tema 38-39 bioquimica

que componente forma parte de todos los nucleotidos. colina. base nitrogenada. fosfolipido. acido graso.

cual es la diferencia estrutural principal entre ribonucleotidos y desoxirribonucleotidos. tipo de fosfato. tipo de azucar. tipo de base nitrogenada. numero de carbonos.

cual de estas no es una funcion de los nucleotidos. activadores metabolicos. segundos mensajeros. precursores de proteina. depositos de energia.

la ribosa utilizada en la sintesis de nucleotidos se denomina. ATP. PRPP. IMP. UMP.

la PRPP se sintetiza a partir de. ribosa-5P. xilulosa. glucosa-6p. fructosa1p.

cual es la diferencia fundamental entre la ruta de salvamento y la ruta de novo. la cantidad de energia requerida. el tipo de azucar. el compartimento celular. la presencia de bases puricas.

que ruta utiliza bases libres recuperadas de la degradacion. de novo. salvamento. oxidativa. fosforilativa.

que tejidos dependen mas de la ruta de salvamento. estomago. cerebro. musculo liso. piel.

la ruta de novo requiere un elevado consumo de. Lipidos. ATP. FAD. piruvato.

en la sintesis de purinas el primer nucleotido formado es. AMP. GMP. IMP. UMP.

si un inhibidor bloquea la PRPPsintetasa que proceso se vera afectado primero. degradacion de nucleotidos. sintesis de novo y salvamento. formacion de acido urico. catabolismo de pirimidinas.

una celula con deficit energetico severo que ruta favorecera. ruta de novo. ruta de salvamento. ninguna. ambas por igual.

si no hay glutamina disponible que sintesis se vera comprometida. purinas. pirimidinas. ambas. ninguna.

si aumenta excesivamente la sintesis de purinas que riesgo metabolico aparece. formacion de amonio. acumulacion de acido urico. falta de ribosa. exceso de pirimidinas.

una persona con gota recibe alopurinol que efecto inmediato tendra. disminuir IMP. inhibir xantina oxidasa. aumentar acido urico. disminuir xantina.

la degradacion final de purinas produce. urea. acido urico. creatinina. NH3.

la degradacion final de pirimidinas pruce. acido urico. lactato. nh3 y co2. IMP.

que enzima convierte ribonucleotidos difosfato en desoxirribonucleotidos. PRPP sintetasa. ribonucleotido difosfato reductasa. ADN polimerasa. TIM.

que nucleotido no se sintetiza a partir de IMP. AMP. GMP. UMP. adenilato.

cual es el precursor comun de AMP y GMP. PRPP. IMP. UMP. dihidroorotato.

si se inhibe la sintesis de IMP que nucleotidos disminuiran. solo AMP. solo GMP. ambos. ninguno.

si una celula acumula FAGR que ruta esta detenida. salvamento. de novo de purinas. de novo de pirimidinas. catabolismo de purinas.

un deficit en orotidina descarboxilasa afectara principalmente. purinas. pirimidinas. salvamento. catabolismo.

si hay un exceso de ATP que sintesis tendera a inhibirse. GMP. AMP. UMP. CTP.

que consecuencia tiene un fallo en la ribonucleotido reductasa. falta de ATP. falta de nucleotidos para ADN. falta de bases nitrogenadas. falta de PRPP.

el IMP se transforma en AMP mediante. glutamina. aspartato. glicina. alanina.

el IMP se transforma en GMP utilizando. aspartato. glutamina. serina. fenilalanina.

la sintesis de CTP requiere. aspartato. glutamina. glicina. adenina.

la primera molecula formada en la via de novo de pirimidinas es. OMP. UMP. carbamoil aspartato. CMP.

la primera reaccion de las pirimidinas usa como sustratos. urea y aspartato. nh3 y co2. IMP y ATP. ribosa libre.

si se bloquea la carbamoil fosfato sintetasa II que nucleotidos disminuyen. solo purinas. solo pirimidinas. AMP. GTP.

en la enfermedad de lesch- nyhan falta. PRPP sintetasa. HPRT. carbamoil fosfato sintetasa II. adelinato ciclasa.

en lesch-nyhan la ausencia de HPRT provoca aumento de. ribosa-5p. purinas sintetizadas de novo. pirimidinas. CMP.

que provoca la hiperuricemia en lesch-nyhan. exceso de salvamento. aumento del catabolismo de purinas. falta de carbamoil fosfato. falta de glutamina.

la MADA se caracteriza por. deficit en el reciclaje de AMP. exceso de GMP. falta de UTP. falta de CTP.

el tratamiento de la gota se basa en inhibir. PRPP sintetasa. xantina oxidasa. HGPRT. CPS-II.

la acumulacion de hipoxantina y xantina ocurre cuando. hay deficit de PRPP. se inhibe la xatina oxidasa. disminuye IMP. aumenta orotato.

la molecula final de degradacion de purinas es. orotato. urea. acido urico. ribosa.

que proceso genera SAICAR. sintesis de pirimidinas. sintesis de purinas. catabolismo. salvamento.

la orotidina monofosfato OMP se transforma en. IMP. AMP. UMP. CMP.

si disminuye la produccion de UTP que otra molecula tambien disminuira. IMP. CTP. ATP. GTP.

una mutacion que impida unir el anillo pirimidinico a PRPP afectara a. purinas. salvamento. sintesis de pirimidinas de novo. catabolismo.

si el PRPP aumenta en exceso que ruta se acelera. catabolismo. de novo de purinas. de nuevo de pirimidinas. urea.

que indica un aumento de AICAR. exceso de pirimidinas. fallo en sintesis de purinas. deficit de CPS-II. falta de ribosa.

si la ribonucleotido reductasa se inhibe que proceso celular se detiene. sintesis de ARN. sintesis de proteinas. replicacion de ADN. metabolismo de piruvato.

el catabolismo de pirimidinas contribuye a. ciclo de krebs. ciclo de urea. glucolisis. beta-oxidacion.

que nucleotido se forma antes del CTP. CMP. UTP. OMP. IMP.

que aminoacido no participa en purinas. glicina. aspartato. glutamina. prolina.

cual es el precursor directo de dATP. ATP. ADP. dADP. dAMP.

que enzima transforma UDP en UTP. UMP quinasa. nucleosido difosfoquinasa. ribonucleotido reductasa. UMP descarboxilasa.

la ruta de salvamento utiliza. bases nitrogenadas libres. aminoacidos. nh3. co2.

el primer paso en purinas utiliza. glutamina. orotato. CMP. CTP.

en pirimidinas la dihidroorotato DH produce. CTP. NADH. ATP. IMP.

que nucleotidos es precursor directo de TTP. dUTP. UMP. IMP. GMP.

un aumento patologico de acido urico puede provocar. parkinson. gota. anemia. hepatitis.

que nucleotido no es purinico. AMP. GMP. UMP. ATP.

la acumulacion de PRPP estimula especialmente. sintesis de pirimidinas. sintesis de purinas. catabolismo. via de la urea.

cual es la base nitrogenada de IMP. hipoxantina. adenina. citosina. timina.

la enfermedad de lesch nyhan provoca comportamientos autolesivos. acumulacion de orotato. deficti de HPRT. exceso de ATP. falta de CPS-II.

el mayor problema clinico de MADA es. convulsiones. intolerancia al ejercicio. hiperuricemia. hepatomegalia.