Tema #12: Perfil de lípidos

Para la correcta separación y medición de las lipoproteínas plasmáticas en el laboratorio clínico, ¿cuál es el anticoagulante de elección que debe contener el tubo de recolección?. Ácido etilendiaminotetraacético. Heparina de litio. Citrato de sodio al 3.2%. Oxalato de potasio.

Al momento de la toma de muestra para un perfil de lípidos, el paciente permanece acostado en posición supina durante 25 minutos. ¿Qué alteración preanalítica ocasionará esta postura prolongada sobre los resultados?. Una disminución del 10% en el colesterol total, HDL y LDL por hemodilución. Un incremento del 10% al 15% del colesterol total por hemoconcentración. Un aumento aislado y significativo de los triglicéridos exógenos. No existe ninguna variación fisiológica demostrable asociada a la postura.

Si el flebotomista mantiene el torniquete aplicado en el brazo del paciente por un tiempo prolongado durante la extracción de sangre, el impacto analítico esperado será: Incremento del 10% al 15% del colesterol total. Disminución del 15% en los triglicéridos. Falso negativo en la cuantificación de apolipoproteína B. Destrucción masiva de quilomicrones circulantes.

Al evaluar el riesgo cardiovascular, el laboratorio clínico debe apegarse a las pautas de control de calidad del NCEP para no clasificar erróneamente al paciente. ¿Cuál es el error analítico total máximo permitido en la medición de Triglicéridos?. ≤ 15%. ≤ 3%. ≤ 5%. ≤ 9%.

Varón de 48 años asintomático acude a revisión. Su perfil reporta Colesterol Total de 250 mg/dL, HDL de 35 mg/dL y Triglicéridos de 450 mg/dL. El médico intenta utilizar la ecuación de Friedewald para estimar el Colesterol LDL. ¿Por qué es incorrecto realizar este cálculo en este paciente?. La fórmula pierde su validez cuando los triglicéridos superan los 400 mg/dL. El paciente tiene un nivel de HDL menor a 40 mg/dL, lo que inactiva la fórmula. La edad del paciente altera el factor de corrección metabólico. Solo es válida en pacientes femeninas con riesgo cardiovascular alto.

De acuerdo con las guías de la USPSTF, ¿cuál es la indicación correcta para realizar un tamizaje universal del perfil de lípidos en un varón asintomático y sin antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular?. A partir de los 35 años de edad y repetir cada 5 años si resulta normal. A partir de los 20 años de edad de forma anual. Únicamente si el paciente presenta un índice de masa corporal mayor a 30. A partir de los 45 años de edad.

En pacientes que se encuentran bajo tratamiento con estatinas, grandes metaanálisis han demostrado que existe un marcador calculado que resulta superior al LDL para predecir el riesgo de futuros eventos cardiovasculares. ¿De qué parámetro se trata?. Colesterol No-HDL. Apolipoproteína B-100. Triglicéridos en ayuno. Lipoproteína (a).

Una mujer de 24 años presenta xantomas tendinosos, un Colesterol Total de 380 mg/dL y LDL de 310 mg/dL, con triglicéridos normales. Su padre falleció de un infarto a los 35 años. Según la clasificación de Fredrickson, esta dislipidemia primaria (Hipercolesterolemia Familiar Tipo 2. El gen de la Apolipoproteína C-II. es causada por una mutación en:. El gen de la Lipoproteína Lipasa (LPL). El gen del receptor de LDL (LDLR).

Dentro del escrutinio de riesgo cardiovascular, la identificación de los distintos factores es vital. A diferencia de la hipertensión arterial o la obesidad, ¿cuál de los siguientes se considera estrictamente un factor de riesgo "emergente"?. Niveles elevados de Proteína C reactiva y Lipoproteína (a). Tabaquismo crónico. Sedentarismo y dieta aterogénica. Edad avanzada y sexo masculino.

La disbetalipoproteinemia (Fenotipo tipo 3 de Fredrickson) se caracteriza clínicamente por elevaciones de colesterol y triglicéridos con xantomas palmares. Para que esta rara enfermedad se desarrolle, el paciente debe presentar un estado homocigoto para un alelo específico de la apolipoproteína: Apo E2. Apo B-48. Apo E4. Apo A-I.

En la regulación genética del metabolismo lipídico, ser portador del alelo Apo E4 altera la conformación estructural de esta proteína, incrementando anómalamente su afinidad por el receptor LDL. Clínicamente, ser portador de esta variante genética confiere un alto riesgo poblacional de desarrollar: Hipercolesterolemia y enfermedad coronaria temprana. Quilomicronemia aguda con pancreatitis. Enfermedad de Tangier. Hipoalfalipoproteinemia severa.

Paciente pediátrico presenta amígdalas masivamente agrandadas de color anaranjado, neuropatía periférica y hepatoesplenomegalia. Su panel de lípidos revela niveles de Colesterol HDL prácticamente indetectables. El defecto que causa esta rara enfermedad autonómica (Enfermedad de Tangier) es una mutación en: El transportador ABCA1. El gen de la Lipoproteína Lipasa. El receptor depurador de LDL. La enzima Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT).

¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas posee efectos profundamente proaterogénicos en la pared arterial y funciona como un antagonista fisiológico al inhibir activamente la hidrólisis de los triglicéridos por la Lipoproteína Lipasa (LPL)?. Apolipoproteína C-III. Apolipoproteína C-II. Apolipoproteína A-II. Apolipoproteína D.

Un paciente es ingresado en urgencias con pancreatitis aguda severa. Al extraer una muestra de sangre y dejarla reposar, se observa una gruesa capa cremosa flotando en la superficie del plasma. ¿Qué macromolécula, rica en triglicéridos exógenos de la dieta, es la responsable de este hallazgo macroscópico?. Quilomicrones. VLDL (Lipoproteínas de muy baja densidad). HDL (Lipoproteínas de alta densidad). LDL (Lipoproteínas de baja densidad).

Durante la evaluación de dislipidemias secundarias, el consumo crónico y excesivo de alcohol provoca un patrón de alteración lipídica muy característico en los laboratorios. ¿Cuál es el fenotipo secundario provocado por el etilismo?. Triglicéridos elevados acompañados de HDL elevado. Aumento aislado de colesterol LDL. Disminución generalizada de todas las lipoproteínas. Triglicéridos disminuidos acompañados de HDL bajo.

Paciente femenino de 55 años con diagnóstico reciente de hipotiroidismo primario descompensado y severo. A nivel del metabolismo lipídico, ¿cuál es la alteración bioquímica generalizada que se espera encontrar en el perfil de esta paciente secundaria a su deficiencia tiroidea?. Aumento del Colesterol Total, aumento del Colesterol LDL y aumento de Triglicéridos. Descenso marcado del Colesterol Total por falla de síntesis hepática. Aumento exclusivo de Quilomicrones con colesterol normal. Niveles de HDL por encima de 100 mg/dL de forma aislada.

¿Qué lipoproteína transporta el colesterol endógeno hacia los tejidos periféricos y está conformada estructuralmente por un 50% exacto de colesterol, un 25% de proteína (Apo B-100) y un 20% de fosfolípidos?. LDL. Quilomicrón. VLDL. HDL.

Paciente varón con diagnóstico de Diabetes Mellitus Tipo 2 de larga evolución, obesidad y resistencia a la insulina. ¿Cuál es el patrón analítico predominante en su perfil de lípidos, propio de esta patología endócrina?. Incremento de los triglicéridos con disminución del Colesterol HDL. Incremento masivo del Colesterol HDL. Disminución de los triglicéridos con aumento del VLDL. Reducción aislada del colesterol LDL pequeño y denso.

Al ordenar un perfil lipídico, se sabe que los analitos sufren variaciones biológicas en el paciente. ¿Cuál es el componente lipídico que presenta la mayor variación biológica intraindividual (coeficiente de variación del 23.7%), haciéndolo altamente susceptible al estado postprandial?. Triglicéridos. Colesterol HDL. Colesterol LDL. Colesterol Total.

En la clasificación original de Fredrickson, ¿cuál es el fenotipo que resulta el más común y prevalente a nivel general en la población adulta, caracterizado por una elevación conjunta tanto del Colesterol Total como de los Triglicéridos?. Hiperlipoproteinemia Combinada (Tipo 2B). Hipercolesterolemia Familiar (Tipo 2A). Disbetalipoproteinemia (Tipo 3). Hiperquilomicronemia (Tipo 1).

Una mutación en el gen que codifica para la proteína de transferencia de triglicéridos microsomales (MTP) impide que los lípidos se unan a la Apo B naciente en los enterocitos y el hígado. Clínicamente, el paciente carecerá por completo de VLDL y LDL circulantes. Este defecto se conoce como: Abetalipoproteinemia. Hipertrigliceridemia Primaria. Hipoalfalipoproteinemia. Enfermedad de Tangier.

¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas se sintetiza de manera exclusiva en el intestino, representa una versión truncada (48%) del péptido original y es indispensable para el ensamblaje de los quilomicrones, pero carece del dominio necesario para unirse al receptor de LDL?. Apolipoproteína B-48. Apolipoproteína C-I. Apolipoproteína (a). Apolipoproteína B-100.

Dentro del espectro de lipoproteínas de riesgo, la Lipoproteína (a) o "Lp(a)" no solo transporta lípidos densos hacia la pared arterial, sino que su cadena proteica compite estructuralmente in vitro con una molécula del sistema fibrinolítico, impidiendo la destrucción fisiológica de trombos. ¿A qué proteína antagoniza?. Plasminógeno. Factor V de Leiden. Lipasa Hepática. Antitrombina III.

Para establecer si los niveles séricos de Apolipoproteína A-I (Apo A-I) confieren protección o riesgo para el paciente, se han establecido valores de corte. Niveles inferiores a este umbral se asocian consistentemente con un alto riesgo de enfermedad cardiovascular: Menor a 120 mg/dL. Menor a 80 mg/dL. Menor a 160 mg/dL. Menor a 200 mg/dL.

Si se investiga una hiperlipidemia en la que existe una elevación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en ausencia total de triglicéridos elevados (es decir, el paciente tiene colesterol total y LDL por los cielos, pero los triglicéridos son completamente normales), el fenotipo de Fredrickson que mejor describe este patrón es: Tipo 2A. Tipo 2B. Tipo 4. Tipo 1.

Para garantizar la utilidad clínica y pronóstica de los resultados del perfil lipídico, el laboratorio debe operar bajo estrictos estándares de calidad. De acuerdo con los lineamientos del National Cholesterol Education Program (NCEP), ¿cuál es el porcentaje de error analítico total máximo permitido para la cuantificación del Colesterol HDL y del Colesterol LDL, respectivamente?. ≤ 13% para HDL y ≤ 12% para LDL. ≤ 9% para HDL y ≤ 15% para LDL. ≤ 5% para HDL y ≤ 5% para LDL. ≤ 20% para HDL y ≤ 15% para LDL.

Al analizar las lipoproteínas responsables de la dislipidemia en un paciente, se aísla una macromolécula cuyo papel es transportar los triglicéridos endógenos. Al evaluar su composición bioquímica, se determina que está formada exactamente por un 50% de triglicéridos, un 40% de colesterol y un 10% de proteínas. Esta estructura define a: La Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). La Lipoproteína de baja densidad (LDL). El Quilomicrón. La Lipoproteína de alta densidad (HDL).

Paciente masculino de 42 años acude por antecedente de infarto agudo al miocardio prematuro en su hermano. Su perfil de lípidos revela Colesterol Total y Triglicéridos normales, pero un Colesterol HDL de 25 mg/dL. Se diagnostica Hipoalfalipoproteinemia Familiar. Para establecer este diagnóstico genético, los puntos de corte estrictos del HDL deben ser: Menor a 30 mg/dL en hombres y menor a 40 mg/dL en mujeres. Menor a 50 mg/dL en hombres y menor a 60 mg/dL en mujeres. Menor a 20 mg/dL de forma universal en ambos sexos. Menor a 40 mg/dL en hombres y menor a 50 mg/dL en mujeres.

Un paciente es diagnosticado con Hipertrigliceridemia Familiar (Tipo 4 de Fredrickson), la cual se caracteriza por un VLDL alto aislado, niveles de triglicéridos entre 200 y 500 mg/dL, y el resto de las lipoproteínas normales. A nivel molecular, hasta un 35% de los pacientes con esta dislipidemia son portadores de la mutación genética en: La Apolipoproteína A5 (APOA5 S19W). El receptor de LDL (LDLR). El transportador ABCA1. La proteína MTP.

En el metabolismo de las lipoproteínas, diversas apolipoproteínas funcionan como activadores o inhibidores enzimáticos. Mientras que la Apo C-II activa a la lipoproteína lipasa (LPL), ¿cuál de las siguientes apolipoproteínas tiene como función principal ser el activador de la Lipasa Hepática?. Apolipoproteína A-II. Apolipoproteína A-IV. Apolipoproteína C-I. Apolipoproteína E.

De acuerdo a los datos epidemiológicos nacionales contrastados con la OCDE, las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de defunción global. Específicamente en México, ¿qué porcentaje de la mortalidad total está directamente atribuido al Infarto Agudo al Miocardio, superando ampliamente el promedio internacional?. 27.2%. 7.9%. 19.6%. 32.4%.

En los protocolos avanzados de riesgo cardiovascular se mide la Apolipoproteína B-100 (Apo B-100) como un marcador directo del número de partículas aterogénicas. Clínicamente, un valor sérico de Apo B-100 de 120 mg/dL corresponde al percentil 75 poblacional. ¿A qué nivel de Colesterol LDL equivale clínicamente esta cifra?. LDL de 160 mg/dL. LDL de 100 mg/dL. LDL de 130 mg/dL. LDL de 190 mg/dL.

Al evaluar el suero de un paciente con sospecha de dislipidemia, la observación macroscópica de la muestra es de gran utilidad clínica. Si el paciente presenta una Hipertrigliceridemia Primaria Tipo 4 (donde existe un aumento aislado y exclusivo de VLDL sin quilomicrones), ¿qué aspecto físico presentará el plasma?. Apariencia turbia u opaca y homogénea en todo el tubo. Formación de una gruesa capa cremosa flotando en la superficie. Totalmente transparente y claro como el agua. Coloración azul-verdosa por oxidación lipídica.

Fisiológicamente, los quilomicrones derivados de los alimentos entran a la circulación para repartir triglicéridos a los tejidos. En el contexto de establecer los tiempos de ayuno para el perfil de lípidos, ¿después de cuántas horas sin ingesta de alimentos la presencia de quilomicrones en el plasma se considera patológica y francamente anormal?. Después de 12 horas. Después de 3 horas. Después de 6 horas. Después de 9 horas.

Paciente con Síndrome Metabólico presenta Triglicéridos de 650 mg/dL. El cálculo convencional del LDL mediante la fórmula clásica de Friedewald (CT - HDL - [TAG/5]) está invalidado por exceso de VLDL y quilomicrones. Si el laboratorio carece de métodos homogéneos directos, ¿qué ajuste estandarizado y validado internacionalmente se debe aplicar a la ecuación para estimar el LDL en este paciente?. Modificar y cambiar el factor de equivalencia (divisor) del VLDL de acuerdo a las tablas de Martin et al. (2013). Multiplicar el valor del HDL por una constante de 2.5. Restar una cantidad fija de 50 mg/dL al Colesterol Total antes de iniciar el cálculo. Omitir la fracción de triglicéridos y sustituirla por la medición de la glucosa en ayuno.