Tema #13: Enzimas pancreaticas

La función exocrina del páncreas depende de la síntesis y liberación de enzimas hacia el duodeno. Fisiológicamente, la secreción de agua y bicarbonato para neutralizar el quimo ácido es estimulada directamente por: La secretina. La colecistocinina (CCK). La somatostatina. El péptido inhibidor gástrico.

Paciente masculino de 45 años ingresa a urgencias con dolor epigástrico transfictivo irradiado a la espalda. Se sospecha de pancreatitis aguda. Estadísticamente, ¿cuáles son las dos etiologías responsables del 75 al 80% de todos los casos de esta patología?. Litiasis biliar y consumo de alcohol. Hipertrigliceridemia y trauma abdominal. Consumo de fármacos y post-CPRE. Hipercalcemia e infecciones virales.

Durante la evaluación de un paciente con dolor abdominal agudo en urgencias, se aplican los Criterios de Atlanta Revisados para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Para confirmar el diagnóstico, el paciente debe cumplir con al menos dos de tres criterios. Uno de estos criterios bioquímicos es: Elevación de amilasa o lipasa sérica > 3 veces el límite superior normal. Elevación de Proteína C Reactiva mayor a 150 mg/L. Leucocitosis mayor a 16,000 células/mcL con neutrofilia. Disminución del hematocrito mayor al 10% en las primeras 24 horas.

Un paciente es ingresado con diagnóstico confirmado de pancreatitis aguda necrosante. Al realizar la exploración física, se documenta una coloración azul-pálido alrededor del ombligo y una coloración morada en los flancos. Estos signos clínicos revelan una hemorragia retroperitoneal y se conocen respectivamente como: Signo de Cullen y Signo de Turner. Signo de Murphy y Signo de Rovsing. Signo de Homans y Signo de Chadwick. Signo de Trousseau y Signo de Chvostek.

En el escrutinio bioquímico de un paciente cursando con pancreatitis aguda, es altamente frecuente encontrar alteraciones electrolíticas por formación de "jabones" en las áreas de necrosis grasa. ¿Cuál es el trastorno metabólico presente en el 30% de estos casos?. Hipocalcemia. Hipercalcemia. Hipokalemia severa. Hipernatremia.

Usted atiende a un paciente de 35 años con un cuadro clínico clásico y evidente de pancreatitis aguda severa. Sin embargo, al recibir los resultados del laboratorio, el nivel de amilasa sérica se reporta sorprendentemente dentro de los parámetros normales. ¿Cuál de las siguientes patologías subyacentes es la causa más probable de este resultado falso negativo?. Hipertrigliceridemia. Hiperparatiroidismo primario. Consumo crónico de opioides. Enfermedad renal crónica estadio 4.

Un factor preanalítico crítico que puede alterar los resultados de las enzimas pancreáticas es el estado de equilibrio ácido-base del paciente en urgencias. ¿Qué alteración gasométrica es capaz de producir una falsa hiperamilasemia en los estudios de laboratorio?. Un pH arterial menor a 7.32. Alcalosis respiratoria descompensada. Un exceso de base mayor a +4 mEq/L. Una pCO2 menor a 30 mmHg.

Acude a urgencias un paciente refiriendo un dolor abdominal intenso que inició hace 4 días tras una ingesta copiosa de alimentos y alcohol. Debido al tiempo de evolución, ¿qué enzima pancreática ofrece mayor sensibilidad diagnóstica al permanecer elevada en el suero por un periodo más prolongado?. Lipasa. Elastasa fecal. Amilasa. Tripsinógeno.

Al comparar el desempeño bioquímico y clínico de las enzimas pancreáticas, una ventaja fundamental de la medición de Lipasa sobre la Amilasa radica en que la lipasa: Posee una sensibilidad notablemente incrementada en la pancreatitis inducida por alcohol. Se filtra y concentra masivamente en la orina facilitando su medición. Su nivel de elevación se correlaciona de manera directa y lineal con la necrosis pancreática. Posee un tiempo de elevación inicial extremadamente rápido (menor a 1 hora).

Paciente asintomático presenta en un chequeo de rutina una amilasa sérica elevada a 3 veces el límite normal. La lipasa sérica es normal. Se solicita una medición de amilasa urinaria, la cual resulta ser normal/baja. El paciente no tiene falla renal. Este cuadro analítico es característico de una condición benigna denominada: Macroamilasemia. Parotiditis crónica. Seudoquiste pancreático. Úlcera péptica perforada silente.

En la valoración de la gravedad y pronóstico de un paciente con pancreatitis aguda, los niveles de las enzimas digestivas no tienen relación con el daño. ¿Cuál es el marcador sérico que, medido a las 24-48 horas, es altamente predictivo de severidad y desarrollo de necrosis pancreática?. Proteína C Reactiva (PCR). Fosfatasa Alcalina. Tripsina inmunorreactiva. Alanina aminotransferasa (ALT).

Dentro del abordaje integral de un paciente con abdomen agudo, se solicita una radiografía simple de abdomen. En el contexto de la pancreatitis aguda, ¿cuáles son los dos signos radiológicos clásicos que se pueden encontrar frecuentemente en este estudio debido a la inflamación focal?. Asa centinela y signo de corte de colon. Aire subdiafragmático y signo de la doble burbuja. Borramiento del psoas y neumoperitoneo. Niveles hidroaéreos generalizados y signo del grano de café.

Se planea realizar una tomografía computarizada (TC) contrastada en un paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda para evaluar la presencia y extensión de la necrosis tisular. Para evitar falsos negativos y subestimar el daño, este estudio debe solicitarse idealmente: En las primeras 12 a 24 horas del inicio de los síntomas. contrastada en un paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda para evaluar la presencia y extensión de la necrosis tisular. Para evitar falsos negativos y subestimar el daño, este estudio debe solicitarse idealmente:. Inmediatamente en las primeras 6 horas del ingreso a urgencias. Entre 48 a 72 horas posteriores a la presentación del cuadro.

El índice de severidad por tomografía de Balthazar estadifica morfológicamente la inflamación pancreática. Según esta clasificación, ¿qué hallazgos radiológicos otorgan el grado máximo de puntuación (Grado E)?. Múltiples colecciones líquidas y/o gas dentro o adyacente al páncreas. Páncreas de aspecto normal sin alteraciones en la grasa. Colección líquida intra o extrapancreática única. Engrosamiento focal o difuso de la glándula sin colecciones.

Durante el monitoreo en piso de medicina interna, un paciente con pancreatitis aguda desarrolla un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). ¿A partir de qué duración temporal la persistencia del SIRS se considera un indicador clínico estricto de mal pronóstico y severidad?. Persistencia por 48 horas o más. Mayor a 6 horas. Mayor a 12 horas. Mayor a 24 horas.

Al evaluar diferentes sistemas de puntuación clínica para predecir la severidad en la pancreatitis aguda, ¿cuál es la limitación operativa principal de la escala clásica de Ranson que ha mermado su utilidad en las salas de urgencias modernas?. Requiere de un lapso de 48 horas tras el ingreso para calcularse por completo. Requiere de la realización forzosa de una tomografía de alta resolución. Incluye variables ecocardiográficas complejas no disponibles en urgencias. Únicamente es válida para pacientes con pancreatitis secundaria a hipertrigliceridemia.

Un varón de 50 años con antecedente de alcoholismo crónico presenta un cuadro de instauración insidiosa caracterizado por la "Triada clásica" que define a la pancreatitis crónica. Además del dolor abdominal crónico y la malabsorción, el tercer componente de esta entidad clínica es: Diabetes mellitus. Cirrosis hepática. Hipocalcemia refractaria. Polineuropatía desmielinizante.

En un paciente con sospecha fundamentada de pancreatitis crónica en etapa moderada-avanzada, se solicitan enzimas pancreáticas en sangre. A diferencia del cuadro agudo, ¿cuál es el hallazgo típico y esperado de la amilasa y lipasa séricas en esta cronicidad?. Se encuentran discretamente elevadas o francamente normales. Se encuentran elevadas por encima de 10 veces su valor límite normal. Presentan fluctuaciones extremas con picos horarios impredecibles. Están completamente ausentes o indetectables en el suero.

La clasificación etiológica TIGAR-O detalla los factores de riesgo asociados a la pancreatitis crónica. De acuerdo con esta clasificación, un paciente que desarrolla destrucción de la glándula debido a alteraciones del calcio sérico (hiperparatiroidismo) pertenece a la subcategoría: Tóxico-metabólica. Idiopática. Obstructiva. Autoinmune.

En el algoritmo diagnóstico y escalonado para la evaluación de una sospecha clínica de Pancreatitis Crónica, ¿cuál es el estudio de imagen radiológico que representa la prueba inicial de elección debido a su capacidad para visualizar calcificaciones y atrofia?. Tomografía computarizada (TC) con contraste. Ecografía abdominal convencional. Radiografía simple de abdomen en bipedestación. Resonancia magnética nuclear simple de vías biliares.

Durante el abordaje de un paciente con pancreatitis crónica en etapa temprana que presenta tomografía y pruebas de función pancreática normales o inconclusas, el gastroenterólogo decide utilizar el estudio considerado como el "Estándar de Referencia" (Reference standard) para confirmar el daño ductal. Dicho estudio invasivo es: Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE). Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética (MRCP). Biopsia pancreática percutánea guiada por ultrasonido. Prueba de estimulación exocrina directa con secretina-CCK.

Al realizar estudios en heces fecales para evaluar la insuficiencia exocrina secundaria a pancreatitis crónica, una de las pruebas comúnmente indicadas es la determinación de Elastasa fecal. Clínicamente, ¿cuál es la principal limitación de esta prueba en el abordaje diagnóstico?. Presenta una altísima tasa de falsos positivos, lo que limita su especificidad. Requiere una recolección estricta y cronometrada de heces por 72 horas. Solo detecta deficiencias enzimáticas cuando la ingesta de grasa es masiva. No es capaz de medir las isoformas bacterianas de la enzima, provocando falsos negativos.

Femenina de 30 años ingresa a cuidados intensivos por pancreatitis aguda biliar complicada. Sus laboratorios iniciales muestran leucocitosis (20,000 cel/mcL), hiperglicemia y una elevación marcada de la enzima Alanina Aminotransferasa (ALT) de más de 3 veces el límite normal. La elevación de esta transaminasa hepática en este contexto clínico sugiere de manera altamente predictiva: La presencia de coledocolitiasis como origen y factor desencadenante del ataque. Que la etiología de la pancreatitis es estrictamente inducida por hipertrigliceridemia. Falla hepática isquémica inminente secundaria al choque distributivo. Hemólisis intravascular activa por toxicidad de enzimas proteolíticas.

La activación prematura y errónea de enzimas proteolíticas en el páncreas desencadena la inflamación y autodigestión en la pancreatitis aguda. De los siguientes péptidos o factores enzimáticos, ¿cuál se considera un marcador sérico primario indicativo de esta cascada precoz de destrucción celular acinar?. Péptido de activación del tripsinógeno. Inhibidor de tripsina secretor pancreático (SPINK1). Lipasa lipoproteica endotelial (LPL). Fosfatasa ácida resistente a tartrato (TRAP).

¿Cuál de los siguientes escenarios metabólicos puede encontrarse típicamente asociado a los laboratorios de un paciente cursando con pancreatitis aguda, debido al secuestro de fluidos hacia el tercer espacio (quemadura retroperitoneal) por aumento de permeabilidad vascular mediada por cininas?. Hemoconcentración con aumento agudo del hematocrito. Hipoglucemia y alcalosis metabólica severa. Descenso de la creatinina sérica y nitrógeno ureico (BUN). Incremento masivo de la albúmina circulante y calcio total.

Paciente masculino ingresa a urgencias con dolor epigástrico transfictivo irradiado a la espalda. Durante la evaluación clínica, ¿qué posición adopta característicamente el paciente debido a que le proporciona una mejoría o alivio del dolor pancreático?. Sedestación y flexión hacia delante. Decúbito supino estricto sin movimiento. Decúbito lateral derecho con piernas extendidas. Bipedestación con extensión forzada del tronco.

Durante la evolución de una pancreatitis aguda, las complicaciones respiratorias son un hallazgo clínico que debe monitorizarse de forma estrecha. De acuerdo a la estadística clínica, ¿qué porcentaje de los pacientes llega a presentar hipoxemia documentada durante el ataque?. Aproximadamente el 25%. Menos del 5%. Alrededor del 50%. Más del 80%.

La escala BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) es una herramienta diseñada para predecir la severidad y mortalidad de forma rápida dentro de las primeras 24 horas. ¿Cuáles son las cinco variables exactas que componen este sistema de puntuación?. BUN mayor a 25 mg/dL, estado mental alterado, más de 2 criterios de SIRS, edad mayor a 60 años y presencia de derrame pleural. Hematocrito, calcio sérico, déficit de base, edad mayor a 55 años y secuestro de líquidos. Proteína C reactiva, lipasa, frecuencia cardiaca, presión arterial y creatinina. Glucosa mayor a 200 mg/dL, LDH mayor a 350 U/L, AST elevada, leucocitosis y edad mayor a 55 años.

En un paciente que ha superado la fase aguda de una pancreatitis de etiología biliar catalogada como "leve" tras la restitución de líquidos y el control sintomático, la intervención quirúrgica definitiva (colecistectomía) está recomendada de forma ideal: Dentro de las primeras 2 semanas. Inmediatamente en las primeras 24 horas de su ingreso a urgencias. Diferida obligatoriamente por al menos 6 meses. Únicamente si el paciente presenta un segundo episodio clínico documentado.

A diferencia de los cuadros leves, si un paciente cursa con una pancreatitis aguda biliar que se complica severamente con la presencia de necrosis o formación de colecciones líquidas peri-pancreáticas, la indicación médica para realizar la colecistectomía dicta que se debe: Diferir la cirugía hasta que la inflamación ceda y las colecciones se resuelvan o se estabilicen. Adelantar la cirugía de urgencia en las primeras 48 horas. Realizar el procedimiento en los primeros 7 días sin excepciones. Omitir el procedimiento quirúrgico abierto y optar por manejo farmacológico permanente.

La pancreatitis crónica se caracteriza por una atrofia y destrucción progresiva del parénquima glandular endócrino y exócrino. Fisiológicamente, la disfunción exócrina severa (que produce la malabsorción y la esteatorrea) se manifiesta clínicamente hasta que la glándula ha perdido una función mayor al: 90%. 25%. 50%. 75%.

Un paciente con pancreatitis aguda severa desarrolla un cuadro de choque rápidamente progresivo con hipotensión marcada. Entre los mecanismos fisiopatológicos responsables de esta inestabilidad hemodinámica, destaca un evento anatómico clásico provocado por la inflamación severa y el aumento de la permeabilidad capilar, el cual consiste en: El secuestro y exudación de proteínas y plasma hacia el espacio retroperitoneal ("quemadura retroperitoneal"). Un taponamiento masivo de la vena porta por detritos celulares. La falla renal intrínseca con poliuria osmótica compensatoria. La inhibición tóxica directa de la contractilidad del miocardio por las lipasas.

Para el diagnóstico e investigación morfológica de la pancreatitis crónica, la imagenología es la herramienta principal de abordaje. Además de la Tomografía Computarizada inicial, ¿qué otros estudios endoscópicos y radiológicos conforman el arsenal clínico indicado para visualizar alteraciones de la glándula y sus conductos en la enfermedad crónica?. Resonancia Magnética (RM), CPRE y Ecografía Endoscópica. Gammagrafía biliar (HIDA), Tomografía por emisión de positrones (PET-CT) y angiografía. Radiografía simple de abdomen en bipedestación, colonoscopia y fluoroscopia. Serie esofagogastroduodenal, tránsito intestinal y ecografía pélvica.

En la fisiopatología de la pancreatitis aguda se distinguen clásicamente tres fases de progresión del daño. ¿Qué evento celular y molecular caracteriza específicamente a la "Segunda Fase" de este padecimiento?. La quimioatracción y el secuestro intrapancreático de neutrófilos. La activación prematura de las enzimas por daño intracelular. El efecto generalizado de las enzimas proteolíticas en órganos distantes. La destrucción autoinmune progresiva de los islotes de Langerhans.

Al clasificar a un paciente utilizando las definiciones morfológicas y clínicas de los Criterios de Atlanta Revisados, ¿cuál es el hallazgo estricto que categoriza a una pancreatitis aguda como "Moderadamente Severa", diferenciándola de la categoría "Severa"?. Una falla orgánica transitoria que se resuelve dentro de las primeras 48 horas. La ausencia total de complicaciones locales o sistémicas. La presencia de una falla orgánica persistente por más de 48 horas. El desarrollo exclusivo de un seudoquiste sin afectación sistémica.

Durante la evaluación inicial de un paciente con abdomen agudo secundario a pancreatitis, los laboratorios reportan un nivel de albúmina sérica de 2.8 g/dL. Clínicamente, ¿qué significado tiene la presencia de esta hipoalbuminemia en el contexto del ataque agudo?. Se asocia a una pancreatitis grave y predice una tasa de mortalidad alta. Se asocia a un cuadro autolimitado con recuperación temprana. Es un hallazgo benigno secundario a la hemodilución por fluidos intravenosos. Indica que la etiología subyacente es estrictamente autoinmune.

De acuerdo con las guías internacionales para el manejo de la pancreatitis aguda leve, ¿cuál es la recomendación actual fundamentada respecto al momento oportuno para el inicio de la nutrición enteral?. Iniciar alimentación oral temprana dentro de las primeras 24 horas si el dolor va en descenso. Mantener ayuno estricto por 7 días para lograr el reposo pancreático absoluto. Iniciar nutrición parenteral total de forma inmediata al ingreso. Alimentar exclusivamente mediante sonda nasoyeyunal a partir del quinto día.

La función endócrina del páncreas recae en los islotes de Langerhans, los cuales poseen una arquitectura celular especializada para regular el metabolismo. De las siguientes opciones, ¿cuáles son las células encargadas de producir y liberar somatostatina?. Células Delta. Células Alfa. Células Beta. Células PP.