Tema 4 psicofarma

¿Qué es la depresión según el texto?. Una emoción transitoria. Un estado de ánimo estable. Un trastorno del estado de ánimo. Una respuesta a un evento específico.

¿Cuál es la característica principal de la etiología de la depresión según la evidencia reciente?. Es exclusivamente genética. Es exclusivamente ambiental. Es multifactorial y compleja. Es causada solo por factores sociales.

¿Cuál es el resultado paradigmático del Trastorno Depresivo Mayor (TDM)?. Una alteración en la respuesta afectiva. Un aumento en la energía. Una mejora en el estado de ánimo. Una respuesta transitoria a un evento.

¿Qué diferencia al estado de ánimo de una emoción?. El estado de ánimo es transitorio, la emoción es general. La emoción es duradera, el estado de ánimo es breve. El estado de ánimo describe el estado emocional general, la emoción es una respuesta a un evento. Ambos son lo mismo.

¿Cuándo se identifica un trastorno afectivo?. Cuando los cambios emocionales son breves y no causan malestar. Cuando los cambios emocionales son constantes y no causan interferencia. Cuando los cambios emocionales se mantienen un tiempo prolongado y causan malestar e interferencia. Cuando no hay cambios emocionales.

¿Qué neurotransmisores están implicados en la fisiopatología y el tratamiento de la depresión, según la hipótesis clásica?. Solo glutamato y GABA. Solo dopamina y serotonina. Monoaminas (NA, DA, 5HT), glutamato y GABA. Solo NA y 5HT.

¿Qué plantea la hipótesis monoaminérgica clásica?. Que la depresión se debe a un exceso de monoaminas. Que la depresión se debe a una deficiencia de la neurotransmisión de monoaminas. Que la depresión no está relacionada con las monoaminas. Que las monoaminas son irrelevantes en la depresión.

¿En qué se basó inicialmente la hipótesis monoaminérgica?. En la observación de que el aumento de monoaminas causa depresión. En la observación de que los fármacos que agotan monoaminas causan depresión y los fármacos que las potencian son eficaces. En estudios genéticos. En la observación de que la dieta influye en la depresión.

¿Qué se postula en la hipótesis de los receptores monoaminérgicos?. Que una anomalía en los receptores monoaminérgicos conduce a la depresión. Que la depresión se debe a un exceso de neurotransmisores. Que la depresión no está relacionada con los receptores. Que los receptores no influyen en la depresión.

¿Qué podría representar las anomalías en el sistema monoaminérgico según la interpretación moderna?. Una causa directa de la depresión. Un signo de mejora en la depresión. Un correlato de vulnerabilidad (rasgo o endofenotipo). Un efecto de la medicación.

¿Qué sistema, además de las monoaminas, se implica en la depresión?. El sistema urinario. El sistema gastrointestinal. GABA y glutamato. El sistema respiratorio.

¿Qué efecto tiene la ketamina en el tratamiento de la depresión?. No tiene efecto. Ejerce un efecto antidepresivo consistente. Empeora los síntomas de la depresión. Causa dependencia.

¿Cuál es el elemento clave en la depresión según las hipótesis actuales basadas en eventos moleculares?. El estrés. La inflamación. BDNF (Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro). Los ritmos circadianos.

¿Qué puede conducir a la pérdida de BDNF?. Solo el estrés. El estrés, la inflamación y otros factores. Solo los antidepresivos. La genética.

¿Cuál es el papel del eje HPA en la depresión?. Es el principal regulador de la respuesta de estrés. No está involucrado. Solo afecta el hipocampo. Solo afecta la amígdala.

¿Qué puede causar la activación crónica del eje HPA?. Mejora de la función cerebral. Atrofia neuronal en la amígdala y el hipocampo. Aumento del BDNF. Mejora del sueño.

¿Qué propone la hipótesis de la neuroinflamación?. Que la depresión deriva de una inflamación aguda. Que la depresión deriva de una inflamación crónica de bajo grado. Que la inflamación no está relacionada con la depresión. Que la depresión solo es causada por factores genéticos.

¿Qué factores pueden facilitar la activación de la microglía?. Solo el estrés. La obesidad, el trauma y la disbiosis. Solo la dieta. La genética.

¿Qué puede causar la alteración de los ritmos circadianos en la depresión?. Un desfase en el ciclo sueño-vigilia. Un aumento en la temperatura corporal. Un aumento de melatonina. Una mejora en el sueño.

¿Qué se observa en la neuroanatomía funcional de la depresión?. Anomalías estructurales y funcionales en la sustancia gris y blanca. Un aumento del volumen cortical. Mayor conectividad en la red de control cognitivo. Una disminución de la conectividad en la red afectiva.

¿Qué circuito funcional se encuentra especialmente alterado en la depresión?. El circuito respiratorio. El circuito límbico-cortico-estriado-palido-talámico. El circuito digestivo. El circuito motor.

¿Qué se observa en la sustancia gris de pacientes con depresión?. Un aumento del volumen cortical. Una reducción de volumen cortical en ciertas áreas. Ningún cambio en el volumen. Solo cambios en la sustancia blanca.

¿Qué se observa en la conectividad de la red de control cognitivo en pacientes con depresión?. Una disminución de la conectividad. Un aumento de la conectividad. No hay cambios. Solo cambios en la red afectiva.

¿Qué se observa en la conectividad de la red afectiva en pacientes con depresión?. Mayor conectividad funcional en estado de reposo. Menor actividad relacionada con la tarea. No hay cambios en la conectividad. Menor conectividad en estado de reposo.

¿Cómo se deben referir los fármacos utilizados en el tratamiento de la depresión?. Como estimulantes. Como sedantes. Como fármacos con acción antidepresiva. Como ansiolíticos.

¿Cuál es el fundamento principal de la acción de la mayoría de los antidepresivos?. Regulación de los niveles de glutamato. Regulación de los niveles de GABA. Regulación de los niveles de monoaminas. Regulación de los niveles de acetilcolina.

¿Qué porcentaje de pacientes responden al tratamiento con antidepresivos?. 100%. 50% al 65%. 35% al 50%. Menos del 20%.

¿Qué familia de fármacos clásicos inhibe la monoamino-oxidasa?. ISRS. IRNS. IMAO. ATC.

¿Qué bloquean los IMAO para ejercer su efecto antidepresivo?. La recaptación de serotonina. La enzima MAOA. Los receptores de serotonina. La liberación de dopamina.

¿Cuál es el mecanismo principal de los antidepresivos tricíclicos (ATC)?. Bloqueo de la recaptación de NA y 5HT. Inhibición de la MAOA. Bloqueo de los receptores de serotonina. Aumento de la liberación de dopamina.

¿Por qué los ISRS son de primera elección?. Son más efectivos que los ATC. Causan menos efectos secundarios. Son más económicos. Actúan más rápido.

¿Cuál es el mecanismo básico de los ISRS?. Inhiben la recaptación de NA. Inhiben la recaptación de 5HT, exclusivamente. Actúan sobre los receptores dopaminérgicos. Bloquean la MAOA.

¿Qué ocurre al inicio del efecto terapéutico de los ISRS?. Aumenta la 5HT en el terminal axónico. Aumenta la 5HT en el área somatodendrítica. Disminuye la 5HT en todo el cerebro. Ninguna de las anteriores.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los IRNS?. Inhibición de la recaptación de NA. Inhibición de la recaptación de 5HT, exclusivamente. Inhibición de la recaptación de NA y 5HT. Actúan como agonistas de la melatonina.

¿Cuál es el único fármaco que inhibe exclusivamente NA y DA?. Sertralina. Fluoxetina. Bupropion. Venlafaxina.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la agomelatina?. Agonista de receptores de serotonina. Antagonista de los receptores de melatonina. Agonista de los receptores de melatonina 1 (MT1) y 2 (MT2), y antagonista de los receptores 5HT2C. Inhibidor de la recaptación de dopamina.