1 El ''promotor del despertar'' se encuentra en: Los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo. Núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
2 El ''promotor del sueño'' se encuentra en: Los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo. Los núcleos paraventriculares del hipotálamo.
3 La CAFEÍNA actúa sobre los receptores de ADENOSINA como un: Agonista. Antagonista. Agonista parcial.
4 El promotor de la vigilia se encuentra en el: Núcleo tuberomamilar del hipotálamo. Núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo.
5 La falta de OREXINA está relacionada con: La narcolepsia. La vigilia.
6 La NARCOLEPSIA está relacionada con: Un exceso de orexina. Una falta de orexina.
7 El reloj interno del cerebro se encuentra en: Los núcleos supraquiasmáticos. Los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
1 El hipotálamo es el centro de control del sueño y la vigilia: Interruptor de apagado ''OFF'' o promotor del SUEÑO. Interruptor de encendido ''ON'' o promotor de la VIGILIA.
2 Dos neurotransmisores regulan el interruptor ON/OFF sueño/vigilia: En el Núcleo Tuberomamilar del Hipotálamo (NTM). En el Núcleo Preóptico Ventrolateral del Hipotálamo (POVL).
3 Dos neurotransmisores regulan el interruptor ON/OFF sueño/vigilia: Cuando el NTM está activo y descarga HISTAMINA en el córtex y en el núcleo POVL Cuando el POVL se activa y el GABA se descarga en el NTM.
8 Cuando el interruptor SUEÑO/VIGILIA pasa a estado apagado: Se libera GABA en los núcleos tuberomamilares para inhinibir la vigilia. Se libera HISTAMINA en los núcleos preópticos ventrolaterales.
9 El ''interruptor de encendido'' o promotor del despertar está localizado en los núcleos tuberomamilares (NTM) y cuando están activos, descargan en el córtex y el núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo (POVL): Histamina. GABA.
10 Como inductores del sueño se pueden utilizar: Antagonistas de los receptores H1. Agonistas de los receptores H1.
11 La HISTAMINA es un modulador alostérico del receptor: NMDA. GABA-A.
12 La HISTAMINA produce un estado de VIGILIA y de alerta normal cuando se une a sus receptores: H1. H2. H3.
13 Cuando la HISTAMINA se une a los receptores postsinápticos __ activa un sistema de segundo mensajero asociado a la proteína G que produce fosfatidil inositol y el factor de transcripción cFOS. Así se produce el estado de VIGILIA y alerta normal: H1. H2. H3.
14 Los antagonistas de la __ evitan la activación de el segundo mensajero asociado a la proteína G y por tanto pueden provocar somnolencia: H1. H2. H3.
15 . Los receptores __ están presentes tanto en el cuerpo como en el cerebro. Cuando la histamina se une estos receptores se activa una proteína G asociada al sistema de segundo mensajero con cAMP, fosfoquinasa A, y el producto génico CREB. La función de estos receptores en el cerebro todavía no se ha determinado: H1. H2. H3.
16 Los receptores __ son autorreceptores presinápticos, lo que significa que cuando la histamina se une a estos
receptores anula la liberación de histamina: H2. H1. H3.
17 Los antagonistas de estos receptores, DESINHIBEN la liberación de histamina y podrían hipotéticamente reforzar la
activación y la cognición: H1. H2. H3.
15 El antagonismo de los receptores H2 produce somnolencia: Verdadero. Falso.
19 La ESZOPICLONA es un: Hipnótico. Antidepresivo. IMAO.
20 El ZOLPIDEM actúa como: Modulador alostérico positivo del GABA-A. Antagonista delGABA-A.
21 El ZALEPLON es un fármaco que actúa produciendo una: Modulación alostérica positiva de GABA-A. Modulación alostérica negativa de GABA-A.
22 La ZOPLICLONA se une al receptor GABA-A y no produce tolerancia: Verdadero. Falso.
23 El PAM ZALEPLON, al unirse al receptor GABA-A produce un alto grado de tolerancia y dependencia en los pacientes: Verdadero. Falso.
24 La subunidad alfa1 del receptor GABA-A se asocia a: Sedación y efectos anticonvulsivantes. Efectos ansiolíticos y relajación muscular.
25 La ZOPLICLONA se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa3 o alfa5: Verdadero. Falso.
26 Un fármaco Z selectivo de la subunidad alfa1 del receptor GABA es: ZALEPLON. ESZOPICLONA.
27 Un fármaco hipnótico que muestra una tolerancia mínima o incluso ninguna es el: Zolpidem. Flurazepam.
28 El ZOLPIDEM se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1: Verdadero. Falso.
29 Entre los fármacos hipnóticos, uno de los mejor estudiados tras su uso durante meses y que muestra una mínima o ninguna tolerancia, dependencia o efectos de abstinencia es la eszopiclona: Verdadero. Fslso.
30 Tras su uso durante meses, la ESZOPICLONA produce tolerancia y dependencia moderada: Verdadero. Falso.
31 La efectividad de los moduladores alostéricos positivos GABA-A como hipnótico sedantes se basa fundamentalmente en su acción sobre la subunidad: alfa1. alfa2.
32 La ZOPICLONA se une específicamente a receptores GABA con subunidad alfa1, pero no a los que tiene alfa2, alfa3 o alfa5: Verdadero. Falso.
33 La ZOPICLONA es un modulador alostérico positivo específico de los receptores GABA-A que contiene la subunidad alfa1: Verdadero. Falso.
34 La AGOMELATINA es: Un inductor del sueño y también antidepresivo. Solo es inductor del sueño.
35 El RAMELTEÓN es un: Antipsicótico. Hipnótico.
36 El RAMELTEÓN actúa sobre los receptores de melatonina MT1, MT2 y MT3: Verdadero. Falso.
37 El RAMELTEÓN es un: Antagonista del receptor GABA-A. Agonista de los receptores de melatonina 1 y 2.
38 En el tratamiento del insomnio, la melatonina es un fármaco: De primera elección. Complementario.
39 Las dosis hipnóticas terapéuticas de la DOXEPINA son: Más altas que las dosis antidepresivas. Más bajas que las dosis antidepresivas.
40 La DOXEPINA es un antidepresivo de tipo: Tricíclico. IMAO.
41 La DIFENILHIDRAMINA es un hipnótico que actúa como: Agonista de los receptores GABA-A. Antagonista de la histamina1.
42 A dosis bajas, el principal efecto de la DOXEPINA ES: Antidepresivo. Hipnótico.
43 La DIFENILHIDRAMINA es un hipnótico con acciones antagonistas sobre el receptor: H1. alfa-1.
44 A dosis altas (150-300 mg/día), la DOXEPINA tiene propiedades: Antipsicóticas. Antidepresivas.
45 La DIFENILHIDRAMINA es un: Antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscarínicos. Antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenérgicos alfa1.
46 Se piensa que la MELATONINA regula los ritmos circadianos en el ciclo sueño/vigilia principalmente por su acción sobre los receptores: MT2. MT3.
47 Si se administra MELATONINA nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la persona se despertará: Más temprano. Más tarde.
48 Un fármaco que se utiliza como tratamiento de PRIMERA LÍNEA para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es: La Gabapentina. El ropinirol.
49 Para tratar el síndrome de piernas inquietas, un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea es: La gabapentina. El pramipexol.
50 Un fármaco que se utiliza como tratamiento de SEGUNDA LÍNEA para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es: La Gabapentina. El Ropinirol.
51 Los antidepresivos serotoninérgicos (SSRI- SNRI) estimulantes o antidepresivos estimulantes (IRND) __: Pueden interferir en el sueño de onda lenta. Son capaces de mejorar el sueño de onda lenta.
52 La PREGABALINA, GABAPENTINA, TIAGABINA, antagonistas 5HT2A/5HT2C, TRAZODONA y GHB: Pueden interferir en el sueño de onda lenta. Son capaces de mejorar el sueño de onda lenta.
53 El DORA SUVOREXANT parece mejorar el inicio y el mantenimiento del sueño pero tiene, como efectos secundarios, dependencia, confusión y amnesia: Verdadero. Falso.
54 El agonismo de los receptores de Orexina 1 y 2 produce: Sueño. Vigilia.
55 El antagonista dual del receptor de orexina (DORA) SUVEROXANT mejora el inicio y el mantenimiento del sueño sin producir dependencia, abstinencia ni amnesia: Verdadero. Falso.
56 La orexina modula la vigilia, en gran parte, por la activación de las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar que expresan: Los receptores de orexina 1. Los receptores de orexina 2.
57 Un antagonista dual del receptor de Orexina que mejora el inicio y el mantenimiento del sueño es: Suvorexant. Ramelteon.
58 El tratamiento con MODAFINILO se utiliza para: Activar el estado de alerta. Inducir el sueño.
59 El OXIBATO DE SODIO está aprobado para tratar: El TDAH. La Cataplejía.
60 La CAFEÍNA es: Un agonista de los receptores de adenosina. Un antagonista de los receptores de adenosina.
61 El METILFENIDATO es un agente promotor del: Despertar. Sueño.
62 El Gammahidroxibutirato o GHB es: Un fármaco. Un producto endógeno del cerebro.
63 El MODAFINILO inhibe la bomba de recaptación de la: Dopamina. Histamina.
64 El Oxibato de Sodio está aprobado para su uso tanto en la cataplexia como en la somnolencia excesiva: Verdadero. Falso.
65 El lugar de unión más probable del MODAFINILO: El receptor de dopamina D2. El transportador de dopamina.
66 El Gammahidroxibutirato o GHB actúa sobre sus propios receoptores GHB y es un agonista parcial de los receptores: GABA-B. GABA-A.
67 Un agente de primera línea para tratar el excesivo sueño diurno es: El Metilfenidato. La doxepina.
68 El MODAFINILO es un promotor de la vigilia que favorece que en el hipotálamo lateral se inhiba la liberación de histamina y orexina: Verdadero. Falso.
69 La CAFEÍNA es un antagonista de los receptores de adenosina que están acoplados funcionalmente con los receptores postsinápticos: Dopamina 2. Alfa 2.
70 Se piensa que el mecanismo de acción del MODAFINILO es bloquear la recaptación de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los neurotransmisores: Histamina y orexina. Histamina y GABA.
71 La TRAZODONA tiene una vida media de: 6-8 horas. 12-14 horas.
72 Un fármaco de segunda línea para conciliar el sueño es: El Ramelteón. Flurazepam.
73 Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el RAMELTEÓN: Verdadero. Falso.
74 La AGOMELATINA es agonista de los receptores MT1 y MT2 y, además, antagonista de los receptores: 5HT2A. 5HT2B.
75 Algunos receptores de purina están funcionalmente acoplados a receptores de otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se une a su receptor de purina, se antagoniza: Las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2. Las acciones de la dopamina sobre el receptor D2.
76 Indique cual de estos hipnóticos tiene una vida media muy prolongada: Flurazepam. Zolpidem.
77 El uso de TRAZODONA como hipnótico se realiza con dosis: Más bajas que las usadas como antidepresivo. Más altas que las usadas como antidepresivo.
78 El FLURAZEPAM es una benzodiazepina con una vida media: Ultralarga. Moderada.
79 Una persona despierta, activa, creativa y con capacidad para resolver problemas, presenta un balance adecuado entre los estados extremos de activación excesiva y activación deficiente. Conforme aumenta la activación más allá de lo normal durante el día, se pasa a un estado de hipervigilancia; si este incremento ocurriese durante la noche, se hablaría de: Insomnio. Somnilorrea. Narcolepsia.
80 ¿Cómo se denominan los circuitos que trabajan de forma conjunta para regular el estado de
activación?: Sistema lenticular ascendente. Sistema reticular ascendente. Sistema pineal melatoniano.
81 Los sistemas de neurotransmisores ascendentes desde el tallo cerebral pueden regular el sistema de activación cortical gradualmente, como si se tratara del modulador del volumen en la radio o de un reostato en un sistema de iluminación. Existe, además, otro conjunto de circuitos en el hipotálamo que regulan el sueño y la vigilia de manera discontinua, como un interruptor de encendido y apagado. De hecho no sorprende que a este sistema se lo denomine “interruptor del sueño-vigilia”. El interruptor de “encendido” se conoce como: Sistema flip-flop o de balancin. Promotor del despertar. Promotor On.
82 Los sistemas de neurotransmisores ascendentes desde el tallo cerebral pueden regular el sistema de activación cortical gradualmente, como si se tratara del modulador del volumen en la radio o de un reostato en un sistema de iluminación. Existe, además, otro conjunto de circuitos en el hipotálamo que regulan el sueño y la vigilia de manera discontinua, como un interruptor de encendido y apagado. De hecho no sorprende que a este sistema se lo denomine “interruptor del sueño-vigilia”. El interruptor
de “apagado” se conoce como: Promotor off. Promotor del sueño. Sistema flip-flop o de balancín.
83 Se localiza en el interior de los núcleos tuberomamilares: Sistema flip-flop o de balancín. Promotor del despertar. Promotor On.
84 Se localiza en los núcleos preópticos ventrolaterales: Sistema flip-flop o de balancín. Promotor del sueño. Promotor Off.
85 Sirve para estabilizar y estimular el despertar a través de un neurotransmisor que se conoce con dos nombres diferentes: orexina e hipocretina: El hipotálamo ventrolateral. El hipotálamo ventral. El hipotálamo lateral.
86 - El estado de activación va más allá del simple estar "despierto" y "dormido" Podría parecerse más a un dial con múltiples fases que se extenderían a lo largo de un espectro. La fase del espectro que determina el estado de vigilia está condicionada por la acción de cinco neurotransmisores clave: Glutamato. Dopamina. Ambas.
87 El estado de activación va más allá del simple estar "despierto" y "dormido" Podría parecerse más a un dial con múltiples fases que se extenderían a lo largo de un espectro. La fase del espectro que determina el estado de vigilia está condicionada por la acción de cinco neurotransmisores clave: Norepinefrina. Serotonina. Ambas.
88 El estado de activación va más allá del simple estar "despierto" y "dormido" Podría parecerse más a un dial con múltiples fases que se extenderían a lo largo de un espectro. La fase del espectro que determina el estado de vigilia está condicionada por la acción de cinco neurotransmisores clave: Acetilcolina. Aspartato. Ambas.
89 Este neurotransmisor se asocia con el ciclo homeostático y parece ser que se acumula conforme este regulador se incrementa durante el día y disminuye durante la noche. Se sabe que un antagonista suyo es la cafeína: Adenosina. Serotonina. Acetilcolina.
90 Estos agentes reducen la activación del cerebro y pueden transformar el estado de hiperactivación en sueño: Las benzodiacepinas y los fármacos Z. Los antagonistas de la histamina 1 y los antagonistas de la serotonina 2A/2C. Ambas.
91 Estos agentes aumentan la activación cerebral y pueden variar el estado de activación desde la hipoactividad hasta la vigilia, con un estado de alerta: El modafinilo y la cafeína. La turmagenina y la prostaglandina. Ambas.
92 Es el centro de control del sueño y la vigilia y el circuito específico que lo controla se denomina interruptor de sueño/vigilia: El hipotálamo. La glándula pineal. El núcleo accumbens.
93 El interruptor de “apagado”, o promotor del sueño, se localiza en: El núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo. El núcleo tuberomamilar del hipotálamo. El núcleo precrantástico superior del hipotálamo.
94 El interruptor de “encendido”, o promotor de la vigilia, se localiza en: El núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo. El núcleo tuberomamilar del hipotálamo. l núcleo precrantástico superior del hipotálamo.
95 ¿Cuándo el promotor de la vigilia permanece activado y el del sueño, por tanto, inhibido?: Cuando el POVL se activa y el GABA se descarga en el NTM. Cuando el NSQ está activado y descarga melatonina en el HVL. Cuando el NTM está activo y descarga histamina en el córtex y en el núcleo POVL.
96 Cuándo el promotor del sueño permanece encendido, y el de la vigilia inhibido?: Cuando el POVL se activa y el GABA se descarga en el NTM. Cuando el NSQ está activado y descarga melatonina en el HVL. Cuando el NTM está activo y descarga histamina en el córtex y en el núcleo POVL.
97 Dos neurotransmisores clave regulan el interruptor sueño/vigilia: (Señalar el erróneo): La histamina desde los POVL. El Gaba desde los POVL. La histamina desde los NTM.
98 Cuando el interruptor sueño/vigilia está activado, el promotor de la vigilia se activa y se descarga: Adenina. Histamina. GABA.
99 Conforme avanza el día, el impulso circadiano de vigilia disminuye y el impulso del sueño homeostático, aumenta; finalmente, se alcanza un punto extremo y el promotor del sueño de los POVL se dispara, el interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado y se libera………..en los NTM para inhibir la vigilia: Adenina. Histamina. GABA.
100 Los trastornos caracterizados por la somnolencia diurna excesiva se pueden explicar como una desconexión del interruptor sueño/vigilia durante el día. Los tratamientos para fomentar la vigilia, como el……………, que se administran durante el día pueden variar el balance del estado de vigilia a través de la liberación de histamina desde las neuronas de los NTM: Modafinilo. Asterolino. Priofinilo.
101 Si se administra luz matinal o melatonina nocturna, a pacientes que tienen una fase retrasada del
sueño: Se logra reajustar el reloj circadiano en el NSQ lo que hace que la persona se despierte antes. Se puede reajustar su NSQ y así favorecer que el interruptor del sueño/vigilia permanezca apagado algún tiempo más, recuperando de esta forma el ritmo normal. Ambas.
102 Si a pacientes que tienen una fase avanzada, se les administra luz nocturna o melatonina por la mañana: Se logra reajustar el reloj circadiano en el NSQ lo que hace que la persona se despierte antes. Se puede reajustar su NSQ y así favorecer que el interruptor del sueño/vigilia permanezca apagado algún tiempo más, recuperando de esta forma el ritmo normal. Ambas.
103 Es uno de los neurotransmisores reguladores principales de la vigilia y es el objetivo de muchos fármacos promotores de la vigilia y promotores del sueño: La Histamina. La Serotonina. La Melatonina.
104 Cuando la histamina actúa sobre los receptores de histamina, activa…………..asociada al sistema de segundo mensajero que activa al fosfatidil inositol y el factor de transcripción cFOS, dando lugar al estado de vigilia, de alerta normal y de actividad procognitiva: La proteína G. La transferasa. La propalgina.
105 Existe un tercer receptor de histamina en el cerebro que se llama receptor H3. Los receptores de histamina tipo 3 funcionan como autorreceptores y son: Presinápticos. Postsinápticos. Ambas.
106 Los receptores de histamina 1 y 2, son: Presinápticos. Postsinápticos. Ambas.
107 Resulta interesante que la histamina cuando se difunde lejos de su sinapsis hacia una sinapsis de glutamato con receptores NMDA, puede actuar en un emplazamiento modulador alostérico, denominado………………, y con ello modificar la acción del glutamato en los receptores NMDA: Emplazamiento de la poliamina. Emplazamiento disruptor. Ambas.
108 Todas las neuronas de histamina surgen de una pequeña área del hipotálamo conocida como el………………., que es parte del interruptor de sueño/vigilia: Núcleo tuberoacoxix. Núcleo tuberoinfundibular. Núcleo tuberomamilar.
109 Es un pequeño núcleo bilateral que aporta input histaminérgico a la mayoría de las regiones
cerebrales y a la médula espinal: Núcleo tuberobraquial. Núcleo tuberoinfundibular. Núcleo tuberomamilar.
110 Los receptores de histamina 3 son autorreceptores……………….., lo que significa que cuando la histamina se une a estos receptores anula la liberación de histamina: Presinápticos. Postsinápticos. De recaptación tardía.
111 Los antagonistas de estos receptores, en desarrollo, por tanto desinhiben la liberación de histamina y podrían hipotéticamente reforzar la activación y la cognición: H1. H2. H3.
112 Desde su origen, las neuronas histaminérgicas se proyectan a diversas regiones cerebrales: El prosencéfalo basal, el estriado y el núcleo accumbens. El córtex prefrontal. Ambas.
113 Cuando los agentes de primera línea no funcionan, ……………….aún tienen un papel en el tratamiento del insomnio, en especial para el insomnio asociado a diversas enfermedades psiquiátricas o médicas: Las benzodiacepinas. Los antagonistas de la histamina. Los cloranfenicoles.
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