1 Autoadministración, de manera no aprobada culturalmente, de cualquier droga que produzca consecuencias adversas: Abuso. Dependencia. Hábito. 2 Las reacciones psicológicas y fisiológicas ante la interrupción brusca de una sustancia que produce dependencia. Abstinencia. Adicción. Dependencia. 3 Un patrón conductual de abuso de fármacos o drogas que se caracteriza por una dependencia irresistible del consumo de una sustancia (consumo compulsivo), por la necesidad de asegurarse su suministro y por una marcada tendencia a recaer tras su interrupción:
Adicción. Dependencia. Impulsividad. 4 Acciones repetitivas inadecuadas para la situación que persisten, que no tienen relación evidente con el objetivo general y que a menudo dan lugar a no deseables; conducta que resulta en una perseverancia de respuesta ante consecuencias adversas; perseverancia de respuesta ante respuestas incorrectas en situaciones de elección o reinicio persistente de actos habituales: Compulsividad. Dependencia. Impulsividad. 5 El estado fisiológico de adaptación producido por la administración repetida de una sustancia (alcohol, heroína, benzodiacepinas...) cuando esa sustancia es retirada de forma abrupta; es necesaria una administración continuada para evitar la aparición del síndrome de abstinencia: Dependencia. Hábito. Refuerzo. 6 Respuestas desencadenadas por estímulos ambientales independientemente de la conveniencia real de las consecuencias. Esta respuesta condicionada a un estímulo ha sido reforzada y consolidada por una experiencia pasada con recompensa (refuerzo positivo) o por la omisión de un evento aversivo (refuerzo negativo):
Hábito. Impulsividad. Refuerzo. 7 La tendencia a actuar prematuramente sin previsión; acciones poco reflexionadas, prematuramente expresadas, innecesariamente arriesgadas, o inadecuadas para la situación y que suelen tener consecuencias no deseables; predisposición a respuestas rápidas, no planificadas, a estímulos internos y externos sin considerar consecuencias negativas de esas
reacciones hacia sí mismos o hacia terceros. La impulsividad suele ser medida en dos ámbitos: la elección de una recompensa pequeña pero inmediata sobre una recompensa mayor pero aplazada, o la incapacidad de inhibir la conducta para cambiar el curso de acción o para detener una respuesta una vez que se ha sido puesta en marcha: Impulsividad. Compulsividad. Dependencia. 8 La expresión exagerada de la afección original que a veces experimentan los pacientes inmediatamente después de la interrupción de un tratamiento efectivo: Rebote. Recaída. Refuerzo. 9 La tendencia de una sustancia que produce placer a inducir una autoadministración: Refuerzo. Rebote. Tolerancia. 10 La reaparición, tras la interrupción de un tratamiento médico efectivo, de la afección original que sufría el paciente:
Recaída. Adicción. Tolerancia cruzada. 11 Se desarrolla tolerancia cuando, tras su administración repetida, una dosis dada de una sustancia produce un efecto cada vez menor, o inversamente cuando se tienen que administrar dosis progresivamente mayores para obtener los efectos observados con el uso inicial: Tolerancia. Abstinencia. Refuerzo. 12 La capacidad de una droga de suprimir las manifestaciones de dependencia producidas por otra droga y la capacidad de mantener el estado de dependencia física: Tolerancia cruzada. Tolerancia. Rebote. 13 Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se produce; Rebote. Recaída. Adicción. 14 La TOLERANCIA es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: La necesidad de disminuir progresivamente la dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. La necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. 1 Probabilidad de desarrollar dependencia cuando se prueba una sustancia por lo menos una vez: Tabaco Heroína Cocaína Alcohol Estimulantes Ansiolíticos Cannabis Analgésicos Inhalantes. 15 De las siguientes sustancias, ¿Cuál de ellas tiene la probabilidad más alta de desarrollar dependencia cuando se prueba por lo menos una vez?: Inhalantes. Ansiolíticos. Análgésicos. 16 De las siguientes sustancias, ¿Cuál de ellas tiene la probabilidad más alta de desarrollar dependencia cuando se prueba por lo menos una vez?: Tabaco. Heroína. Cocaína. 17 De las siguientes sustancias, ¿Cuál de ellas tiene la probabilidad más alta de desarrollar dependencia cuando se prueba por lo menos una vez?: Ansiolíticos. Estimulantes. Alcohol. 18 Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al TABACO es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína: Verdadero. Falso. 19 Aunque las acciones terapéuticas de los ESTIMULANTES se cree que están dirigidas al CÓRTEX PREFRONTAL para reforzar la neurotransmisión de norepinefrina y dopamina allí, los efectos de REFUERZO y ABUSO de los estimulantes estarían dirigidos a los circuitos de recompensa, especialmente a la liberación de dopamina desde las neuronas… Dopaminérgicas Nigroestriadas. Dopaminérgicas Mesolímbicas. Dopaminérgicas Pontinas. 20 Los efectos del refuerzo y abuso de las drogas ESTIMULANTES se deben, especialmente, a que produce liberación de dopamina desde las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas en el: Núcleo Accumbens. Núcleo Estriado. Locus Coeruleus. 21 Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan: Provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente. Provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente. Provocan el mismo refuerzo que cuando se toman oralmente. 22 Altas dosis pueden provocar temblores, labilidad emocional, inquietud, irritabilidad, pánico y conducta estereotipada repetitiva. A dosis repetitivas incluso más altas, pueden inducir paranoia y alucinaciones, con hipertensión, taquicardia, irritabilidad ventricular, hipertermia, y depresión respiratoria. En sobredosis, los estimulantes pueden provocar fallo cardiaco agudo, apoplejía y convulsiones: Estimulantes. Marihuana. Alcohol. 23 Altas dosis de ESTIMULANTES, pueden provocar… : Fallo cardiaco agudo, apoplejía y convulsiones. Paranoia y alucinaciones, con hipertensión, taquicardia, irritabilidad ventricular, hipertermia y
depresión respiratoria. Temblores, labilidad emocional, inquietud, irritabilidad, pánico y conducta estereotipada repetitiva. 24 A dosis repetitivas, incluso más altas, los estimulantes pueden inducir: Fallo cardiaco agudo, apoplejía y convulsiones. Paranoia y alucinaciones, con hipertensión, taquicardia, irritabilidad ventricular, hipertermia y depresión respiratoria. Temblores, labilidad emocional, inquietud, irritabilidad, pánico y conducta estereotipada repetitiva. 25 En sobredosis, los estimulantes, pueden provocar: Fallo cardiaco agudo, apoplejía y convulsiones. Paranoia y alucinaciones, con hipertensión, taquicardia, irritabilidad ventricular, hipertermia y depresión respiratoria. Temblores, labilidad emocional, inquietud, irritabilidad, pánico y conducta estereotipada repetitiva. 26 Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, específicamente con formulaciones de liberación controlada: No son particularmente reforzantes. Son particularmente reforzantes. 27 La COCAÍNA es un inhibidor del transportador de: Dopamina y Norepinefrina, pero no del de serotonina. Dopamina, Norepinefrina y Serotonina. Serotonina, Oxitocina y Dopamina. 28 Son inhibidores del transportador de dopamina (DAT) y del transportador de norepinefrina (NET): El Metilfenidato y las Anfetaminas. La Cocaína. Ambas. 29 También inhibe el transportador de serotonina (SERT) y es también un anestésico local: Anfetamina. Cocaína. Morfina. 30 Existen dos subtipos principales de receptores de nicotina con presencia en el cerebro: Señalar la
errónea: α4 β2. α7. α2 β2. 31 La NICOTINA también parece DESENSIBILIZARr a estos receptores POSTSINÁPTICOS en las INTERNEURONAS inhibitorias GABAérgicas en el área tegmental ventral; esto también lleva a la liberación de DA en el núcleo accumbens mediante la deshinibición de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas: α4 β2. α7. α2 β2. 32 La NICOTINA DESENSIBILIZA los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las interneuronas dopaminérgicas del NÚCLEO ACCUMBENS: Verdadero. Falso. 33 Estos receptores nicotínicos, se adaptan a la liberación pulsátil crónica intermitente de nicotina de una forma que lleva a la adicción. Es decir, estos receptores, en el estado de reposo se abren por administración de nicotina, que lleva a la liberación de dopamina y el refuerzo, el placer y la recompensa: α4 β2. α7. α2 β2. 34 Las acciones pro cognitivas de la nicotina en la corteza prefrontal se relacionan con sus acciones sobre los receptores: Alfa4beta2. Alfa7. Alfa2beta2. 35 En estado de reposo los receptores α4 β2 están?: Abiertos. Cerrados. Entreabiertos. 36 La administración de NICOTINA produce __ del receptor α4 β2, lo que a su vez conduce a la liberación de DA, dando lugar al refuerzo, al placer y la recompensa: La apertura. El cierre. 37 La estimulación del receptor α4 β2 a largo plazo lleva a su __, de tal modo que pueden dejar de reaccionar temporalmente a la NICOTINA o a la ACh. Esto ocurre aproximadamente en el mismo tiempo en que se tarda en fumar un cigarro: Desensibilización. Sensibilización. 38 Cuando los receptores α4 β2 se __ a su estado de reposo, se inicia el CRAVING y el SÍNDROME DE ABSTINENCIA debido a la falta de liberación de DA: Resensibilizan. Desensibilizan. 39 Mantener inactivos continuamente los receptores α4 β2 mediante su desensibilización crónica, lleva a las neuronas a intentar superar esa falta de receptores activos regulando al alza su número. Al seguir fumando, la NICOTINA seguirá ocupando todos esos receptores, que al estar en mayor número amplificarán el CRAVING: Verdadero. Falso. 40 Las acciones adictivas de la NICOTINA en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV) se relacionan con sus acciones sobre los receptores nicotínicos postsinápticos: Alfa4beta2. Alfa7. 41 Actualmente la VARENICLINA se emplea en los programas de reducción del tabaquismo. Su mecanismo de acción consiste en actuar como agonista parcial en los receptores nicotínicos (APN), de manera que -al reducir la liberación de dopamina sostenida- disminuye el grado de refuerzo o placer pero también la intensidad del ''craving'': Verdadero. Falso. 42 Un tratamiento para dejar de fumar es intentar reducir el 'craving' que ocurre durante la abstinencia, potenciando la dopamina con un fármaco que inhiba la recaptación de dopamina y noradrenalina, como: Clonidina. Naltrexona. Bupropión. 43 Para tratar la dependencia a la NICOTINA se puede utilizar la VARENICLINA, que ejerce sus acciones terapéuticas actuando sobre el receptor nicotínico de acetilcolina alfa4beta2 y desensibilizándolo: Verdadero. Falso. 44 Un tratamiento farmacológico que se usa para la dependencia de las nicotina es el uso de: Vareniclina. Dimitiltriptamina. Naltrexona. 45 El BUPROPIÓN actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalina-serotonina: Verdadero. Falso. 46 Se estima que el __ de los alcohólicos también fuma: 85%. 10%. 40%. 47 Actúa aumentando la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y también reduciendo la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas: Alcohol. Estimulantes. Cannabis. 48 De manera simplificada, el alcohol actúa aumentando la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y también reduciendo la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas. Las acciones del alcohol en las sinapsis GABAérgicas incrementan la liberación de GABA por el bloqueo de los receptores: GABAB presinápticos. GABAB postsinápticos. GABAA presinápticos. 49 Los efectos de refuerzo del ALCOHOL teóricamente están mediados no solo por sus efectos en las sinapsis de glutamato y GABA sino también por las acciones en las sinapsis opioides del circuito de recompensa mesolímbica. Las neuronas opioides surgen en el Nucleus arcuato y se proyectan al ATV, estableciendo sinapsis con neuronas GABA y neuronas de glutamato. El resultado neto de las acciones del alcohol sobre las sinapsis sería la liberación de dopamina en: Núcleo accumbens. Hipotálamo ventromedial. Globo pálido. 50 El ALCOHOL activa la liberación del: Glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos. GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos. 51 El ALCOHOL actúa __ la neurotransmisión inhibitoria GABA y __ la neurotransmisión excitatoria en la sinapsis glutamaérgicas: Aumentando / Disminuyendo. Disminuyendo / Aumentando. Aumentando / Aumentando. 52 El Alcohol actúa aumentando la neurotransmisión inhibitoria __ y reduciendo la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis __: GABA / Glutamaérgicas. Glutamaérgica / GABA. 2 Agentes aprobados para tratar la dependencia alcohólica: Bloquea los receptores opioides mu que contribuyen a la euforia. El bloqueo de estos receptores incrementa la abstinencia por sus acciones en el circuito de recompensa. Incrementa la probabilidad de conseguir una abstinencia completa o de reducir el consumo excesivo. Derivado del aminoácido taurina. Interactúa con el sistema glutamatérgico inhibiéndolo, u con el gabaérgico incrementándolo, lo que lo convierte en un ''alcohol artificial''. Las acciones de este compuesto mitigan la hiperactividad de glutamato y la deficiencia de GABA. Cásico para el tratamiento de el alcoholismo. Inhibidor irreversible del la Aldehído Deshidrogenasa y, cuando se consume alcohol y se producen niveles tóxicos de Acetaldehido por su acumulación, produce una experiencia aversiva que condiciona al paciente a una respuesta negativa ante la bebida. Topiramato, Antagonistas 5HY3, Antagonistas del receptor Cannabinoide CB1. 53 La NALTREXONA es eficaz en los programas de retirada de alcohol ya que: Inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los receptores opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina. Es un agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol. 54 Un tratamiento farmacológico para la dependencia alcohólica es administrar NALTREXONA, cuya acción es: Bloquear la liberación de opioides endógenos. Bloquear los receptores opioides 'mu'. 55 El ACAMPROSATO es un derivado del aminoácido de la taurina. Se utiliza en la abstinencia alcohólica, porque interactúa con el sistema glutamatérgico: Bloqueando los receptores de glutamato AMPA y quizá, también los NMDA. Bloqueando los receptores de glutamato metabotrópicos mGluR y quizá, también los NMDA. 56 El ACAMPROSATO, utilizado para tratar los síntomas de dependencia que se producen tras la retirada del alcohol, después de una ingestión crónica: Inhibe el sistema glutamatérgico y potencia el GABAérgico. Potencia el sistema glutamatérgico e inhibe el GABAérgico. 57 El ACAMPROSATO inhibe la actividad del sistema glutamatértgico e incrementa la del sistema GABAérgico: Verdadero. Falso. 58 El ACAMPROSATO es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para: Frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que tiene buena adherencia. Reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA. 59 Este agente, puede sustituir al alcohol durante su abandono hasta el punto en que las acciones de este agente mitigan la hiperactividad del glutamato y la deficiencia del GABA Acamprosato. Naltrexona. Disulfiram. 60 Es un derivado del aminoácido taurina e interactúa tanto con el sistema glutamatérgico al inhibirlo como con el sistema GABAérgico para incrementarlo, es algo así como un “alcohol artificial”. Así, cuando el alcohol se toma crónicamente y después se abandona, los cambios adaptativos que esto causa en el sistema glutamatérgico y el GABAérgico crean un estado de sobreexcitación por glutamato e incluso excitoxicidad, al tiempo que deficiencia del GABA: Acamprosato. Naltrexona. Disulfiram. 61 Parece bloquear los receptores glutamatérgicos, particularmente los receptores glutamatérgicos metabotrópicos y quizá también los receptores del NMDA: Acamprosato. Naltrexona. Disulfiram. 62 Es el fármaco clásico para el tratamiento del alcoholismo. Es un inhibidor irreversible de la aldehído deshidrogenasa, y cuando se ingiere alcohol, se producen niveles tóxicos de acetaldehído por su acumulación. Esto produce una experiencia aversiva -con acaloramiento, náuseas, vómitos e hipotensión- que con suerte condiciona al paciente a una respuesta negativa a la bebida y no a la
positiva. Obviamente, la adherencia es un problema con este agente, y las reacciones aversivas que causa, ocasionalmente, son peligrosas: Naltrexona. Acamprosato. Disulfiram. 63 El receptor cannabinoide CB1, puede mediar las propiedades del refuerzo del alcohol: Verdadero. Falso. 64 Las acciones de los hipnóticos sedantes, dentro de los circuitos de la recompensa, se centran en el
receptor… GABA A. GABA B. GABA C. 65 Las acciones moleculares de todos los hipnóticos sedantes son similares pero las BENZODIACEPINAS y los BARBITÚRICOS parecen funcionar en diferentes lugares y sólo en algunos subtipos de receptores GABA A, concretamente aquellos con subunidades: α1, α2, α3, o α5. β1, β2 y β3. Ambas. 66 Las BEZONDIACEPINAS son agonistas GABAérgicos; es decir, son moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A, facilitando la apertura del canal del cloro y haciendo posible así la disminución de la ansiedad: Verdadero. Falso. 67 Las BENZODIACEPINAS y los BARBITÚRICOS son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor: GABA-B en las subunidades alfa1-alfa3-alfa5 de dicho receptor. GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5. 68 Los HIPNÓTICOS SEDANTES de tipo BARBITÚRICO o las BENZODIACEPINAS: Tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del receptor. Tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa 1-2-3-5) del receptor. 69 En caso de sobredosis, son mucho menos seguros, causan dependencia más frecuentemente, se abusa de ellos más a menudo, y producen reacciones de abstinencia mucho más peligrosas: Barbitúricos. Benzodiacepinas. Alcohol. 70 Actúan como los neurotransmisores liberados de las neuronas que parten del Núcleo Arcuato y se proyectan al ATV y al Núcleo Accumbens, donde liberan encefalina: Opoides. Alcohol. Nicotina. 71 Derivan de los precursores POMC, proencefalina y prodinorfina. Las endorfinas, encefalinas y dinorfinas se almacenan en las neuronas opioides y se liberan durante la neurotransmisión para mediar el refuerzo y el placer: Opioides Endógenos. Opiaceos Exógenos. 72 Actúan como agonistas de los receptores opioides induciendo la euforia. Crean tolerancia y dependencia con mucha facilidad. En sobredosis pueden producir depresión respiratoria y coma: Opioides Endógenos. Opiáceos Exógenos. 73 ¿Cuál es la principal propiedad reforzadora de los opiáceos, a las dosis analgésicas y por encima
de ellas?: Inducen euforia. Inducen una falsa sensación de paz y sedación. Ambas. 74 La HEROÍNA actúa como: Un antagonista de los receptores para opioides ''mu'', ''delta'' y ''kappa'', particularmente para los receptores ''delta''. Un agonista de los receptores para opioides ''mu'', ''delta'' y ''kappa'', particularmente para los receptores ''mu''. 75 Se asocia frecuentemente a la abstinencia de opiáceos, especialmente cuando la droga se suspende
bruscamente: Rinorragia. Piloerección. Hipertermia. 76 Para reducir los signo de hiperactividad autonómica durante el síndrome de abstinencia a OPIOIDES se puede utilizar: Clonidina. Fenciclidina. Topiramato. 77 es un agonista α2 adrenérgico que puede reducir la hiperactividad autonómica durante la abstinencia y ayudar en el proceso de desintoxicación: CLONIDINA. NALTREXONA. BUPRENORFINA. 78 Las propiedades de refuerzo de la marihuana están medidas por el receptor: CB1. CB2. 79 La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por: La vía mesolímbica dopaminérgica. La vía mesolímbica corticoadrenérgica. La vía Nigroestriatal serotoninérgica. 80 ¿Cómo se denomina al ingrediente activo de la marihuana?: THC. LSD. PDF. 81 Hay dos receptores cannabinoides conocidos. ¿Cuál es el que está en el sistema inmune predominantemente?: CB1. CB2. CBA. 82 Hay dos receptores cannabinoides conocidos. ¿Cuál es el que está en el cerebro, acoplado mediante proteínas G y modula adenilato ciclasa y canales iónicos?: CB1. CB2. CBA. 83 El receptor CB, puede mediar: Las propiedades de refuerzo de la marihuana. Las propiedades de refuerzo del alcohol y en cierto grado las de otras sustancias psicoactivas. Ambas. 84 Este síndrome se observa predominantemente en consumidores de grandes cantidades a diario y se caracteriza por la aparición de una disminución del impulso y la ambición, y por tanto falta de motivación. También se asocia con otros síntomas de deterioro social y ocupacional, incluyendo reducción del intervalo de atención, escasa capacidad de juicio, facilidad para distraerse, deterioro de
la capacidad de comunicación, introversión, y efectividad disminuida en situaciones interpersonales: Síndrome cannabinoide. Síndrome amotivacional. Síndrome de Marley. 85 Son un grupo de agentes que actúan en las sinapsis serotoninérgicas del sistema de la recompensa. Producen una intoxicación, a veces llamada “viaje” (del inglés “trip”), asociada con cambios en experiencias sensoriales, incluyendo ilusiones visuales, alucinaciones y una conciencia aumentada de los pensamientos y los estímulos externos e internos. Estas alucinaciones se producen con un claro
nivel de conciencia y en ausencia de confusión y pueden ser psicodélicas y psicoticomiméticas: Alucinógenos. Cannabinoides. Inhalantes. 86 Los alucinógenos producen una gran tolerancia: En veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-HT2A. Incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-HT2A. 87 La rápida tolerancia clínica y farmacológica que suelen producir los ALUCINÓGENOS, es posiblemente debida a la: Sensibilización de los receptores 5HT2A. Desensibilización de los receptores 5H72A. 88 Los ALUCINÓGENOS comunes incluyen dos clases principales de agentes. ¿A qué se parece la primera clase, que incluyen los alucinógenos clásicos LSD, psilocibina y dimetiltriptamina?: A la serotonina. Al GABA. A la noradrenalina y la dopamina. 89 Los alucinógenos comunes incluyen dos clases principales de agentes. ¿A qué se parece la segunda clase, que se asocian a la anfetamina e incluyen la mescalina, DOM y otras?: A la serotonina. Al GABA. A la noradrenalina y la dopamina. 54 La FENICICLIDINA (PCP) y la QUETAMINA tienen acciones en las sinapsis del glutamato en el sistema de recompensa y actúan sobre los receptores tipos NMDA como: Agonistas. Antagonistas. 91 Parece ser un potente inhibidor del transportador de serotonina (SERT) y es también un liberador de serotonina: MDMA. LSD. MESCALINA. 92 El MDMA y muchas otras drogas relacionadas estructuralmente pueden incluso destruir los terminales axónicos serotoninérgicos. Sin embargo, la acción que parece explicar el mecanismo común para la mayoría de los alucinógenos es la estimulación de los receptores: 5HT1A. 5HT2A. 5HT1B. 93 Los alucinógenos pueden producir una tolerancia increíble, a veces después de una sola dosis. Se hipotetiza que la desensibilización de estos receptores, subyace a esta rápida tolerancia clínica y farmacológica: 5HT1A. 5HT2A. 5HT1B. 94 Pueden ser una forma de condicionamiento emocional grabado en la amígdala y luego desencadenados con una experiencia emocional posterior, que ocurre cuando uno no está tomando alucinógenos; sin embargo, revive la memoria de lo que ocurrió durante la intoxicación: Deja vu. Flashback. Retrotracción emocional. 55 El mecanismo de acción del gamma-hidroxiburato (GHB) es actuando como agonista de sus propios receptores GHB y de los receptores: GABA-A. GABA-B. 96 En principio, fue desarrollado originalmente como anestésico, pero demostró ser inaceptable para este uso porque induce una experiencia única psicoticomimética/alucinatoria muy similar a la esquizofrenia: La Fenciclidina. La Quetamina. Ambas. 97 Causa intensa analgesia, amnesia y delirium, acciones estimulantes tanto como depresoras,
marcha tambaleante, lenguaje farfullante y una forma peculiar de nistagmo La fenciclidina. La quetamina. GHB. 98 Se usa todavía como anestésico, pero causa muchas menos experiencias
psicoticomiméticas/alucinatorias. Sin embargo, hay gente que abusa de este agente, una de las “drogas
de discoteca” a veces llamada “special K” en inglés. La fenciclidina. La quetamina. GHB. 99 En ocasiones, también se abusa de él por parte de sujetos que buscan “colocarse” o por abusadores sexuales que quieren intoxicar a sus citas (este agente es una de las drogas denominadas “date rape” en inglés, en alusión a su utilización buscando la violación en la primera cita). El mecanismo de acción de este agente es como agonista de sus propios receptores de y en los receptores
GABAB: La fenciclidina. La quetamina. GHB. 100 La LORCASERINA se ha aprobado para el tratamiento de: La obesidad. El trastorno obsesito-compulsivo. La anorexia. 101 Un nuevo tratamiento para reducir el apetito en personas con obesidad consiste en combinar la FENTERMINA con: Topiramato. Anfetamina. Naltrexona. 102 Estimulan el apetito y causan aumento de peso: El bupropion, la naltrexona, el topiramato y la zonisamidantas. La marihuana y algunos antipsicóticos atípicos. Ambas. 103 La base neurobiológica del comer y el apetito, está claramente relacionada con esta parte del cerebro y con las conexiones que establecen sus circuitos con las vías de recompensa: Hipotálamo. La amígdala. Los núcleos pontinos. 104 El aumento de peso, puede ocurrir por: Una excesiva actividad de la vía de estimulación del apetito. Una actividad deficiente de la vía de supresión del apetito. Ambas. 105 Hay observaciones anecdóticas de pérdida de peso con este agente administrado de manera aislada en algunos pacientes. Este agente no solo es un antidepresivo demostrado sino también un tratamiento demostrado para dejar de fumar, lo que sugiere que las acciones terapéuticas de este agente se dan, por lo menos en parte, en las vías de recompensa. Por tanto, no es sorprendente que
este agente pueda tener acciones terapéuticas en trastornos relacionados con adicción a la nicotina, incluyendo posiblemente la obesidad y la adicción a la comida: Lorcaserina. Bupropion. Fentermina. 106 Hipotéticamente, la LORCASERINA suprime el apetito actuando sobre las neuronas proopiomelanocortina (POMC) en donde se uno a los receptores: 5HT2C. GABA-A. 107 La LORCASERINA es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción farmacológica es como: Antagonista de receptores de serotonina 5HT2C. Agonista de receptores de serotonina 5HT2C. 108 El aumento de dopamina en esta parte del cerebro con altas dosis rápidamente administradas de estimulantes puede reforzar la acción impulsiva: Hipotálamo ventromedial. Córtex orbitofrontal. Núcleo Accumbens del estriado ventral. 109 El aumento de dopamina en los circuitos de esta zona del cerebro con bajas dosis y los estimulantes de liberación lenta puede disminuir la impulsividad y reforzar la capacidad del individuo de decir no a una tentación impulsiva: Hipotálamo Ventromedial. Córtex Orbitofrontal. Núcleo Accumbens del estriado ventral. 110 Podría ser descrito como reacciones repetidas a la frustración con irritabilidad, rabietas y conducta destructiva que no son premeditadas y no van dirigidas a lograr un objetivo tangible (por ej. Dinero, poder, intimidación), en ausencia de otros trastornos psiquiátricos que pudieran explicar la agresividad impulsiva: Trastorno impulsivo-compulsivo de agresividad. Trastorno conductual de agresividad. Ambas. 111 Desorden que consiste en arrancarse el cabello: Tricotilomanía. Onicomanía. Trastorno persistente conductual. 112 El trastornos de primera línea del trastorno obsesivo-compulsivo es con un inhibidor de la recaptación de serotonina (SSRI), por ejemplo, sertralina o fluvoxamina. En el caso de fracaso con este tratamiento, una opción adecuada podría ser: Incrementar la dosis del SSRI o reforzar el SSRI con un antipsicótico atípico, benzodiacepina, litio o buspirona. Disminuir la dosis del SSRI y combinarlo, al mismo tiempo, con un antipsicótico convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben de administrarse benzodiacepinas a este tipo de pacientes. 113 El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado un tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), suele ser: El refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico. El refuerzo de un ISRS con topiramato. 114 Ha sido reconocida como desde hace mucho como el actor principal en la regulación del refuerzo y la recompensa: La Dopamina. La Serotonina. La Norepinefrina. 115 Esta vía parece ser crucial para la recompensa: Vía Mesolímbica desde el Área Tegmental Ventral hasta (AVT) al Núcleo Accumbens. Vía Mesocortical desde el Núcleo Cingulado hasta el Área Tegmental Ventral (AVT). Vía Nigroestriatal desde el Estriado hasta la Glándula Pineal. 116 Es el término para una conciencia sensorial aumentada y la experiencia subjetiva de que la mente de uno se expande, que uno está en unión con toda la humanidad o el universo, como una especie de experiencia religiosa: Psicotrópico. Psicodélico. Psicotico-mimético. 117 Produce euforia, desorientación, confusión, sociabilidad aumentada, una sensación de empatía y reflexividad personal aumentada: MDMA. LSD. MESCALINA. 118 Tiene acciones en las sinapsis del glutamato en el sistema de recompensa. Actúa como antagonista de los receptores NMDA, uniéndose a una zona en el canal de calcio: La fenciclidina. La quetamina. Ambas. 119 Los inhalantes como el tolueno podrían ser liberadores directos de dopamina en el nucleus accumbens. Las denominadas “sales de baño” son estimulantes sintéticos que suelen incorporar el ingrediente activo metilenodioxipirovalerona (MDPV) aunque también pueden contener mefedrona o mehilona. También se los conoce como: Abono para plantas. Mierda. Bustaid.
