Tema #11: Fisiología de diabetes

En condiciones posprandiales, la entrada de glucosa a la célula beta provoca una secuencia específica que culmina en liberación de insulina. ¿Cuál es la secuencia correcta?. Glucosa → glucocinasa → aumento de ATP → cierre de canales KATP → despolarización → aumento de Ca²⁺ → exocitosis. Glucosa → hexocinasa → disminución de ATP → apertura de canales KATP → hiperpolarización. Glucosa → transportador especializado → aumento de AMPc → apertura de canales de sodio. Glucosa → fosfofructocinasa → disminución de Ca²⁺ → endocitosis de gránulos.

Tras un estímulo de glucosa, la célula beta libera insulina de manera característica. ¿Qué patrón describe mejor esta dinámica?. Fase rápida inicial seguida de fase tónica sostenida. Única fase continua sin picos. Fase lenta inicial con caída abrupta a los cinco minutos. Liberación totalmente independiente de la glucosa.

En el hígado, la insulina promueve almacenamiento energético mediante una vía intracelular específica. ¿Cuál es?. Receptor tirosina cinasa → IRS → PI3K/Akt → activación de SREBP-1c y glucógeno sintasa. Receptor acoplado a proteína G → activación de fosfolipasa C. Aumento de calcio citosólico con activación de proteincinasas. Estimulación directa de catecolaminas locales.

En músculo y tejido adiposo, ¿qué transportador facilita la captación dependiente de insulina al translocarse a la membrana?. GLUT4. GLUT1. GLUT2. GLUT3.

En la célula beta pancreática, la fosforilación inicial de glucosa depende de una enzima sensora. ¿Cuál es?. Glucocinasa de baja afinidad. Hexocinasa de alta afinidad. Fosfofructocinasa. Piruvato carboxilasa.

El llamado “efecto incretina” aumenta la secreción de insulina después de ingerir glucosa por vía oral. ¿Qué hormonas lo median mayoritariamente?. GLP-1 y GIP, siendo GLP-1 degradado por DPP-4. Gastrina y secretina. Motilina y grelina. CCK y somatostatina.

En diabetes tipo 2, ¿qué alteración caracteriza mejor la respuesta de incretinas?. Respuesta de GIP atenuada con efecto de GLP-1 relativamente preservado. Ausencia completa de GIP. Aumento exagerado de ambas incretinas. Respuesta de GLP-1 abolida y GIP normal.

La insulina reduce de forma aguda el potasio plasmático. ¿Cuál es el mecanismo dominante?. Activación de la Na⁺/K⁺-ATPasa para introducir potasio al interior celular. Inhibición de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa. Apertura de canales de potasio hacia el exterior. Bloqueo del intercambiador sodio-hidrógeno.

En el riñón, la mayor parte de la glucosa filtrada se reabsorbe por un cotransportador específico. ¿Cuál es?. SGLT2 en túbulo proximal S1–S2. SGLT1 en túbulo proximal final. GLUT5 en asa ascendente. SGLT3 en túbulo colector.

En adultos sanos, ¿cuál es el umbral aproximado para aparición de glucosuria?. 180 mg/dL. 140 mg/dL. 240 mg/dL. 100 mg/dL.

En la diabetes tipo 2 en etapas iniciales, la secreción de insulina ante una carga de glucosa presenta un cambio característico. ¿Cuál es este?. Desaparición de la fase rápida con conservación parcial de la fase sostenida. Aumento de la fase rápida con pérdida de la fase tónica. Secreción bifásica íntegra. Bloqueo total de la secreción desde el inicio.

En diabetes tipo 1 se produce destrucción casi completa de células beta. ¿Qué efecto tiene esta pérdida sobre el glucagón durante la hipoglucemia?. Respuesta deficiente de glucagón. Respuesta excesiva. Respuesta normal. Secreción sostenida independiente de la glucosa.

En el hígado del paciente con diabetes tipo 2, ¿qué proceso metabólico está aumentado y contribuye significativamente a la hiperglucemia en ayuno?. Producción endógena de glucosa. Glucoeogénesis suprimida. Captación hepática aumentada. Oxidación completa de ácidos grasos muy reducida.

En diabetes tipo 1, la ausencia de insulina provoca cambios profundos en el metabolismo de lípidos. ¿Cuál de los siguientes ocurre?. Lipólisis acelerada con aumento de cuerpos cetónicos. Supresión completa de lipólisis y cetogénesis. Acumulación intensa de triglicéridos hepáticos sin cetonas. Aumento de síntesis lipídica con cetonas bajas.

En pacientes con resistencia a la insulina, ¿qué vía de señalización está especialmente alterada en músculo esquelético?. Vía PI3K/Akt. Vía MAPK estable. Vía del calcio normal. Vía fosfolipasa C aumentada.

En el tejido adiposo del paciente con diabetes tipo 2, ¿qué alteración contribuye al empeoramiento de la resistencia sistémica a la insulina?. Aumento de liberación de ácidos grasos libres. Supresión de lipólisis. Disminución marcada de adipocinas proinflamatorias. Captación exagerada de glucosa.

En la fisiología normal, insulina y glucagón tienen acciones coordinadas. ¿Cuál es la relación en ayuno?. Insulina baja y glucagón alto favoreciendo producción hepática de glucosa. Insulina y glucagón altos simultáneamente. Insulina alta con glucagón bajo. Ambas hormonas suprimidas.

Un paciente con diabetes tipo 2 presenta menor efecto de incretinas pese a niveles normales. ¿Cuál es el mecanismo más aceptado para explicar este fenómeno?. Disminución de la respuesta de los islotes a GIP. Aumento desproporcionado del GLP-1. Respuesta exagerada de glucagón. Producción excesiva de somatostatina.

En resistencia a la insulina, ¿qué alteración ocurre en los receptores?. Disminución del número o de la fosforilación efectiva del receptor. Aumento sostenido del receptor. Fosforilación exagerada con señal potenciada. Receptor inactivo pero en mayor cantidad.

En tejido adiposo normal, la insulina inhibe lipólisis. ¿Qué ocurre en diabetes tipo 1 sin tratamiento?. Lipólisis sin freno por ausencia de insulina. Lipólisis muy reducida. Freno excesivo de lipólisis. Conversión rápida de ácidos grasos a triglicéridos.

En la diabetes tipo 2, el hígado continúa produciendo glucosa pese a niveles elevados de insulina. ¿Qué mecanismo explica esta alteración?. Resistencia hepática a la señal de insulina. Aumento excesivo de somatostatina. Producción insuficiente de glucagón. Síntesis exagerada de glucógeno.

Un paciente con diabetes tipo 1 sin tratamiento adecuado presenta cetonas elevadas y deshidratación. ¿Qué evento metabólico inicia esta secuencia?. Ausencia de insulina que activa lipólisis. Exceso de insulina que bloquea oxidación. Inhibición extrema del glucagón. Activación exagerada de glucogénesis.

En la célula beta, ¿qué componente actúa como sensor metabólico clave para relacionar glucosa con secreción de insulina?. Relación ATP/ADP. Fosfato intracelular fijo. Gradiente de sodio. Concetración de magnesio citosólico.

En el músculo esquelético resistente a insulina, la captación de glucosa disminuye. ¿Qué fenómeno lo explica mejor?. Falla de translocación de GLUT4 a la membrana. Exceso de calcio intracelular. Aumento marcado de receptores de insulina. Intercambio sodio–hidrógeno aumentado.

Una persona con resistencia hepática a la insulina presenta producción elevada de glucosa aun en estado posprandial. ¿Qué vía metabólica está exacerbada?. Gluconeogénesis. Oxidación completa de aminoácidos. Lipogénesis aumentada exclusivamente. Conversión de lactato a glucógeno.

En la diabetes tipo 1, ¿qué efecto tiene la deficiencia de insulina sobre el metabolismo proteico?. Catabolismo proteico acelerado. Síntesis proteica exagerada. Equilibrio nitrogenado positivo. Constante inhibición de proteasas.

En resistencia a la insulina, ¿qué adipocina suele encontrarse disminuida y contribuye a empeorar el control glucémico?. Adiponectina. Leptina. Resistina. Angiotensinógeno.

En diabetes tipo 2, el páncreas aumenta inicialmente la secreción de insulina intentando compensar la resistencia. ¿Qué ocurre con el tiempo?. Declinación progresiva de la secreción. Aumento ilimitado. Mantenimiento constante por décadas. Supresión completa de glucagón.

En personas con resistencia a la insulina, los ácidos grasos libres aumentan en circulación. ¿Qué efecto metabólico tienen sobre el músculo?. Disminuyen la utilización de glucosa. Aumentan captación de lactato. Supresen lipólisis muscular. Incrementan oxidación total de glucosa.

En diabetes tipo 1, la ausencia de insulina afecta la función del glucagón. ¿Qué fenómeno ocurre durante la hipoglucemia?. Falla en la respuesta de glucagón. Respuesta normal intacta. Supresión exagerada de adrenalina. Aumento excesivo de secreción de GLP-1.

Durante el ayuno normal, la insulina disminuye y el glucagón aumenta. ¿Qué proceso hepático se activa principalmente para mantener el nivel de glucosa?. Gluconeogénesis y glucogenólisis. Conversión de glucosa a glucógeno. Síntesis proteica hepática. Oxidación exclusivamente de cuerpos cetónicos.

En diabetes tipo 2, ¿cómo se altera la supresión de glucagón tras una comida?. Supresión insuficiente de glucagón. Supresión excesiva. Bloqueo completo de su secreción. Respuesta normal sin alteraciones.

En una persona con resistencia a la insulina, ¿qué ocurre con la producción hepática de cuerpos cetónicos?. Disminuye por presencia relativa de insulina. Aumenta de forma descontrolada. Se vuelve independiente de la insulina. Se suprime totalmente.

En diabetes tipo 1 sin tratamiento, ¿qué repercusión tiene la falta total de insulina sobre el metabolismo de las grasas?. Aumento intenso de cetogénesis con riesgo de acidosis. Disminución marcada de lipólisis. Conversión preferente a triglicéridos. Supresión completa del glucagón.

En la célula beta, los gránulos de insulina requieren calcio para liberarse. ¿Qué evento provoca esta entrada de calcio?. Despolarización secundaria al cierre del canal KATP. Apertura espontánea de canales de sodio. Hiperpolarización de la membrana. Acción directa del glucagón.

En diabetes tipo 2 avanzada, ¿qué ocurre con la masa total de células beta?. Disminución progresiva. Aumento continuo. Mantenimiento sin cambios. Hiperplasia compensadora permanente.

En condiciones normales, ¿qué efecto tiene la insulina sobre el metabolismo de proteínas?. Estimula síntesis proteica. Activa proteólisis. Suprime síntesis proteica. Aumenta excreción de aminoácidos.

Una persona con resistencia marcada a la insulina presenta acumulación de triglicéridos en hígado. ¿Qué fenómeno explica esta esteatosis?. Aumento de ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo. Supresión completa de lipólisis. Conversión exclusiva de glucosa a glucógeno. Oxidación exagerada de ácidos grasos.

En diabetes tipo 1 mal controlada, ¿por qué aparece pérdida rápida de peso?. Catabolismo graso y proteico acelerado. Hipotiroidismo subyacente. Restricción completa de apetito. Pérdida exclusiva de agua.

En diabetes tipo 2, ¿qué hormona gastrointestinal contribuye al “efecto incretina” junto con GIP?. GLP-1. CCK. Motilina. Grelina.

Una persona con diabetes tipo 1 presenta hiperglucemia marcada y niveles elevados de ácidos grasos libres. ¿Qué efecto inmediato produce este aumento de ácidos grasos en el hígado?. Aumento de cetogénesis. Supresión total de glucagón. Conversión preferente a glucógeno. Disminución absoluta de lipólisis.

En la diabetes tipo 2, la resistencia a insulina afecta inicialmente ciertos tejidos más que otros. ¿Qué tejido muestra la alteración más temprana?. Músculo esquelético. Hígado. Cerebro. Páncreas exocrino.

En un paciente con resistencia a la insulina, el transporte de glucosa hacia la célula muscular disminuye. ¿Qué componente celular está afectado?. Translocación de GLUT4. Actividad de GLUT1. Producción de glucógeno. Entrada de lactato.

En diabetes tipo 1 no tratada, la ausencia de insulina modifica la secreción de glucagón. ¿Qué ocurre durante hiperglucemia severa?. Glucagón permanece elevado. Glucagón se suprime totalmente. Glucagón se vuelve indiferente a la glucosa. Glucagón se secreta solo en ayuno.

En pacientes obesos con resistencia a la insulina, ¿qué adipocina proinflamatoria aumenta y contribuye al deterioro metabólico?. Resistina. Adiponectina. Leptina reducida. Somatostatina.

Una persona con diabetes tipo 2 mantiene niveles relativamente normales de insulina al inicio. ¿Qué mecanismo permite que no se genere cetoacidosis fácilmente?. Insulina residual suficiente para frenar cetogénesis. Supresión completa del glucagón. Aumento extremo de adiponectina. Hipoglucemia compensatoria.

En diabetes tipo 1, ¿qué ocurre con el metabolismo hepático en ausencia total de insulina?. Aumento de gluconeogénesis sin freno. Disminución marcada de glucagón. Incremento masivo de glucólisis. Supresión completa de glucogenólisis.

En resistencia a la insulina, ¿qué efecto tiene la acumulación de lípidos en músculo?. Interfiere con la señalización de insulina. Aumenta la fosforilación del receptor. Mejora la captación de glucosa. Reduce la liberación de ácidos grasos.

En la progresión de diabetes tipo 2, ¿qué evento marca el deterioro clínico significativo del control glucémico?. Fallo progresivo de la célula beta. Inhibición total del glucagón. Aumento de la sensibilidad muscular. Desaparición absoluta de incretinas.

En un paciente con diabetes tipo 1 sin insulina, ¿qué fuerza motora impulsa el adelgazamiento severo?. Catabolismo graso, proteico y pérdida calórica por glucosuria. Incremento de masa muscular. Disminución de catecolaminas. Retención exagerada de líquidos.