TEMA 17: Control del metabolismo del glucógeno. Glucogénesis

La glucosa-6-fosfatasa interviene en la conversión de: Glucosa-6-fosfato a glucosa libre. Glucosa libre a glucosa-6-fosfato. Glucosa-1-fosfato a glucosa libre. Glucosa libre a glucosa-6-fosfato. Glucosa-6-fosfato a glucosa-1-fosfato.

Señala cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: En general la fosforilación activa a las enzimas degenerativas y va a inhibir a las enzimas sintéticas. El glucagón actúa exclusivamente sobre el hígado, ya que el músculo carece de receptores para el glucagón. La adrenalina actúa principalmente en el músculo esquelético aunque también puede actuar en el hígado. Tanto el glucagón como la adrenalina van a actuar sobre un receptor tirosinkinasa aumentando la producción de AMPc. La hiperglucemia es el estímulo primero que desencadena la glucogenogénesis hepática.

Señala la opción correcta: Adrenalina/Glucagón ⟶ Fosforilación ⟶ Glucógeno fosforilasa ⟶ Inactivación. Adrenalina/Glucagón ⟶ Desfosforilación ⟶ Glucógeno sintasa ⟶ Inactivación. Insulina ⟶ Desfosforilación ⟶ Glucógeno fosforilasa ⟶ Inactivación. Insulina ⟶ Fosforilación ⟶ Glucógeno sintasa ⟶ Activación. Insulina ⟶ Fosforilación ⟶ Glucógeno fosforilasa ⟶ Inactivación.

Señale la opción INCORRECTA en relación con la activación de la glucogenólisis: La activación de los receptores β-adrenérgicos estimula la adenilato ciclasa a través de proteínas Gs, aumentando los niveles de AMPc. El aumento de AMPc conduce a la activación de la proteína quinasa A (PKA), que fosforila a la fosforilasa quinasa. La fosforilasa quinasa activada fosforila a la glucógeno fosforilasa b, convirtiéndola en su forma activa a. La activación de la glucogenólisis conlleva la desfosforilación de la glucógeno fosforilasa y de la fosforilasa quinasa. En el músculo esquelético, el aumento de Ca²⁺ intracelular durante la contracción contribuye a la activación de la fosforilasa quinasa, favoreciendo la glucogenólisis.

Señala la opción CORRECTA acerca de los receptores acoplados a proteínas g. La activación de una proteína G requiere la fosforilación previa del receptor acoplado a proteínas G. Las proteínas G permanecen activas mientras la subunidad βγ esté unida a la subunidad α. La hidrólisis del GTP a GDP en la subunidad α conduce a la amplificación de la señal intracelular. La subunidad α de todas las proteínas G estimula directamente la fosfolipasa C, aumentando la producción de IP₃ y DAG. Cuando una hormona actica al receptor acoplado a proteína G este va a actuar como un factor de intercambio de nucleótidos.

Señala la opción INCORRECTA: El AMPc actúa como regulador cuasialostérico de la proteína quinasa A. El aumento de la concentración intracelular de AMPc activa la proteína quinasa A sin que exista una unión directa entre ambas moléculas. Uno de los principales sustratos de la proteína kinasa A es la kinasa de la glucógeno fosforilasa. La proteína kinasa A para poder fosforilar a la kinasa de la fosforilasa utiliza un ATP. La glucógeno fosforilasa en su estado de relajación (R) produce un aumento de su actividad catalítica.

Señala la opción INCORRECTA: La proteína kinasa A va a producir la inactivación parcial de la fosfatasa 1 (PP1) al fosforilar su subunidad Ggl. La proteína kinasa A produce la inactivación completa de la fosfatasa 1 mediante la activación de los inhibidores de la fosfatasa 1 por su fosforilación. La actividad de la glucógeno sintasa está regulada por la modificación covalente por fosforilación en múltiples puntos de la enzima. La fosforilación de la glucógeno sintasa altera la carga neta global de la enzima, sin afectar a las regiones N-terminal y C-terminal, que mantienen una carga estable. La degradación y la síntesis del glucógeno se regula de manera opuesta.

Señala el orden correcto de la activación de la glucogenogénesis: Glucagón/Adrenalina → Receptor acoplado a la proteína G → Proteína G → Adenilato ciclasa → AMPc → Proteína kinasa A → Kinasa de la fosforilasa → Glucógeno fosforilasa. Glucagón/Adrenalina → Proteína G → Receptor acoplado a la proteína G → AMPc → Adenilato ciclasa → Kinasa de la fosforilasa → Proteína quinasa A → Glucógeno fosforilasa. Glucagón/Adrenalina → Proteína G → Receptor acoplado a la proteína G → Adenilato ciclasa → AMPc → Proteína kinasa A → Kinasa de la fosforilasa → Glucógeno fosforilasa. Glucagón/Adrenalina → Receptor acoplado a la proteína G → Proteína G → AMPc → Adenilato ciclasa → Proteína kinasa A → Kinasa de la fosforilasa → Glucógeno fosforilasa. Ninguna es correcta.

Señala la opción INCORRECTA: La insulina al unirse al receptor de la tirosina quinasa va a conducir a la activación de la actividad tirosina kinasa que activa la fosforilación de sustratos de insulina (proteínas fosforilasas). La kinasa de la glucógeno sintasa desfosforilada es decir activa tiene capacidad de desfosforilar y activar a la glucógeno sintasa. La proteín kinasa B sl inhibir a la kinasa de la glucógeno sintasa (gsk) favorece la activación de la glucógeno sintasa. La protein kinasa B produce la inactivación de los inhibidores de la fosfatasa 1 (PP1). La fosfatasa 1 (PP1) es la encargada de producir la activación directa de la glucógeno sintasa.

¿Cuál de los siguientes NO favorece a la glucogenogénesis?. Proteín Kinasa B (PKB) fosforilada. Proteín Kinasa A (PKA) desfosforilada. Kinasa de la glucógeno sintasa (GSK) desfosforilada. Fosfatasa 1 (PP1) unida a su subunidad reguladora. Inhibidores de la PP1 desfosforilados.

¿Cuál de los siguientes mecanismos NO es correcto en cuanto a la actuación de la fosfatasa 1 (PP1)?. Emisión de segundos mensajeros. Desfosforilación de la proteín kinasa A. Desfosforilación de la glucógeno sintasa b. Desfosforilación de la kinasa de la fosforilasa. Todas son correctas.

La glucógeno fosforilasa hepática se ve regulada alostéricamente por... a. Glucosa. b. Glucosa-6-P. d. AMP. e. Todas son correctas. c. b. y d.

La glucógeno fosforilasa muscular se ve regulada alostéricamente por... a. Glucosa. b. Glucosa-6-P. d. AMP. e. Todas son correctas. c. b. y d.

Señala la opción INCORRECTA acerca de la regulación alostérica: Cuando hay bajos niveles de glucosa la fosforilasa hepática se encuentra en su conformación R y está activa. En el estado R de la fosforilasa hepática esta se encuentra unida a la fosfatasa 1 (PP1). Los reguladores alostéricos del músculo son la glucosa-6-P, el AMP, Ca2+ y el ATP mientras que en el hígado lo es únicamente la glucosa. La máxima actividad de kinasa de la fosforilasa se da cuando se produce la fosforilación de la subunidad beta por parte de la proteín kinasa A o la unión de calcio a la subunidad delta. La subunidad delta de la quinasa de la fosforilasa es una calmodulina, actuando como sensor de calcio.

¿Cuál de estas enzimas se comporta como un sensor de glucosa en la regulación del metabolismo del glucógeno?: Fosforilasa Hepática. Fosforilasa Muscular. Glucógeno Sintasa hepática. PP1. Kinasa de la fosforilasa.

Señala la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La fosforilasa hepática se comporta como un sensor de glucosa. El glucógeno muscular mantiene la concentración de glucosa en sangre. La glucógeno sintasa cataliza la formación de enlaces α(1→4) usando glucosa-6-P. Tras la glucogenólisis sólo se obtiene glucosa-1-P. La α-1,6-glucosidasa cataliza la hidrólisis de enlaces α(1→4).

Señale la respuesta incorrecta respecto al metabolismo del glucógeno: La glucógeno fosforilasa muscular es sensible a los niveles de glucosa. La glucógeno sintasa cataliza la formación de enlaces α(1→4) utilizando UDP-glucosa. Una acción de la enzima desramificante es la hidrólisis de enlaces glucosídicos α(1→6). El producto de la vía fosforilítica de la glucogenolisis es glucosa-1-P. Todas son correctas.

En el metabolismo de glucógeno, el glucagón: Inhibe la PP1 al activar su inhibidor por fosforilación. Activa a la glucógeno sintasa por fosforilación. Inhibe a la glucógeno fosforilasa por fosforilación. Inhibe la cascada de kinasas. Promueve la degradación de glucógeno muscular.

En el metabolismo del glucógeno es falso que: La glucosa-6-P actúa como regulador alostérico negativo de la fosforilasa hepática. El Ca2+ activa a la fosforilasa muscular vía activación de la quinasa de la fosforilasa. El glucagón inhibe a la PP1 al activar al inhibidor de ésta por fosforilación. La insulina inhibe a la kinasa de la glucógeno sintasa (GSK) con lo que facilita la síntesis de glucógeno. Todas son correctas.

En el metabolismo del glucógeno la insulina: Activa a la glucógeno sintasa hepática al desfosforilarla. Activa la cascada de quinasas de la fosforilasa. Inhibe la PP1 al activar a su inhibidor por fosforilación. Inhibe a la fosforilasa por fosforilación. Activa a la kinasa de la glucógeno sintasa (GSK) por fosforlación.

Indica qué afirmación es INCORRECTA en relación a la glucokinasa. Muestra inhibición por la glucosa-6P. Tiene una Km mayor que otras hexoquinasas. Es una relación de tipo transferasa. Se encuentra en hígado y páncreas. Todas son correctas.

El hígado puede liberar glucosa a la sangre y el músculo no. Esto es debido a que: El hígado posee glucosa-6-fosfatasa y el músculo no. El músculo presenta glucosa-6-fosfatasa. El hígado carece de glucosa-6-fosfatasa. La membrana de la célula muscular es libremente permeable a la glucosa. El hígado no posee GLUT-4 pero los músculos sí.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la regulación hormonal del glucógeno es CORRECTA?. El glucagón activa la glucógeno fosforilasa muscular. La adrenalina actúa únicamente mediante AMPc en hígado. El calcio intracelular puede activar la fosforilasa quinasa. La insulina fosforila directamente la glucógeno sintasa. El AMPc activa directamente la glucógeno sintasa.

En el hepatocito, el principal efecto inmediato de la glucosa libre elevada sobre el metabolismo del glucógeno es: Activación directa de la glucógeno fosforilasa a. Activación alostérica de la glucógeno sintasa a. Inhibición de la proteína fosfatasa 1. Conversión de la glucógeno fosforilasa a en su forma b. Activación de la adenilato ciclasa.

La proteína fosfatasa 1 (PP1) tiene como efecto NETO en el metabolismo del glucógeno: Activar glucogenólisis e inhibir glucogénesis. Inhibir glucogenólisis e inhibir glucogénesis. Activar glucogenólisis y activar glucogénesis. Inhibir glucogenólisis y activar glucogénesis. No tiene efecto sobre el metabolismo del glucógeno.

En el hígado, la diferencia clave frente al músculo en la regulación de la glucógeno fosforilasa es que: El hígado no expresa fosforilasa quinasa. La glucosa actúa como regulador alostérico. El AMP es el principal activador. La insulina no tiene efecto. La enzima es independiente de fosforilación.

Durante el ayuno prolongado, el control de la glucogenólisis hepática se caracteriza por: Predominio de insulina. Activación de PP1. Elevación de AMPc. Inhibición de PKA. Activación directa por AMP.

La activación de la glucógeno sintasa en respuesta a la insulina se produce principalmente por: Fosforilación por PKA. Desfosforilación mediada por PP1. Unión alostérica de AMP. Incremento de Ca²⁺ intracelular. Activación por glucagón.