretación clínica correcta de este hallazgo es: Contaminación de la muestra por secreciones genitales. Rechazo agudo de trasplante renal. Daño tubular por metales pesados. Presencia de carcinoma urotelial in situ.

¿Cuál de los siguientes agentes o sustancias químicas preanalíticas es un inhibidor clásico de las reacciones colorimétricas de oxidación, y que al estar en altas concentraciones genera resultados falsos negativos en los cojinetes de glucosa, sangre, nitritos y esterasa leucocitaria de la tira reactiva?. Ácido ascórbico (Vitamina C). Glucosa exógena. Albúmina bovina. Cloruro de sodio.

Un varón de 19 años es evaluado en revisión deportiva. Su EGO tomado a mediodía revela proteínas 1+ en la tira reactiva, con sedimento normal y sin deterioro de la función renal. Al día siguiente se solicita un EGO de la primera orina de la mañana en ayunas, el cual resulta completamente normal sin proteínas. Este comportamiento define fisiológicamente a: Proteinuria ortostática o postural transitoria. Una enfermedad de cambios mínimos subclínica. El inicio temprano de insuficiencia cardíaca. Falso negativo causado por la concentración nocturna.

¿En qué contexto clínico o población específica está plenamente justificado, recomendado por las guías IDSA, y resulta imperativo realizar un tamizaje rutinario de bacteriuria asintomática mediante un urocultivo, aunque el paciente no exprese molestias?. Mujeres cursando el periodo de embarazo. Varones asintomáticos mayores de 65 años. Atletas de alto rendimiento tras el ejercicio. Pacientes con cateterismo vesical crónico.

Un paciente ingresa con cetoacidosis severa, pero la tira reactiva de orina reporta únicamente "trazas" de cetonas. Esta discrepancia ocurre porque el reactivo de la tira no contiene álcali y es analíticamente incapaz de detectar el cuerpo cetónico que representa el 78% del total producido. ¿De qué compuesto se trata?. Ácido 3-hidroxibutírico. Ácido acetoacético. Acetona. Ácido láctico.

Al estimar la Tasa de Filtrado Glomerular (TFGe) en pacientes adultos, las guías actuales de la ASN y NKF recomiendan utilizar la ecuación CKD-EPI 2021. ¿Cuál es el cambio demográfico o de variable principal de esta actualización respecto a su versión del 2009?. Ya no incluye el término o factor de corrección para la raza. Utiliza el peso corporal en kilogramos exactos. Incluye el índice de masa corporal (IMC). Requiere forzosamente la medición conjunta de Cistatina C.

En el escrutinio del sedimento urinario para distinguir el origen de una hematuria, se busca activamente la presencia de eritrocitos dismórficos. ¿Cuál es la morfología celular específica que, por su mayor facilidad de identificación al microscopio, se busca para confirmar que el sangrado tiene un origen glomerular?. Acantocitos. Esferocitos. Dacriocitos. Esquistocitos.

Al recolectar una muestra de orina en un recipiente no estéril lavado en casa, la tira reactiva arroja un resultado fuertemente positivo para sangre (hemo). Sin embargo, el sedimento carece de eritrocitos y el suero del paciente es claro. ¿Qué sustancia química o agente preanalítico, presente como contaminante, causa este falso positivo por oxidación?. Hipoclorito. Ácido ascórbico. Ácido acético. Glucosa exógena.

Un paciente geriátrico refiere interrupciones constantes del sueño para orinar. Para que el médico pueda catalogar estrictamente este síntoma bajo la definición técnica de "nicturia", el volumen de orina nocturno debe superar el umbral de: > 500 ml por noche. > 100 ml por noche. > 300 ml por noche. > 1000 ml por noche.

Paciente inmigrante de una zona tropical endémica presenta orina de aspecto lechoso y denso en la evaluación macroscópica. Se determina que la turbidez se debe a "quiluria" (presencia de linfa). Excluyendo causas secundarias a traumas o parafinas, el microorganismo infeccioso mundialmente más asociado a esta alteración es: Wuchereria bancrofti. Mycobacterium tuberculosis. Pseudomonas aeruginosa. Trichomonas vaginalis.

Un paciente diabético descompensado entrega su muestra de orina en la clínica, pero el recipiente se queda olvidado a temperatura ambiente en el mostrador durante 7 horas antes de ser analizado. La tira reactiva reporta un resultado de "Glucosa Negativa". El fenómeno preanalítico que explica este falso negativo es: El consumo de la glucosa por enzimas glucolíticas de células y bacterias. La precipitación de la glucosa en cristales insolubles de oxalato. La unión de la glucosa a la glicoproteína de Tamm-Horsfall. La volatilización de los carbohidratos por exposición lumínica.

Durante su pase de visita, usted evalúa a un paciente con un Nitrógeno Ureico en Sangre (BUN) elevado. Su Tasa de Filtrado Glomerular (TFG) calculada se encuentra completamente normal. ¿Qué situación clínica o terapéutica provoca el incremento asilado del BUN por recambio tisular, independientemente del filtrado renal?. Hemorragia severa o tratamiento crónico con glucocorticoides. Dieta estrictamente vegetariana. Consumo masivo de vitamina C. Disfunción de la glándula tiroides.

Paciente en estudio por poliuria se somete a restricción hídrica. A pesar de los cambios en su estado de hidratación a lo largo de 24 horas, sus múltiples mediciones de gravedad específica (densidad) urinaria arrojan siempre el mismo valor de ~1.010. Este estado analítico denota incapacidad tubular y se denomina: Isostenuria. Hipostenuria. Hiperstenuria. Diuresis osmótica funcional.

Aplicando de forma estricta los criterios de la clasificación KDIGO para diagnosticar Lesión Renal Aguda (LR. < 1.0 ml/kg/hora durante 2 horas. basándose exclusivamente en la reducción del volumen urinario (oliguria), el paciente debe presentar un gasto de:. < 0.5 ml/kg/hora durante 6 horas. < 0.3 ml/kg/hora durante 12 horas.

Una paciente acude a urgencias por sospecha de lesión renal al notar su orina de color marrón oscuro intenso tras automedicarse para una infección urinaria persistente. La tira reactiva reporta "Sangre/Hemo" negativo, y no hay bilirrubinas. El agente farmacológico que produce clásicamente esta coloración es: Levodopa. Fenazopiridina. Propofol. Indometacina.

Usted ingresa a un paciente con clínica de deshidratación severa por vómito y pérdida de volumen intravascular. Se calcula la Fracción de Excreción de Sodio (FeNa) esperando que sea menor al 1% (patrón prerrenal). Inesperadamente, el resultado es mayor al 2%. ¿Qué factor externo interfiere provocando que el FeNa sea mayor al 2% a pesar de que el paciente cursa con falla prerrenal?. Paciente tratado previamente con fármacos diuréticos. Administración de esteroides parenterales. Destrucción masiva muscular reciente. Dieta con altísimo consumo de proteínas.

Al evaluar causas poco comunes de insuficiencia renal aguda, un paciente presenta una biopsia compatible con Nefritis Intersticial Aguda por medicamentos. Al solicitar el sedimento urinario, se utiliza la tinción de Hansel buscando una célula específica que apoya este diagnóstico. Se buscan: Eosinófilos. Cuerpos grasos ovalados. Células epiteliales de transición. Cilindros granulares anchos.

El uso de conservadores químicos para transportar muestras de orina desde largas distancias puede interferir con las áreas colorimétricas de la tira reactiva. Si la muestra es enviada utilizando formalina como aditivo, ¿en cuál de los siguientes parámetros se producirá invariablemente un falso negativo?. Sangre / Hemo. Densidad / Gravedad específica. Proteínas totales. Esterasa leucocitaria.

Las dietas deficientes en carbohidratos, las alteraciones en la absorción intestinal y la inanición obligan al cuerpo a movilizar reservas. En la bioquímica urinaria, este estado patológico detona la elevación en tira reactiva de un analito derivado directamente de: El metabolismo incompleto de los ácidos grasos. El catabolismo excesivo y rápido de los aminoácidos ramificados. La incapacidad renal para excretar ácido úrico. La destrucción de leucocitos tisulares.

Para el correcto funcionamiento del sistema urinario, los riñones reciben una porción muy alta del gasto cardíaco. En un adulto sano, ¿cuál es el volumen de perfusión sanguínea estimado que reciben los riñones por minuto y cuál es el volumen de orina final que producen al día?. 1200 mL/min y 0.6 a 2 L de orina por día. 600 mL/min y 5 a 6 L de orina por día. 1800 mL/min y 400 mL de orina por día. 2500 mL/min y 3 L de orina por día.

Al recibir una muestra de orina de color amarillo oscuro a verde-marrón, el clínico procede a agitar el recipiente de manera vigorosa. Tras la agitación, se observa la formación de una abundante y persistente espuma de color amarillo. Esta característica macroscópica es el indicio clásico para sospechar de: Presencia de bilirrubina. Presencia excesiva de urobilina. Fuerte concentración urinaria por deshidratación. Lipiduria grave con cuerpos grasos.

Usted recolecta una muestra de orina asintomática, sin embargo, el paciente olvidó entregarla a tiempo y sufrió un retraso importante a temperatura ambiente antes de ser analizada. Al introducir la tira reactiva, el cojinete marca un pH marcadamente alcalino (8.5). El mecanismo bioquímico que justifica este falso nivel de alcalinidad es: La pérdida de CO2 al ambiente combinada con la producción bacteriana de amoníaco a partir de la urea. El exceso de humedad en la tira que diluye los solutos ácidos. La cristalización del ácido úrico que agota los hidrogeniones libres. La oxidación rápida de la glucosa que vira el pH hacia la alcalinidad.

Al realizar un examen de orina mediante tira reactiva, un operador novato no retira el exceso de líquido de la tira antes de leerla. Al observar los resultados, el cojinete de pH muestra una lectura incorrecta con un fuerte viraje al color naranja. Este error técnico por exceso de humedad ocurre debido a: El escurrimiento del tampón ácido desde la almohadilla contigua para medir proteínas. Una reacción oxidativa no deseada por la esterasa leucocitaria. La dilución crítica de los colorantes intrínsecos de la almohadilla de gravedad específica. El efecto reductor de las cetonas solubilizadas que viajan a lo largo de la tira.

Para el cálculo de la Tasa de Filtrado Glomerular (TFG) se utiliza ampliamente el aclaramiento de creatinina endógena. Sin embargo, a nivel fisiológico, el aclaramiento de creatinina sobreestima o excede el valor real de la TFG en aproximadamente un 10 a 20%. ¿Qué proceso renal es el responsable directo de esta sobreestimación?. Entre un 10 y un 40% de la creatinina en orina proviene de la secreción tubular activa en el túbulo proximal. La creatinina es parcialmente reabsorbida en el asa descendente de Henle. La molécula sufre metabolización y desdoblamiento celular en el intersticio renal. La creatinina se une fuertemente a la albúmina e impide su filtrado libre en el glomérulo.

Para determinar clínicamente el estado funcional de los riñones se acude a las fórmulas estandarizadas de aclaramiento. Si se desea calcular el aclaramiento de cualquier marcador (Cx), ¿cómo debe estructurarse correctamente la relación matemática entre el flujo de orina y las concentraciones del soluto?. Aclaramiento = (Concentración Urinaria del marcador x Volumen Urinario) / Concentración Plasmática del marcador. Aclaramiento = (Concentración Plasmática del marcador x Volumen Urinario) / Concentración Urinaria. Aclaramiento = Concentración Plasmática / (Concentración Urinaria x Superficie Corporal). Aclaramiento = (Concentración Urinaria + Volumen de Orina) / Concentración Plasmática.