TEST TEMA 21

¿Qué tipo de molécula es el colesterol?. Un carbohidrato. Un lípido esteroide. Una proteína. Un ácido nucleico. Un polisacárido.

¿Cuál es la función principal del colesterol en las membranas celulares eucariotas?. Actuar como fuente de energía. Regular la fluidez lipídica. Transportar oxígeno. Catalizar reacciones enzimáticas. Almacenar información genética.

¿Cuáles son los precursores del colesterol?. Hormonas esteroideas y ácidos grasos. Ácidos biliares y triglicéridos. Hormonas esteroideas y ácidos biliares. Fosfolípidos y proteínas. Glucosa y aminoácidos.

¿Dónde se produce principalmente la biosíntesis de novo de colesterol?. En los herbívoros. En los carnívoros. En todas las células eucariotas. En los hepatocitos y células de la mucosa intestinal. En los adipocitos.

¿Qué moléculas se condensan para formar mevalonato?. Acetil-CoA. HMG-CoA. Isoprenos activados. Farnesil pirofosfato. Escualeno.

¿Cuál es el punto principal de regulación en la síntesis de colesterol?. La reacción de tiolasa. La reacción de HMG-CoA sintasa. La reacción de HMG-CoA reductasa. La formación de isopreno. La formación de escualeno.

¿Dónde tiene lugar la transformación de mevalonato a isopreno?. En el retículo endoplasmático. En las mitocondrias. En el citoplasma. En el aparato de Golgi. En el núcleo.

¿Qué tipo de reacción sufre el mevalonato para activarse?. Fosforilación y descarboxilación. Hidrólisis y oxidación. Reducción y transaminación. Condensación y polimerización. Glucosilación y metilación.

¿Cuál es el precursor de un conjunto de biomoléculas con diversas funciones biológicas?. Mevalonato. Isoprenos activados. Escualeno. Colesterol. Farnesil pirofosfato.

¿Dónde tiene lugar la condensación de isoprenos activados para formar escualeno?. En el núcleo. En el citoplasma. En el retículo endoplasmático. En las mitocondrias. En el aparato de Golgi.

¿Qué enzima produce las condensaciones cabeza-cola para formar farnesil pirofosfato?. Escualeno sintasa. Prenil transferasa. Escualeno monooxigenasa. Ciclasa. HMG-CoA reductasa.

¿Qué enzima cataliza la formación de escualeno?. Prenil transferasa. Escualeno sintasa. Escualeno monooxigenasa. Ciclasa. HMG-CoA reductasa.

¿Qué enzima convierte el escualeno en un epóxido?. Prenil transferasa. Escualeno sintasa. Escualeno monooxigenasa. Ciclasa. HMG-CoA reductasa.

¿Qué enzima transforma el epóxido de escualeno en lanosterol?. Prenil transferasa. Escualeno sintasa. Escualeno monooxigenasa. Ciclasa. HMG-CoA reductasa.

¿Cómo se forman los ésteres de colesterol?. Por la acción de la acetil-CoA colesterol aciltransferasa (ACAT). Por la acción de la HMG-CoA reductasa. Por la fosforilación del colesterol. Por la oxidación del colesterol. Por la unión del colesterol a proteínas.

¿Dónde se almacenan los ésteres de colesterol?. En el núcleo celular. En las mitocondrias. En las gotículas lipídicas del citoplasma. En el retículo endoplasmático. En las membranas celulares.

¿Qué enzima cataliza la formación de ésteres de colesterol en el plasma?. ACAT. HMG-CoA reductasa. LCAT. Ciclasa. Escualeno monooxigenasa.

¿Qué regula la síntesis de colesterol?. Niveles de colesterol intracelular, suministro de ATP, hormonas glucagón e insulina. Sólo los niveles de colesterol intracelular. Sólo el suministro de ATP. Sólo las hormonas glucagón e insulina. Ninguna de las anteriores.

¿Qué efecto tiene la disminución de ATP en la síntesis de colesterol?. Aumenta la síntesis de colesterol. Disminuye la síntesis de colesterol. No afecta la síntesis de colesterol. Aumenta la fosforilación de HMG-CoA reductasa. Estimula la degradación del colesterol.

¿Qué efecto tiene el glucagón en la enzima HMG-CoA reductasa?. Estimula la fosforilación y desactivación. Promueve la desfosforilación y activación. No tiene efecto. Inhibe la actividad enzimática. Aumenta la síntesis de la enzima.

¿Qué efecto tiene la insulina en la síntesis de colesterol?. Disminuye la síntesis. Promueve la desfosforilación y activación de la enzima. No tiene efecto. Estimula la fosforilación y desactivación. Inhibe la actividad enzimática.

¿Qué ocurre con la enzima HMG-CoA reductasa en presencia de altos niveles de colesterol intracelular?. Se desfosforila y activa. Se fosforila y desactiva. No se ve afectada. Aumenta su síntesis. Disminuye su degradación.

¿Qué estimula la enzima ACAT?. La síntesis de colesterol. La fosforilación de HMG-CoA reductasa. La síntesis de ésteres de colesterol. La degradación de colesterol. La captación de LDL.

¿Qué provocan los niveles elevados de colesterol intracelular y otros esteroles?. Aumento de la fosforilación de la HMG-CoA reductasa. Estimulación de la síntesis de receptores de LDL. Disminución de la síntesis de ésteres de colesterol. Inhibición de la enzima ACAT. Aumento de la síntesis de colesterol.

¿Qué efecto tienen los oxiesteroles en la célula?. Estimulan la proteólisis de la HMG-CoA reductasa. Estimulan la síntesis de receptores de LDL. Inhiben la actividad de la enzima ACAT. Disminuyen la fosforilación de la HMG-CoA reductasa. Aumentan la síntesis de colesterol.

¿Qué proteína está involucrada en la regulación a largo plazo de la síntesis de HMG-CoA reductasa?. SREBP. ACAT. AMPK. PCSK9. LDL.

¿Dónde se encuentra anclada la proteína SREBP en estado inactivo?. En el citoplasma. En el aparato de Golgi. En el núcleo. En la membrana del retículo endoplasmático. En la membrana plasmática.

¿Qué proteína activa el corte de la SREBP?. HMG-CoA reductasa. ACAT. SCAP. PCSK9. LDL.

¿Qué ocurre con la SREBP cuando la concentración de colesterol desciende?. Se degrada en el retículo endoplasmático. Se une a SCAP y migra al aparato de Golgi. Se une a SCAP y migra al núcleo. Se fosforila y desactiva. Aumenta la síntesis de ésteres de colesterol.

¿Qué ocurre con la SREBP cuando hay alta concentración de colesterol?. Se libera del retículo endoplasmático y migra al núcleo. SCAP lo detecta y bloquea el paso al aparato de Golgi. Aumenta la transcripción de los genes diana. Activa la síntesis de ésteres de colesterol. Aumenta la fosforilación de HMG-CoA reductasa.

¿Qué lipoproteína transporta la mayor parte del colesterol en el plasma?. HDL. LDL. VLDL. Quilomicrones. Remanentes de quilomicrones.

¿Cuál es la consecuencia de la hipercolesterolemia prolongada?. Aumento de la síntesis de HDL. Formación de depósitos en las paredes de los vasos sanguíneos. Disminución de la actividad de la HMG-CoA reductasa. Reducción de la síntesis de ésteres de colesterol. Aumento de la excreción de colesterol.

¿Qué enfermedad hereditaria se relaciona con la hipercolesterolemia familiar?. Enfermedad de Gaucher. Fibrosis quística. Hipercolesterolemia familiar. Anemia falciforme. Enfermedad de Tay-Sachs.

¿Qué demuestran los fibroblastos de personas con hipercolesterolemia familiar (HF) en cuanto a la actividad de HMG-CoA reductasa?. Actividad baja independientemente de la concentración de colesterol presente. Actividad alta independientemente de la concentración de colesterol presente. Actividad baja en ausencia de colesterol. Actividad alta en presencia de colesterol. Actividad normal, dependiente de la concentración de colesterol.

¿Qué es la endocitosis mediada por receptor?. El proceso de degradación de las LDL. El proceso por el cual las células captan colesterol. La formación de ésteres de colesterol. La eliminación de colesterol de la célula. La síntesis de colesterol en el hígado.

¿Qué estructura se utiliza para internalizar las LDL?. Lisosomas. Endosomas. Cavidades cubiertas. Mitocondrias. Retículo endoplasmático.

¿Qué ocurre dentro del endosoma?. El pH aumenta. El pH disminuye. Las LDL se unen a los receptores. Los receptores se desintegran. El colesterol se libera a la célula.

¿Dónde se reciclan los receptores LDL?. En el lisosoma. En la membrana plasmática. En el retículo endoplasmático. En el aparato de Golgi. En el núcleo.

¿Qué ocurre con las LDL dentro del lisosoma?. Se reciclan. Se degradan. Se fusionan con el retículo endoplasmático. Se liberan a la célula. Aumentan su concentración.

¿Qué efecto tiene el exceso de colesterol intracelular?. Inhibe la HMG-CoA reductasa. Activa la enzima ACAT. Disminuye la síntesis del receptor de LDL. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

¿Cómo se clasifican las mutaciones del receptor LDL?. En 3 tipos. En 4 tipos. En 5 tipos. En 6 tipos. En 2 tipos.

¿Qué causa la proteína PCSK9?. Estimula la degradación del receptor LDL. Aumenta la síntesis del receptor LDL. Inhibe la actividad de la HMG-CoA reductasa. Aumenta la síntesis de ésteres de colesterol. Disminuye los niveles de colesterol en sangre.

¿Qué es la aterogénesis?. La formación de colesterol. El proceso de formación de la placa esclerótica. La degradación de LDL. La síntesis de HDL. La eliminación de colesterol del cuerpo.

¿Qué tipo de fármacos se utilizan para tratar la hipercolesterolemia?. Antihistamínicos. Antibióticos. Estatinas. Inhibidores de la bomba de protones. Antidepresivos.

¿Cómo actúan las estatinas?. Inhibiendo la HMG-CoA reductasa. Aumentando la síntesis de colesterol. Aumentando la degradación del receptor LDL. Estimulando la actividad de ACAT. Disminuyendo la excreción de colesterol.

¿Cuáles son las rutas de eliminación del colesterol?. Renovación de las secreciones oleosas, movimiento hacia las secreciones digestivas, formación bacteriana de colestanol y coprostanol. Síntesis de sales biliares. Síntesis de hormonas esteroideas. A y B. B y C.

¿Cuál es el destino metabólico principal del colesterol?. Síntesis de hormonas esteroideas. Formación de ésteres de colesterol. Síntesis de sales biliares. Formación de lipoproteínas. Almacenamiento en el hígado.

¿Qué enzima cataliza la primera reacción en la síntesis de sales biliares?. ACAT. HMG-CoA reductasa. Colesterol-7-alfa hidroxilasa. Ciclasa. Escualeno monooxigenasa.

¿Qué función tienen las resinas secuestradoras de sales biliares?. Impedir el reciclado de sales biliares en el intestino. Aumentar la absorción de colesterol. Inhibir la actividad de la HMG-CoA reductasa. Estimular la síntesis de colesterol. Facilitar la excreción de colesterol en la orina.

¿Qué precursor se utiliza para la síntesis de hormonas esteroideas?. Acetil-CoA. Mevalonato. Colesterol. Isoprenos activados. Escualeno.

¿Qué hormona es un precursor de otras hormonas esteroideas?. Cortisol. Aldosterona. Testosterona. Progesterona. Estradiol.