TEMA 4: Enfermedades hepáticas Patología Molecular

¿Cuál de las siguientes NO es una función del hígado?. Detoxificación de fármacos y xenobióticos. Síntesis de proteínas plasmáticas. Producción de insulina. Almacenamiento de glucógeno.

¿Cuál es la unidad funcional del hígado?. Hepatocito. Sinusoide. Lobulillo hepático. Acino hepático.

¿Qué células hepáticas son clave en el desarrollo de fibrosis?. Hepatocitos. Células de Kupffer. Células estrelladas. Colangiocitos.

¿Cuál es la principal causa de cirrosis hepática a nivel mundial?. Hepatitis autoinmune. Alcoholismo. Enfermedades metabólicas. Tumores hepáticos.

¿Qué tipo de hepatitis vírica puede curarse en algunos casos?. Hepatitis A. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D.

¿Qué enfermedad hepática está relacionada con la disfunción metabólica?. Colangitis esclerosante primaria. Enfermedad de Wilson. NAFLD. Hepatitis autoinmune.

¿Cuál de los siguientes es un factor clave en la regeneración hepática?. Insulina. TGF-beta. HGF. TNF-alfa.

¿Cómo se denomina la capacidad del hígado para regenerarse tras una hepatectomía parcial?. Autofagia. Hiperplasia compensatoria. Apoptosis. Angiogénesis.

¿Cuál es la principal causa de hepatocarcinoma celular?. Hepatitis autoinmune. Cirrosis hepática. Hemocromatosis. Enfermedad de Wilson.

¿Qué marcador se usa para detectar fibrosis en una biopsia hepática?. Hematoxilina-eosina. Tinción de Masson. PAS. Azul de metileno.

¿En qué estadio de la fibrosis hepática aparecen puentes fibróticos?. Estadio 1. Estadio 2. Estadio 3. Estadio 4.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la cirrosis hepática es falsa?. Es un proceso irreversible. Puede derivar en hepatocarcinoma. Se detecta fácilmente en estadios iniciales. Presenta acumulación de matriz extracelular.

¿Cuál es la principal vía de muerte celular en la fibrosis hepática?. Autofagia. Apoptosis. Necrosis. Senescencia.

¿Qué tipo de células inflamatorias participan en la fibrosis hepática?. Linfocitos B. Monocitos/macrófagos. Eritrocitos. Células endoteliales.

¿Cuál es el papel de los miofibroblastos en la fibrosis hepática?. Degradar la matriz extracelular. Inhibir la inflamación. Producir colágeno. Favorecer la apoptosis.

¿Qué proceso hepático está regulado por el TGF-beta?. Inhibición de la inflamación. Activación de células estrelladas. Reducción del estrés oxidativo. Inhibición de la fibrosis.

¿Cuál de las siguientes moléculas está relacionada con el estrés oxidativo en el hígado?. Superóxido dismutasa. NADPH oxidasa. Catalasa. Glutatión.

¿Cuál de los siguientes procesos caracteriza la enfermedad hepática alcohólica?. Activación del ciclo de la urea. Acumulación de acetaldehído. Disminución del NADH. Aumento de la gluconeogénesis.

¿Qué caracteriza a la enfermedad de hígado graso asociado al metabolismo (MAFLD)?. Presencia de autoanticuerpos. Asociación con resistencia a la insulina. Dependencia del consumo de alcohol. Causada por infección viral.

¿Qué diana terapéutica se está investigando para la fibrosis hepática?. Anticuerpos contra TGF-beta. Suplementación con vitamina D. Inhibidores de lipasa pancreática. Uso de heparina.

¿Qué biomarcador hepático refleja daño celular en la enfermedad hepática alcohólica?. MicroRNA-122. Albumina. Bilirrubina. ALT.

¿Cuál es el método estándar para diagnosticar fibrosis hepática?. Elastografía. RMN. Biopsia hepática. Análisis de transaminasas.

¿Cuál es una función de la vía HGF/c-MET en el hígado?. Promover la fibrosis. Favorecer la regeneración hepática. Inhibir la apoptosis. Favorecer la inflamación.

¿Cómo afecta la disbiosis intestinal a la enfermedad hepática?. Reduce la inflamación hepática. Aumenta la permeabilidad intestinal. Disminuye la absorción de lípidos. Mejora la función del hígado.

¿Qué técnica NO invasiva permite evaluar la rigidez del hígado?. Elastografía. Biopsia hepática. TAC. Análisis de ALT y AST.

¿Qué proteína participa en la conversión de células estrelladas a miofibroblastos?. Albumina. Colágeno tipo I. Bilirrubina. Amilasa.

¿Qué vía metabólica es clave en la progresión de la NASH?. Gluconeogénesis. Beta-oxidación. Síntesis de colesterol. Lipogénesis.

¿Qué técnica experimental se usa para inducir NASH en modelos animales?. Ayuno prolongado. Dieta alta en colesterol y baja en colina. Inyección de insulina. Administración de metformina.

¿Qué factor inflamatorio se asocia con la fibrosis hepática?. IL-4. CCL2. Insulina. Dopamina.

¿Cuál es el principal problema del uso terapéutico del HGF?. Puede inducir fibrosis. Puede promover tumores. No tiene efecto regenerativo. Es tóxico para los hepatocitos.

¿Cuál de las siguientes NO es una función del hígado?. Síntesis de bilis. Almacenamiento de vitamina C. Metabolismo de carbohidratos. Detoxificación de la sangre.

¿Dónde se localizan las tríadas portales en el hígado?. En las venas centrales. En los acinos hepáticos. En los vértices de los lobulillos hepáticos. En el espacio de Disse.

¿Qué tipo de células son las mayoritarias en el hígado?. Células de Kupffer. Colangiocitos. Hepatocitos. Células estrelladas hepáticas.

¿Cuál es el nombre del espacio entre las células endoteliales sinusoidales y la zona basolateral de los hepatocitos?. Espacio de Mall. Espacio de Disse. Espacio porta. Espacio central.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa de enfermedad hepática aguda?. Ingestión de sustancias tóxicas. Sobredosis de fármacos. Hepatitis viral crónica. Infecciones de virus hepatotróficos.

¿Cuál de las siguientes enfermedades hepáticas crónicas tiene cura?. Hepatitis viral B. Hepatitis viral C. Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD). Cirrosis biliar primaria (PBC).

¿Qué proceso permite al hígado recuperar su masa tras un daño agudo?. Apoptosis. Necrosis. Hiperplasia e hipertrofia. Atrofia.

¿Qué tipo de regeneración hepática puede llevar al carcinoma hepatocelular?. Regeneración aguda. Regeneración crónica. Regeneración por hipertrofia. Regeneración por hiperplasia.

¿Cuál es la principal causa de muerte atribuible a enfermedades hepáticas a nivel mundial?. Hepatitis viral. Consumo de alcohol. Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD). Enfermedades autoinmunes.

¿Qué porcentaje de la población europea se estima que tiene hígado graso (NAFLD)?. 10%. 25%. 50%. 75%.

¿Cuál es el proceso clave en el desarrollo de la enfermedad crónica hepática, independientemente de la etiología?. Esteatosis. Inflamación. Fibrosis. Apoptosis.

¿Qué porcentaje de personas con hígado graso (NAFLD) progresa a NASH?. 10%. 30%. 50%. 70%.

¿Cuál de los siguientes NO es un proceso clave en el desarrollo de la fibrosis hepática?. Muerte celular. Inflamación. Estrés oxidativo. Hiperplasia.

¿Qué tipo de moléculas secretan las células dañadas que activan a otras células del entorno?. DAMPs. Anticuerpos. Hormonas. Vitaminas.

¿Qué función pierden las células estrelladas hepáticas al activarse?. Capacidad de proliferación. Síntesis de matriz extracelular. Acumulación de gotas de vitamina A. Capacidad de migración.

¿Cuál de las siguientes NO es una fuente de miofibroblastos?. Células estrelladas. Fibroblastos portales. Hepatocitos. Células de Kupffer.

¿Qué tipo de moléculas generan los miofibroblastos que contribuyen al estrés oxidativo?. Antioxidantes. ROS (especies reactivas de oxígeno). Enzimas digestivas. Vitaminas.

¿Cuál es la principal fuente de ROS en la NASH?. El núcleo celular. La mitocondria. El retículo endoplasmático. El aparato de Golgi.

¿Qué molécula tiene un papel crucial en la fibrosis hepática?. Insulina. Glucagón. TGF-beta. Factor de crecimiento epidérmico (EGF).

¿A través de qué receptores señaliza el TGF-beta?. Receptores tirosina quinasa. Receptores acoplados a proteínas G. Receptores con actividad Ser-Thr quinasa. Receptores de hormonas esteroides.

¿Cuál de las siguientes NO es una acción del TGF-beta en la fibrosis?. Transformación de miofibroblastos. Muerte de hepatocitos. Inducción de transición endotelial-mesenquimal. Inhibición de la apoptosis.

¿Qué tipo de técnicas de imagen se utilizan para evaluar la fibrosis hepática?. Rayos X. Tomografía axial computarizada (TAC). Resonancia magnética (RMN) y elastografía. Electrocardiograma (ECG).

¿Cuál de los siguientes NO es un marcador indirecto en análisis de sangre para evaluar la función hepática?. Transaminasas. Colágeno. Bilirrubina. Fosfatasa alcalina.

¿Qué tipo de moléculas no codificantes regulan la expresión génica?. Proteínas. miRNAs. Lípidos. Carbohidratos.

¿Qué característica tienen las vesículas extracelulares que las hace interesantes como biomarcadores?. Son inestables. Se degradan fácilmente. Contienen miRNAs estables. No se detectan en sangre.

¿Cuál de las siguientes NO es una diana terapéutica para la fibrosis hepática?. Células estrelladas hepáticas. TGF-beta. ROS. Glucagón.

¿Qué papel desempeña el microRNA-122 en la enfermedad hepática?. Inhibe la inflamación hepática. Favorece la regeneración del hígado. Aumenta en sangre y contribuye al daño hepático. Disminuye la sensibilidad a la insulina.

¿Cómo contribuye el microRNA-34a a la esteatosis hepática?. Aumenta la secreción de VLDL. Inhibe el factor de transcripción HNF-4α, reduciendo la secreción de VLDL. Activa las células de Kupffer. Aumenta la oxidación de ácidos grasos en el hígado.

Qué porcentaje de personas cirróticas desarrollan hepatocarcinoma. 20%. 50%. 75%. 90%.

Qué porcentaje de muertes por cirrosis se asocian al AFLD. 10-20%. 25-50%. 30-60%. 15-35%.

Qué pasa en los estadíos 1 y 2 de la fibrosis. Nada, es un hígado sano. Fibrosis en zonas portales. Puentes de fibrosis en el parénquima. Sustitución total de la matriz por fibras.

Qué pasa en el estadío 3 de la fibrosis. Nada, es un hígado sano. Fibrosis en zonas portales. Puentes de fibrosis en el parénquima. Sustitución total de la matriz por fibras.

Qué pasa en el estadío 4 de la fibrosis. Nada, es un hígado sano. Fibrosis en zonas portales. Puentes de fibrosis en el parénquima. Sustitución total de la matriz por fibras.

Qué factores se secretan tras daño agudo. Proinflamatorios: IL6, HGF, Wnt, TNF. Antiinflamatorios: IL6, HGF, Wnt, TNF. Proinflamatorios: TGF-beta. Antiinflamatorios: TGF-beta.

Qué factores se secretan tras daño crónico. Proinflamatorios: IL6, HGF, Wnt, TNF. Antiinflamatorios: IL6, HGF, Wnt, TNF. Proinflamatorios: TGF-beta. Antiinflamatorios: TGF-beta.

Las células estrelladas cuando se activan. Pierden el retinol, lo que las hace más contráctiles, entre otras funciones y disminuyen la cantidad de metaloproteasas disponibles, para evitar que se degrade la matriz. Acumulan retinol, lo que las hace más contráctiles, entre otras funciones y disminuyen la cantidad de metaloproteasas disponibles, para evitar que se degrade la matriz. Pierden el retinol, lo que las hace más contráctiles, entre otras funciones y aumentan la cantidad de metaloproteasas disponibles, para evitar que se degrade la matriz. Pierden el retinol, lo que las hace más contráctiles, entre otras funciones y aumentan la cantidad de metaloproteasas disponibles, para conseguir que se degrade la matriz.

Acerca de los ROS, señala la falsa. En el MAFLD, el alcohol es el que genera los primeros ROS. En la obesidad, el aumento de beta oxidación y la presencia de TNF alfa aumenta la permeabilidad de membrana que hará que salga citocromo c y aumenten los ROS. La muerte de hepatocitos genera ROS que activarán las células estrelladas. La muerte de hepatocitos genera ROS que eventualmente harán que haya menos metaloproteasas y por tanto menor destrucción de matriz.

Acerca de TGF beta. Se unirá a su receptor y activará tanto la vía canónica (SMADs) como la vía no canónica (p38/PI3K) que darán factores de formación de miofibroblastos, paso a M2 (no canónica con SNAIL), inhibición de las células NK y proliferación de T cd8. Se unirá a su receptor y activará tanto la vía canónica (p38/PI3K) como la vía no canónica (SMADs) que darán factores de formación de miofibroblastos, paso a M2 (no canónica con SNAIL), inhibición de las células NK y proliferación de T cd8. Se unirá a su receptor y activará tanto la vía canónica (SMADs) como la vía no canónica (p38/PI3K) que darán factores de formación de miofibroblastos, paso a M2 (canónica), inhibición de las células NK y proliferación de T cd8. Se unirá a su receptor y activará tanto la vía canónica (SMADs) como la vía no canónica (p38/PI3K) que darán factores de formación de miofibroblastos, paso a M1 (no canónica con SNAIL), inhibición de las células NK y proliferación de T cd8.

En cuanto a NOX, señala la falsa. NOX4 transdiferenciará las células estrelladas a miofibroblastos. NOX 1 aumentará la proliferación de las células estrelladas. NOX 1 aumentará la proliferación de los miofibroblastos. NOX 2 promueve la fagocitosis de los cuerpos apoptóticos por las células estrelladas.

Une la terapia con su función. Inhibición TGF-beta. Inhibición de NOX 1 y 4. Regulación de la microbiota. Aumento de HGF. Trasplante de células progenitoras. Inhibidor de CCL2.